• Con los métodos biomoleculares se han abierto nuevas perspectivas para el diagnóstico:
• Los antígenos HLA (antígenos de trasplante) son moléculas polimorfas, que localizadas en la superficie de las células, se encargan de hacer la presentación de antígenos a los linfocitos T. Esta interacción de la célula presentadora de antígeno y los linfocitos T constituye uno de los fundamentales mecanismos para que el organismo diferencie lo propio de lo no propio.
• Según la estructura y la distribución celular o tisular de los antígenos, se dividen en dos clases (I y II) que se valoran serólógica y celularmente .

  Ejemplos tipos son:

• El HLA clase I con Enf. De Bechterew.
• El HLA -B27 con la espondilitis anquilosante
• El HLA -B27 con las espóndilo artropatías sero negativas
  • Con la artritis reactivas, la enfermedad de Reiter
  • Las oligoartritis periféricas,
  • Las espondilopatías con Enf. Intestinales crónicas etc.
• El HLA-DR4 Con la artritis reumatoide
• El HLA clase 1 a 3, Con el Lupus Eritematoso Sistémico etc.

• En la Artritis Reumatoide:
  • En el líquido sinovial en articulaciones inflamadas se encuentran células que indican una respuesta inmunitaria (respuesta defensiva celular):
    • Linfocitos B y T Células plasmáticas Granulocitos Macrófagos
    • Monocitos Células T citotóxicas ( Killer). Células Dendríticas
  • Este complejo debe considerarse como una sola unidad funcional:
  • Los macrófagos: Son los responsables de la mediación entre la defensa inmunitaria específica e inespecífica.
  • Inicialmente se activan los Monocitos periféricos, ellos luego se transforma-rán en macrófagos.
• La defensa específica se inicia con la fagocitosis, la citotoxicidad y liberación se sustancias mediadoras mediante presentación de antígenos.
• El endotelio articular inflamado se comporta como un órgano linfático en el que se producen grandes cantidades de inmuno-globulinas, factores reumatoides y anticuerpos antinucleares. Con todo ello se mantiene la inflamación del endotelio articular (la cual inicialmente es una reacción de defensa que no debe ser inhibida).
• El antígeno es captado por los monocitos o los macrófagos, para una vez fago-citado ser presentado a los linfocitos T; estos producen la interleucina 2 y el interferon gamma que por retroalimentación (positiva) activan nuevos macrófagos y células T, estimulando la proliferación.
• La Enfermedad Reumática
• La interleucina 1 participa en la estimulación y en la liberación de enzimas catabólicas (para ejercer efectos múltiples sobre las células mesenquimales ) en el propio lugar de la inflamación donde participa en los procesos de destrucción de la articulación.

Así:

1- Se estimula la proliferación de las células sinoviales de revestimiento
2- Se inhibe la proliferación de los condrocitos
3- Se incrementa la secreción de proteasas y Prostaglandinas
4- Se inhibe la síntesis de colágeno de los condrocitos

• El funcionamiento bioquímico normal del organismo,
• Sus alteraciones fisiológicas al inicio y lesionales posteriormente,
• Sus mecanismos de compensación y reparación tanto bioquímica, funcional u estructural orgánico, están expresados, en el concepto de enfermedad desarro-llado por el Dr. Hans Heinrich Reckeweg en su teoría homotoxicológica, donde la comprensión del proceso inflamatorio guarda una importancia capital.
• Es esta teoría la que cambia para siempre y diametralmente el concepto anátomo funcional y terapéutico de la medicina.

• Este campo es desarrollado a partir de la teoría homotoxicológica, por el Dr. Alfred Pischiger; posteriormente ha habido múltiples aportaciones de una gran cantidad de hombres de ciencia. Se encuentra desarrollado en tema aparte.