Hidrocefalia crónica del
adulto (¿Hidrocefalia Normotensiva?).
Dr. J. Sales Llopis ; Dr. J.Nieto Navarro;
Dr.C. Botella Asunción
Servicio de Neurocirugía del Hospital General
Universitario de Alicante.
Características principales
•
tríada clásica: demencia, trastornos de la marcha, incontinencia urinaria
•
se observa hidrocefalia comunicante en TC o RM
• la presión es normal en las
PL aleatorias
• los síntomas pueden resolverse con una derivación de
LCR.
Definición.-
Enfermedad que cursa con:
Trastornos de la marcha:el más característico,
deterioro mental del tipo de lóbulo frontal e Incontinencia urinaria (síntoma
tardio)(Cuidado:Paciente con
demencia puede padecer incontinencia urinaria).
En
su descripción inicial, el diagnóstico de esta entidad requería como criterio
ineludible la obtención de un valor normal de la presión del LCR medida por
punción lumbar. Sin embargo,
la
aplicación de la monitorización continua de la presión intracraneal (PIC) como
un instrumento diagnóstico nos permite afirmar que la denominación de
hidrocefalia de presión normal sólo se sustenta por la
tradición, ya que el control continuo de la PIC ha objetivado que los pacientes
afectos de este síndrome pueden presentar elevaciones transitorias o continuas
de la PIC.
Por ello, en la actualidad, la denominación más aceptada y
extendida para hacer referencia a esta entidad es la de “hidrocefalia crónica
del adulto” ,aunque recientemente se debate la posibilidad de que exista la
hidrocefalia crónica de la infancia.
Estos síntomas suelen
mejorar tras el drenaje de LCR aunque tampoco es patognomónico.
Historia.-
Entidad clínica descrita
en 1965 por Hakim y Adams.
Fué descrito originalmente en Colombia en la tesis de
grado No.957 de la Universidad Javeriana de Bogotá (marzo de 1964), que
fue elaborada bajo la dirección y asesoría del neurocirujano colombiano Salomón
Hakim Dow, quien a la sazón
prestaba sus servicios en el Hospital Militar Central de Bogotá. La autora –
Olga de Heredia- fue compañera de estudios del editor de Tensiómetro Virtual. La tesis llevó el título
de Algunas observaciones sobre la presión del LCR. Síndrome hidrocefálico en
el adulto, con presión normal del líquido céfalo-raquídeo. Posteriormente el
doctor Hakim –junto al neurocirujano Raymond Adams (profesor de
la
Universidad de Harvard), hizo al año
siguiente una publicación indexada del estudio en la revista Journal of Neurological Sciences. De allí
salió la famosa Válvula (programada) de Hakim, a la
que este profesor ha dedicado su vida, perfeccionándola
constantemente.
Hakim
demostró elegantemente el fenómeno de la prensa hidráulica (mayor fuerza a mayor
área del continente) donde la hidrocefalia se produce por la fuerza que ejerce
el LCR retenido sobre las paredes de los ventrículos laterales del cerebro.
Posteriormente Donald Price
demostró la migración del líquido a través de las paredes del epéndimo
ventricular, algo que claramente se puede apreciar con la resonancia
magnética.
1965 |
Primer
artículo sobre los síntomas y signos de la hidrocefalia normotensiva |
Adams et
al. |
1960's |
Gammagrafía
isotópica |
- |
1970 |
Test
de infusión |
Katzman and Hassey |
1974 |
Características
de la demencia |
Albert et
al. |
1977 |
TAC y medición
de la presión intracranial en la hidrocefalia
con demencia |
Crocard et
al. |
1982 |
Tap test en la hidrocefalia |
Wikkelso et
al. |
1982 |
Conductance
to outflow of CSF in normal pressure
hydrocephalus |
Borgesen et
al. |
1986 |
CSF
drainage test (120–500 ml for 5 days) |
Dilauro |
1986 |
Improvement
in neuropsychological tests was observed in patients with a Cout of <0.051 |
Thomsen et
al. |
1987 |
Cerebral
blood flow in NPH |
Mamo et
al. |
1988 |
Phosphorus
MR spectra in NPH – reversible periventricular
acidosis |
Arnold et
al. |
1988 |
External
ventricular drain of 300 ml CSF for 5 days |
Haan et
al. |
1989 |
Third
ventriculostomy in the treatment of NPH
(microsurgical) |
Magnaes et
al. |
1993 |
Resistance
to CSF outflow in prediction of outcome after
shunting |
Delwel et
al. |
1993 |
High
resolution SPECT in NPH before and after shunting |
Waldemar et
al. |
1996 |
MR
CSF flow studies in NPH |
Bradley et
al. |
1999 |
CANTAB
– Neuropsychological application in NPH |
Iddon et
al. |
Epidemiología.-
Edad más frecuente
mayores de 60 años y preponderancia ligera de sexo masculino.
Tipos.-
Hidrocefalia idiopática y no idiopática
Etiología de la
hidrocefalia no idiopática:
1. poshemorrágica
(HSA)
2. postraumática
3. posmeningítica
4. secundaria a una
intervención de la fosa posterior
5. tumores, incluida la meningitis
carcinomatosa
6. también observada en 15% de los pacientes que padecen DSSA
(enfermedad de Alzheimer)
7. defecto de absorción de las granulaciones
aracnoidales
8. la estenosis del acueducto puede ser una causa no valorada
adecuadamente.
Fisiopatología.-
El mecanismo
presumiblemente sea una insuficiente capacidad de absorción del LCR , pero el
mecanismo exacto del desarrollo de los síntomas clínicos se desconocen.
Clínica.-
La tríada no es
patognomónica, y también puede observarse en la demencia vascular.
1.
trastornos de la marcha: por lo general, precede a otros síntomas. El paciente
marcha con pasos cortos (braquibasia), arrastrados, con aumento de la base de
sustentación e inestabilidad al girar. Frecuentemente, sienten que están
"pegados al suelo" (denominada "marcha magnética") y puede resultarles
dificultoso iniciar la marcha o los giros. No se observa ataxia de los
miembros.
2. demencia: principalmente se expresa por alteración de la memoria
y bradifrenia (lentitud de pensamiento) y bradicinesia.
3. incontinencia
urinaria: por lo general, no es consciente (es importante destacar que un
paciente que padece demencia de cualquier etiología puede ser incontinente).
Diagnóstico.-
Exploración
neurológica:-Trastorno de la marcha con base amplia de sustentación, pasos
cortos y dificultad de dar la vuelta.
EEG: no se observan
hallazgos específicos en la HNT.
Tests Neuropsicológicos:
Los tests deben ir encaminados a detectar trastornos subcorticales como en la enfermedad vascular subcortical isquémica.
En este sentido
recientemente se ha validado la HIV Dementia Scale
como útil y especialmente en aquellos pacientes con un test minimental normal.
Déficits leves tras el exámen minimental. (Bradifrenia y Bradiquinesia).
Aunque los tests Mini-Mental State Examination, el Seven-Minute Screening Test y el Memory Impairment Screen son más
adecuados en la detección de síntomas cognitivos con componentes corticales como
en la enfermedad de Alzheimer.
Tests de detección de disfunción de
lóbulo frontal(Stroop test...) positivos (1)
.
NPH
Score:
MARCHA
|
COGNITIVO
|
ESFÍNTERES |
Encamado o no
puede caminar 5 |
Vegetativo
5 |
Incontinencia
urinaria y fecal 5 |
Puede caminar
con ayuda 4 |
Demencia grave
4 |
Incontinencia
urinaria continua 4 |
Camina sin
ayuda pero inestable con caídas frecuentes 3 |
Alteraciones
graves de memoria y comportamiento 3 |
Incontinencia
urinaria esporádica 3 |
Marcha estable
pero anormal 2 |
Alteraciones
de memoria según paciente o familia 2 |
Urgencia
urinaria 2 |
Normal
1 |
Leves
problemas cognitivos 1 |
Normales
1 |
|
|
|
|
|
|
|
No existe ninguna
prueba ni estudio radiologico que sea patognomonico para hacer un diagnostico
positivo indudable de la HNT. Se han propuesto numerosas pruebas y criterios
diagnosticos para establecer que pacientes probablemente respondan a una
derivacion ventricular y cuales no, a fin de evitar posibles complicaciones y
operaciones innecesarias, sin por ello dejar de darle la oportunidad a quienes
puedan resultar beneficiados. Si bien ninguno de estos procedimientos tiene
fiabilidad probada, se describen algunos a continuacion con propositos
informativos.
PUNCIÓN
LUMBAR
La presión normal de
la apertura (PdeA) debe ser < 180 mm H2O. La respuesta a una sola PL (con la
extracción de 15-30 ml de LCR o la reducción de la PdeA en = 1/3) o a PL
seriadas puede tener algún valor pronóstico. Puede con-templarse la colocación
de un drenaje lumbar ambulatorio (véase adelante) en quienes no respondan a la
prueba de la PL simple. EL LCR extraído debe enviarse siempre al laboratorio
para realizar estudios de rutina.
Cabe destacar que los pacientes en los que
la PdeA inicial es > 100 mm H2O tienen un índice mayor de respuesta a la
derivación.
Monitoreo
continuo de la presión del LCR
Algunos pacientes que tienen una PdeA
normal en la PL pueden presentar, con el monitoreo continuo, picos de presión
> 270 mm H2O u ondas B recurrentes. Estos pacientes también suelen tener un
índice mayor de respuesta a la derivación.
MONITORIZACIÓN DE LA
PRESIÓN INTRACRANEAL
Se determinará la presencia de ondas A plateu y el porcentaje de ondas B (aunque estas no parecen
tener relación a la hora de determinar si la hidrocefalia es comunicante o no
comunicante) (2)
.
Drenaje lumbar
ambulatorio
El drenaje lumbar subaracnoideo se coloca con una aguja
Touhy y se conecta con un catéter con cámara de goteo a un colector cerrado; el
colector se ubica a la altura del pabellón auricular si el paciente está
recostado o a la altura del hombro si está sentado o deambulando.
Un sistema
de drenaje que funciona adecuadamente debe extraer = 300 ml de LCR por
día.
Si aparecen síntomas de irritación de las raíces nerviosas durante el
drenaje, habrá que retirar el catéter algunos milímetros. Es necesario controlar
a diario el recuento de células de LCR y hacer cultivos bacteriológicos (cabe
esperar una pleocitosis de = 100 células/mi con sólo la presencia del
dispositivo de drenaje).
Se recomienda hacer la prueba durante no más de 5
días (tiempo promedio en que se observan mejorías: 3 días).
EXAMEN
NEURORADIOLOGICO
(NO HAY EXAMEN
NEURORADIOLOGICO QUE SEA PATOGNOMONICO DE HIDROCEFALIA
NORMOTENSIVA).
Características en la TC
y en la RM:hidrocefalia no obstructiva.
1. condición
necesaria: hidrocefalia cuadriventricular (comunicante)
2. características
que se correlacionan con una respuesta favorable a la derivación (estas
características permiten pensar que la dilatación ventricular no se debe
únicamente a atrofia):
A. hipodensidad periventricular en la TC o
hiperintensidad en el T2 de la RM: generalmente, representan absorción
transependimaria del LCR que habitualmente desaparece tras la colocación de la
derivación
B. colapso de los surcos corticales de la convexidad (en
ocasiones, pueden observarse dilataciones focales de los surcos, lagos
aracnoidales que constituyen reservónos atípicos de LCR, que suelen desaparecer
después de colocar una derivación y que, por lo tanto, no deben considerarse
atrofia)
C. astas frontales de aspecto redondeado
Si bien algunos
pacientes mejoran sin presentar cambios en los ventrículos, la mejora clínica
muy frecuentemente viene acompañada de una reducción del tamaño
ventricular.
1. |
Índice de Evans |
(A/E) Esquema del índice de Evans. Este índice, descrito inicialmente para
calcular el tamaño ventricular en ventriculografías, se obtiene a partir
del cociente entre la distancia máxima existente entre las dos astas
frontales de los ventrículos laterales (A) y la distancia máxima entre las
dos tablas internas en el mismo corte de TC en el que se ha evaluado el
parámetro anterior (E). Los índices superiores a 0,30 indican
dilatación ventricular. Este índice resulta adecuado para el seguimiento
de un mismo paciente y para la comparación entre distintos grupos.
|
2. |
Índice III ventrículo
|
(C/E) |
3. |
Índice Cella media
|
(D/F) |
4. |
Ventricular score |
(A +
B + C + D)/E x 100 |
A: distancia ventricular
bifrontal máxima.
B: distancia entre los n.caudados a nivel del foramen Monroe
C: anchura máxima del III ventrículo
D: anchura
mínima entre ambas cella media
E: diametro de tabla
a tabla interna a nivel de A y B
F: maximo diametro craneal externo a nivel de la medición de D.
RM Cerebral:Medición de volumen del hipocampo normal (Diagn.dif. con Enf. de Alzheimer).
RM espinal: Para descartar
obstrucción a nivel espinal.
ClSTERNOGRAFÍA
RADIOISOTÓPICA
La utilidad de este estudio todavía está en discusión. Una
publicación relativamente reciente postuló que la cisternografía no aumenta la
seguridad diagnóstica de los criterios clínicos y tomográficos.
Técnica: se
inyecta en el espacio lumbar subaracnoideo un radioisótopo (p. ej., 2,7 mCi de
Tecnecio 99m DTPA diluidos en 1 mi de solución salina). Las imágenes se obtienen
mediante gammagrafía planar 3, 6 y 24 horas después de la inyección del trazador
(es posible obtener imágenes al cabo de 48 hs si aún se observa franca actividad
ventricular en las imágenes obtenidas después de 24 horas; sin embargo, si se
desea efectuar ese control tardío es necesario utilizar otro radioisótopo de
vida media más larga, p. ej., Indio 111).
Criterios convencionales de un
estudio normal: la radiactividad está distribuida con simetría por toda la
convexidad a las 24 horas de aplicado el contraste, y no se observa actividad
ventricular en ningún momento del estudio. No obstante, en un trabajo se
sostiene que hasta 41% de los estudios normales muestran actividad transitoria
en los ventrículos (hasta las 24 horas, pero no transcurrido más
tiempo).
Hallazgos que pueden indicar mejores probabilidades de respuesta a
una derivación: de todos los descriptos a continuación, sólo el no. 2 constituye
un indicador confiable de la presencia de HNT.
1. barrido inicial (4-6 horas
después de la inyección): radiactividad en los ventrículos (se presume que el
reflujo es causado por una obstrucción del flujo saliente). También puede
observarse en casos normales.
2. barrido tardío (al cabo de 48-72 horas):
persistencia de la actividad ventricular. Los pacientes que presentan este
hallazgo son los que tienen mayor probabilidad de mejorar con la derivación (=
75% de probabilidad)
3. actividad persiste en la
convexidad: estos pacientes son los que tienen menor probabilidad de mejorar
4 cisternografía cuantitativa
A. se considera que los pacientes en los
que desaparece más de 50% de la radiactividad intracraneal total al cabo de 24
horas tienen una velocidad adecuada de absorción general y, por ende, es
improbable que mejoren con una derivación. No obstante, otros estudios no han
hallado ninguna correlación entre la eliminación de la radiactividad y la
respuesta a una derivación
B. un estudio halló que si la proporción entre la
actividad ventricular y la intracraneal total (V/T) al cabo de 24 horas es >
32%, habría una respuesta satisfactoria a la derivación, mientras que la
proporción V/T < 32% no excluía por completo la posibilidad de
mejoría.
Medición del flujo
cerebral: si bien algunos estudios indican lo contrario, la medición del flujo
cerebral no muestra hallazgos característicos en la HNT; por ende, no son de
utilidad para pronosticar qué pacientes pueden tener buena respuesta a la
derivación. Sin embargo, el aumento del flujo cerebral que se produce después de
una derivación se correlaciona claramente con la mejoría
clínica.
3) Test de Infusión:
CANDIDATO
IDEAL
-Triada clínica en un
periodo corto de evolución y demencia leve.
-Presion inicial de LCR tras PL mayor de 100 mm H2O.
-Presiones con picos
mayores de 270 mm H2O o ondas B recurrentes y presión
media mayor de 180 tras monitorizacion continua de la
presión de LCR.
-TAC y RNM que muestren
signos de absorción tranependimaria,compresión de los
sulcos cerebrales y balonamiento de las astas frontales.
¿A que pacientes
debería realizarse un estudio para descartar hidrocefalia?
¿?
Quizá:
Cualquier síntoma
de la triada clínica
Índice de Evans igual o mayor 0,3
Rout mayor de 12
Protocolo
malagueño de Estudio
Vía
Clínica propuesta
Diagnóstico
diferencial.-
Enfermedad vascular subcortical isquémica.
Enfermedad de Alzheimer
Tratamiento.-
Antes de pasar a
realizar un tratamiento quirúrgico en estos pacientes, es necesario hacer un
estudio minucioso para detectar o descartar una demencia senil.
El
procedimiento de elección es la derivación VP. Las derivaciones LP se han
utilizado, pero tienden a producir sobredrenaje. En general, se aconseja
utilizar una válvula de presión media (presión de cierre de 90 mm H2O) para
minimizar el riesgo de que se formen hematomas subdurales, aunque la respuesta
del paciente puede ser más rápida si se utiliza una válvula de presión baja. Una
vez colocada la válvula, el paciente tiene que ir sentándose gradualmente en un
período de varios días; este proceso debe ser más lento en quienes presenten
cefaleas por hipotensión. Es necesario realizar un seguimiento clínico y
tomográfico durante = 6-12 meses.
Los pacientes que no mejoran y cuyos
ventrículos no muestran cambios deben ser evaluados en busca de un mal
funcionamiento del sistema. Si no se halla obstrucción, será necesario probar
con una válvula de menor presión.
Complicaciones.-
El índice de
complicaciones puede alcanzar = 35% (debido a la fragilidad cerebral de los
ancianos).
Las complicaciones posibles son:
1. hematomas o higromas
subdurales: el riesgo es mayor con una válvula de baja presión y en los
pacientes mayores, que habitualmente tienen atrofia cerebral. Por lo general, se
presentan acompañados de cefalea y la mayoría es de resolución espontánea o
permanece estable. Aproximadamente un tercio requiere evacuación y
desinstalación de la derivación (temporaria o permanente). El riesgo puede verse
reducido si se moviliza al paciente poco a poco después de la intervención
2.
infección de la derivación
3. hemorragia intraparenquimatosa en el
cerebro
4. convulsiones
5. entre las complicaciones tardías se incluyen la
obstrucción o desconexión del sistema de derivación.
El síntoma que tiene
mayores probabilidades de mejorar con la derivación es la incontinencia, en
segundo lugar los trastornos de la marcha y, por último, la demencia.
Candidato
ideal:
• aspectos clínicos: presencia de la tríada clásica. La mayorís de
los pacientes que presentan trastornos de la marcha como síntoma primario
mejoraron con la derivación; es infrecuente que los pacientes dementes que no
padecen trastornos de la marcha respondan a la derivación.
• punción lumbar:
PdeA > 100 mm H2O
• cisternogammagrafía: características típicas de HNT.
Las características mixtas o normales no se correlacionan con la respuesta
favorable a la derivación
• registro continuo de la presión del LCR: presión
> 180 mm H2O u ondas B de Lundberg frecuentes.
• TC o RM: ventrículos
dilatados y surcos colapsados (poca atrofia)
La respuesta es más
satisfactoria cuando los síntomas han estado presentes durante un lapso
corto.
Cabe destacar que, por razones desconocidas, muchos pacientes (en
especial, los que padecen la enfermedad de Alzheimer) experimentan una mejoría
transitoria con las derivaciones VP (podría tratarse de una mejoría de la
circulación cerebral y una reducción de la PIC).
Algunos pacientes que
responden al tratamiento pueden deteriorarse posteriormente, pero antes de
atribuir este deterioro al curso normal de la afección, es necesario descartar
que la derivación esté funcionando mal o que se hayan formado acumulaciones
subdurales.
El primer síntoma que
mejora es la incontinencia urinaria después los trastornos de la marcha y por
último la demencia.
Bibliografía.-
Hakim S,
Adams RD. The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal
cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinal fluid hydrodynamics.
J Neurol Sci
1965;2:307-27.
Adams RD,
Fisher CM, Hakim S, et al. Symptomatic occult hydrocephalus with “normal”
cerebrospinal fluid pressure. A treatable syndrome. N Engl J Med 1966;273:117-26.
Adams RD. Further
observations on normal pressure hydrocephalus. Proc R Soc
Med1966;59:1135-40.
Conner
ES, Foley L, Black PM, et al. Experimental normal-pressure hydrocephalus is
accompanied by increased transmantle pressure.
J Neurosurg 1984;61:322-7.
Di Rocco C, Di Trapani G, Pettorossi VE, et al.
On the
pathology of experimental hydrocephalus induced by artificial increase in endoventricular CSF pulse pressure. Childs Brain
1979;5:81-95.
Matsuda
M, Nakasu S, Nakazawa T, et
al. Cerebral hemodynamics in patients with normal
pressure hydrocephalus: correlation between cerebral circulation time and
dementia. Surg Neurol
1990:34:396-401.
Hayashi
H, Tanaka K, Naruse H, et al. Changes in dementia
after shunt surgery for normal pressure hydrocephalus. No To Shinkei 1992;44:429-34. (In Japanese.)
Kimura M,
Tanaka A, Yoshinaga S. Significance of periventricular hemodynamics in
normal pressure hydrocephalus. Neurosurgery 1992;30:701-4;
discussion:704-5.
Ojemann RG,
Fisher CM, Adams RD, et al. Further experience with the syndrome of “normal”
pressure hydrocephalus. J Neurosurg
1969;31:279-94.
Dauch
WA,
Zimmermann R. Normal pressure hydrocephalus. An evaluation 25 years following
the initial description. Fortschr Neurol Psychiatr
1990;58:178-90.
Larsson
A, Wikkelso C, Bilting M, et
al. Clinical parameters in 74 consecutive patients shunt operated for normal
pressure hydrocephalus. Acta Neurol Scand 1991;84:475-82.
Katzman R.
Dementias. Postgrad Med 1978;64:119-25. 13 Nadeau SE.
Multi-infarct dementia, subcortical dementia, and
hydrocephalus. South Med J 1991;84(5 suppl
1):S41-52.
Haines A,
Katona C. Dementia in old age. Occas Pap R Coll Gen Pract 1992:62-6.
Elble RJ,
Hughes L, Higgins C. The syndrome of senile gait. J Neurol 1992;239:71-5.
Sheehan
JP, Polin RS, Sheehan JM, et al. Factors associated
with hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
Neurosurgery 1999;45:1120-7;discussion: 1127-8.
Udvarhelyi GB, Wood
JH, James AE, et al. Results and complications in 55 shunted patients with
normal pressure hydrocephalus. Surg Neurol 1975;3:271-5.
Katzman R,
Hussey F. A simple constant-infusion manometric test
for measurement of CSF absorption. I. Rationale and method. Neurology
1970;20:534-44.
Hussey F,
Schanzer B, Katzman R. A
simple constant-infusion manometric test for
measurement of CSF absorption. II. Clinical studies. Neurology
1970;20:665-80.
Ekstedt J. CSF hydrodynamic studies in man. 1. Method of
constant pressure CSF infusion. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1977;40:105-19.
Ekstedt J. CSF
hydrodynamic studies in man. 2 . Normal hydrodynamic variables related to CSF
pressure and flow. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1978;41:345-53.
Borgesen SE,
Gjerris F, Sorensen SC.
The resistance to cerebrospinal fluid absorption in humans. A method of
evaluation by lumbo-ventricular perfusion, with
particular reference to normal pressure hydrocephalus. Acta Neurol Scand
1978;57:88-96.
Borgesen SE.
Conductance to outflow of CSF in normal pressure hydrocephalus. Acta Neurochir
1984;71:1-45.
Wikkelsö C, Andersson H, Blomstrand C, et al.
The clinical effect of lumbar puncture in normal pressure hydrocephalus. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1982;45:64-9.
Wikkelsö C, Andersson H, Blomstrand C, et al.
Normal pressure hydrocephalus. Predictive value
of the cerebrospinal fluid tap-test. Acta Neurol Scand 1986;73:566-73.
Bingley T.
Mental symptoms in temporal lobe epilepsy and temporal lobe gliomas. With special reference to laterality of lesion and
the relationship between handedness and brainedness.
Acta Psychiatr Neurol Scand 1958;suppl 120:1-43.
Thurstone LL.
Primary mental abilities. Chicago: The University of Chicago Press,
1943:40-41.
Malm J, Kristensen B, Karlsson T, et al.
The predictive value of cerebrospinal fluid dynamic tests in patients with the
idiopathic adult hydrocephalus syndrome. Arch Neurol
1995;52:783-9.
Damasceno BP,
Carelli EF, Honorato DC, et
al. The predictive value of cerebrospinal fluid tap-test in normal pressure
hydrocephalus. Arq Neuropsiquiatr 1997;55:179-85.
1.
Miyoshi N, Kazui H, Ogino A, Ishikawa M, Miyake H, Tokunaga H, Ikejiri Y, Takeda M: Association between Cognitive
Impairment and Gait Disturbance in Patients with Idiopathic Normal Pressure
Hydrocephalus. Dement Geriatr Cogn Disord 20:71-76, 2005.
2.
Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelso C: Objective B wave analysis in 55 patients with
non-communicating and communicating hydrocephalus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 76:965-970,
2005.