Forscher entdecken "modus operandi" der Herzmuskel-Protein

Forscher an der University of Pennsylvania School of Medicine haben entdeckt, dass ein Protein namens leiomodin (Lmod) fördert die Montage eines wichtigen Herzmuskel Protein namens Aktin. Was mehr ist, leitet Lmod Montage von Aktin zu der Pumpeinheit des Herzens. Die Ergebnisse erscheinen in dieser Woche die Frage der Wissenschaft .

"Sehr wenig bekannt war über Lmod, wenn wir diese Studie begann", sagt dazu führen Autor Roberto Dominguez, PhD, Associate Professor für Physiologie.

"Es stellte sich heraus, dass dieses Protein wurde in Muskelzellen, aber diese seien nicht nachgewiesen worden, direkt und niemand wusste, was er tat", sagt Dominguez. "Wir verglichen Aminosäure-Sequenz von Lmod mit der Folge von einem anderen Protein namens tropomodulin [TMOD], war bereits bekannt, dass Aktin-Filamente binden in Muskelzellen. Wir haben festgestellt, dass ein Teil der Lmod war sehr ähnlich TMOD, sondern Lmod wurde ein größeres Protein als TMOD und enthielt einzigartigen Eigenschaften, die uns vermuten, dass es montieren könnte die Aktin-Filamente des Herzmuskels. Dies ist genau das, was wir gefunden. "

Die Ergebnisse beantworten Sie eine Frage, dass die Wissenschaftler untersuchen das Herz schon lange gefragt: Welche Kontrollen Montage der Pumpeinheit des Herzens?

Aktin ist häufigste Protein in den meisten tierischen Zellen und das lange, Polymeren oder Filamenten, die die Zelle Skelett. In die Zellen, aus denen sich Muskeln und Herz, Interaktionen von Aktin-Filamente mit Motor-Proteine produzieren, die Pumpe Kontraktionen Blut durch den Körper.

Aktin spontan Formen Polymere in Reagenzgläsern, sondern lebende Zellen verwenden nucleator Proteine zu steuern Zeit und Ort, an dem Aktin-Filamente Formen. "Für eine lange Zeit, Physiologen schon gefragt, was dient als nucleator Protein in den Herzmuskel-Zellen", sagt Co-Autor Professor Thomas Pollard, PhD, von der Yale University. "Es war sehr befriedigend nach all den Jahren zu entdecken, dass Lmod dienen kann, wie die nucleator Protein zu initiieren Bildung von Aktin-Polymeren in Herzmuskel-Zellen."

Lmod leitet auch Aktin-Filamente auf der Sarkomer, ein Teil des Herzens, dass die Kontrollen Kontraktionen oder Pumpen. Wenn Lmod war klopfte in den Herzmuskel-Zellen durch ein RNA-Silencing-Technik, Sarkomeren wurde völlig ungeordnet und konnten nicht direkt auf die Muskeln.

Proper Lokalisierung von Lmod im Herzen Zellen ist von entscheidender Bedeutung, denn selbst mäßig erhöhten Förderung der Bildung von abnormen Aktin-Bündel von Kernen in den Herzmuskel-Zellen, wo Aktin nicht angehört. Eine ähnliche Desorganisation der Aktin-Bündel ist charakteristisch für eine Erkrankung des Muskel-Skelett-Schwäche genannt intranuclear Stab Myopathie. Obwohl diese Krankheit wird verursacht durch eine Mutation in einem Skelettmuskel-spezifischen Aktin-Gen, im Aussehen Ähnlichkeit deutet darauf hin, dass Mutationen in Lmod könnte dazu führen, dass dieselbe Art von Krankheit in den Herzmuskel-Zellen.

Die Penn-Team untersucht derzeit, wie Herz regelt die Höhe der Lmod und wie Lmod könnte relevante kardiale Muskelerkrankung. Darüber hinaus Team versucht, kristallisieren Lmod, um zu studieren seine Struktur direkt.

Malgorzata Boczkowska von Penn und David CHEREAU von Boston Institut Biomedizinische sind erste Ko-Autoren dieser Studie. Weitere wichtige Beitragszahler sind Pekka Lappalainen und Aneta Skwarbek-Maruszewska der Universität Helsinki; Ikuko Fujiwara von Yale, David B. Hayes von Boston Institut für Biomedizinische und Grzegorz Rebowski der Penn. Die Studie wurde unterstützt durch Zuschüsse aus National Heart Lung and Blood Institute und der National Institute of General Medical Sciences.

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