|
|
|
HAFTANIN KONUSU |
Solar Radyasyon Ve Deri Üzerine Etkileri
Hazırlayan: Prof. Dr. Ayşen Karaduman
Hacettepe Üniv. Tıp Fak. Dermatoloji A.B.D.
Güneş, dünyamız için vazgeçilmez
enerji kaynağı olarak canlıların günlük yaşantılarını etkileyen, değişik
dalga boyunda ışınları ve bu ışınların değişik güçteki etkileri ile biyolojik
olayları başlatan, sürdüren, hızlandırıp yavaşlatan ve sonuçlandıran güçlü
bir düzenleyicidir.
Ultraviyole ışınları, tıbbın birçok
alanında olduğu gibi dermatolojide de tanı ve tedavi amacıyla kullanılırlar.
Ultraviyole ışınları, yer yüzüne ulaşan
solar radyasyonun yaklaşık % 5' ini oluşturur ve dalga boyları 100-400
nm arasındadır. Bunun % 95-98'i UVA, % 2-5' i UVB'dir, UVC ise yeryüzüne
ulaşmadan stratosferik ozon tabakasında absorbe edilir. UVA; 320-400 nm,
UVB; 280-320 nm, UVC;100-290 nm dalga boylarındadırlar. UVB ışınları başlıca
güneş yanığı, bronzlaşma, erken deri yaşlanması ve kanser gelişimi olmak üzere
birçok biyolojik etkiden sorumludur. UVA ışınları ise doza bağlı olarak
eritem, bronzlaşma, yaşlanma ve kanser oluşumuna neden olmaktadırlar, ancak
bu etkilerin ortaya çıkması için UVB ışınlarının 1000 katı kadar ışın dozuna
gerek vardır. UVC ışınları ise karsinojeniktir ancak yeryüzüne ulaşamazlar.
Deriye ulaşan solar radyasyonun miktarı; ışınların açısı, mevsim, bulunulan
yerin ekvatora olan uzaklığı, stratosferik ozon konsantrasyonu, yükseklik,
çevre kirliliği, bulut kütlesi gibi etmenlere bağlı olarak değişiklik gösterir.
UVA ve UVB ışınları normal deri üzerinde akut ve kronik etkilere sahiptirler.
Deriye özgü fotobiyolojik reaksiyonlar, UVR (Ultraviyole Radyasyonu) enerjisinin
derideki özgül moleküller ya da kromoforlar tarafından absorbe edilmesi
ile başlar. Bu enerji ya doğrudan fotokimyasal etki ile ya da DNA'nın yapısal
proteinleri üzerinde dolaylı oksidatif etki ile yıkıma yol açar.
Solar Radyasyonun
Normal Deri Üzerindeki Etkileri
Ultraviyolenin normal deri üzerindeki
akut etkilerinin en belli başlıları; güneş yanığı (inflamasyon) ve bronzlaşma
(melanogenezi uyarması), diğer biyolojik etkiler ise lokal ve sistemik
immünsüpresyon, stratum korneum, epidermis ve dermisin kalınlığını artırması,
vitamin D'nin fotosentezidir.
İnsan derisinin UV ışınlarına verdiği
eritem ve pigmentasyon yanıtı genetik olarak belirlenir. Buna göre deri
tipleri şöyle sıralanabilir.
Deri Tipi I : Kolay yanar, asla bronzlaşmaz
Deri Tipi II : Genellikle yanar,
seyrek olarak bronzlaşır
Deri Tipi III : Hafif yanar, genellikle
bronzlaşır
Deri Tipi IV : Asla yanmaz, her zaman
iyi bronzlaşır
Akut Etkiler
İnflamasyon:
Güneş yanığı inflamasyonu (eritem), ultraviyole ışınlarının
ilk ve en bilinen akut deri yanıtıdır. Özellikle açık tenli kişilerde,
eritem, ısı artışı, ağrı ve ödem gibi inflamasyonun klasik belirtileri
biçiminde ortaya çıkar. Eritem oluşumundan UVB ışınları sorumludur, UVA'nın
aynı etkiyi oluşturması için UVB'nin 1000 katı kadar bir enerji gerekir.
UVB'ye bağlı eritem güneş ışınları ile temastan sonraki birkaç saat içinde
başlar 6-24 saatte en üst düzeye ulaşır, birkaç günde solar ve yerini soyulma
ve bronzlaşmaya bırakır. Güneş ışınlarının DNA ve proteinler gibi kromoforlarca
absorbe edilmesi moleküler ve hücresel yıkıma yol açar. Bu olgu sırasında
ortaya çıkan prostaglandin gibi mediatörler damarlarda genişlemelere ve inflamasyona
neden olur. Prostaglandin inhibitörleri eritemin erken evresini kısmen
baskılar ancak oluşan yıkımı önlemez.
Pigmentasyon:
Ultraviyoleye pigmentasyon yanıtı
ani ve geç bronzlaşma olmak üzere iki aşamalıdır. Ani bronzlaşma UVA ile
oluşan eritemi izleyen deride var olan melaninin oksidasyonu ve keratinositlerin
transferi sonucu oluşmaktadır. UV ışınları ile temastan sonra saniyeler
içinde oluşur birkaç saatte solmaya başlar. Eğer ışına daha fazla maruz
kalınırsa geç pigmentasyon gelişebilir. Geç bronzlaşma ise orta boylu UV'
ye maruz kalmayı izleyen 24-72 saat sonra epidermal melanin oluşumunun
artması ile gelişir. UVB'ye maruz kalma sonucu birkaç saatte başlar günler
ya da haftalar sürebilir.Tek temas sonucu melanositlerin aktivitesi artar,
melanosit sayısının artması için daha fazla doza gerek vardır.
Hiperplazi:
Ultraviyole ışınlarının uyardığı
inflamasyon uyarılma eşiği arttığında deride yalnızca bronzlaşma değil
aynı zamanda stratum korneum, epidermis, dermisde kalınlaşmaya neden olur.
Özellikle açık tenlilerde ve vitiligosu olanlarda tek UVB dozundan sonra
stratum korneum kalınlaşır. Bu deriyi güneş yanığından 10-20 kat korur.
Hiperplazi, akut UV ile karşılaşmayı izleyerek hem DNA, RNA ve protein
sentezinin artması hem de epidermal, daha az olarak da hücre çoğalması aktivitesinin
artması sonucudur. UV ışınları keratinosit hücre sayısında artışa birçok
inflamatuar mediatörlerin salınmasına neden olur. Bu kalınlaşma açık tenli
kişilerde, bronzlaşmadan daha fazla koruyuculuk sağlar.
İmmünolojik
Değişiklikler:
UV ışınları epidermal Langerhans
hücrelerinin sayıları ve işlevlerini etkileyerek onların antijen sunma
yetisini azaltır. Bu bozukluk antijene özgü T hücrelerinin gelişimini uyararak
geç tipte aşırı duyarlılığın baskılanmasına yol açar, tümör reddini engeller.
UV ışınları Langerhans hücre (LH) işlevlerinin düzenlenmesinde rolü olan
keratinosit ve diğer inflamatuar hücrelerin işlevlerini de bozarak bunların
LH hücreleri üzerindeki düzenleyici görevlerini olumsuz etkilerler. Bağışıklığın baskılanmasında
UV absorbe eden, kromofor olan ürokonik asid önemli rol oynar.
Vitamin D
sentezi:
UVB ışınları, orta dozlarda epidermal
7- dehidrokolesterolü, provitamin D3'e dönüştürmektedir. Provitamin D3
günler içinde izomerize olarak plazma D vitamini bağlayıcı protein ile
dolaşıma katılmaktadır.
Geç Etkiler
Fotoyaşlanma:
Deri yaşlanması iç ya da dış (çevresel)
etmenlere bağlı olarak ortaya çıkar. Çevresel etmenlerden en önemlileri
doğal ya da yapay ultraviyole ışınlarıdır. Bu ışınlara uzun süreli ya da
yineleyici biçimde maruz kalma ile derinin tüm yapı ve işlevlerinde giderek
bozulma sonucu fotoyaşlanma belirtileri görülür. Vücudun güneş gören bölümlerinde
yaşla birlikte ortaya çıkan değişikliklerden ultraviyole ışınları sorumludur.
Epidermal değişikliklerden UVB, dermisdeki değişikliklerden hem UVB, hem
de UVA sorumludur. Fotonların hücresel DNA' ya doğrudan etkisi,
UVA ve UVB ışınlarının ortaya çıkardığı serbest radikaller, reaktif oksijen
ürünlerinin dolaylı etkisi olduğu düşünülmektedir. UVA 'ya sunuk kalma
sonucu, kollajenin yapısında; çok sayıda çapraz bağ oluşumu, çözünürlüğünde
azalma, denatürasyon gibi değişiklikler olur. Bütün bu değişiklikler fotoyaşlanma
ile sonuçlanır. Fotoyaşlanma sonucunda deride klinik olarak elastoz, ince
ve kalın kırışıklıklar, kuruluk, gevşeme, kabalaşma, kılcal damar kümeleri, düzensiz
pigmentasyon, yer yer sarımsı renk, çok sayıda iyi ya da kötü huylu tümörler
görülür.
Fotokarsinogenez:
Doğal ya da yapay ultraviyole ışınlarına
uzun süreli maruz kalma sonucu insanlarda ve deney hayvanlarında deri kanseri
oluştuğu bilinmektedir. Deney hayvanlarında kanser oluşturan ultraviyole
ışınının dalga boyu 280-320nm olan UVB olduğu gösterilmiştir. Uzun dalga
boylu UVA
(320-400nm) ışınları UVB ışınımına
eklendiğinde karsinogenez oluşumu artar. UVR ışınımına maruz kalma nükleer
DNA'da ardışık değişikliklerle sonuçlanır. UVB ve UVC'nin hücre ölümü,
mutasyon ve transformasyon gibi etkileri için ana hedef yapı DNA'dır. UVR
(290-360nm) etkisi ile insan derisinde pirimidin dimerleri oluştuğu invivo
olarak gösterilmiştir. Bu fotoürünler, eğer onarım da bozuksa DNA yıkımına
ve mutasyona neden olur. Ayrıca UV etkisi ile tümör süpresör gen (P 53
geni) mutasyonu da olmaktadır. Diğer taraftan UV ışınları, Langerhans hücre
işlevlerini bozarak immün sistemi baskılar. Bütün bu etkiler ve mutasyona
neden olma, hücre bölünmesini bozarak tümör gelişimine neden olur.
Ultraviyole ışınları etkisi ile en
çok yüzde yerel bazal hücreli karsinom, skuamoz hücreli karsinom gibi melanom
olmayan deri kanserleri ve bunların öncüleri olan solar keratoz ve lentigolar
gelişir. Melanom olmayan deri kanserlerinin gelişiminde alınan kümülatif
doz önemlidir. Melanom gelişiminde ise uzun süreli temastan çok, yinelenen
ve deride yanık oluşturacak şiddette UV ışınlarına maruz kalma önemlidir.
Güneş Işınlarından
Korunma
Güneşten korunmada temel ilkelerden
birisi kişinin eğitimidir. Bu eğitici programlarda insanlar; uzun süre
güneşlenmenin zararları, güneşe çıktıklarında bilinçli koruyucu ürün kullanmaları,
konusunda bilgilendirilmelidirler. (bkz. Hasta Rehberi, sayfa: 222 )
Güneşten
Koruyucular
Güneşten koruyucular (GK), UV ışınlarını
absorbe etme yansıtma ve dağıtma yoluyla deriye ulaşmalarını önleyen yerel
ilaçlardır. Güneşten koruyucular güneş yanığını önlerler, fotoyaşlanma
izlerini azaltırlar, UVA' ya bağlı kronik fotoyıkımı ve immünsüpresyonu
azaltır, deri kanserlerinin oluşumunu önlerler.
Güneşten
Koruyucu Ürünlerin Özellikleri:
Bir güneşten koruyucunun etkinliği
bu ürünün Güneş Koruma Faktörü (GKF) değerine dayanır ve ürünün deriyi
güneş yanığına karşı koruyabilme yeteneğini gösterir. Deride eritemin görülebilmesi
için güneş altında kalınan en kısa sürede alınan ışın dozuna Minimal Eritem
Dozu (MED) denir. GKF değeri; koruyucu uygulanmış deri alanındaki MED'in,
uygulanmamış derideki MED'e oranı alınarak hesaplanır. Deri tipi I-II olanlar;
GKF ;15-30, deri tipi III-IV olanlar ise GKF; 10-15 olan koruyucuları seçmelidirler.
İyi bir GK ürün; suya, terlemeye, sürtünmeye ve buharlaşmaya dayanıklı
olmalı, kokusuz ve renksiz olmalı, irritan, toksik ve duyarlandırıcı olmamalıdır.
Bir güneşten koruyucunun etkinliğini sürdürebilmesi için, uygun bir taşıyıcı
içinde olması ve suyla ya da terle uzaklaştırılmaya dayanıklı olması, hem
UVB hemde UVA'yı absorbe etmesi gerekmektedir. Güneşten koruyucu ürünler
solüsyon, jel, krem ve merhem olarak hazırlanırlar.Güneş koruyucu önerilirken
kişinin deri rengi ve tipi, ışık duyarlılığı olup olmadığı (bu durumda
hem UVB, hemde UVA' yı filtre edenler seçilmeli), mesleği ve açık hava
aktiviteleri, kontakt duyarlılığı olup olmadığı göz önünde bulundurulmalıdır.
Tam koruma sağlamak için güneşten koruyucu deri yüzeyine ince bir tabaka
oluşturacak miktarda (birim alana 1,5-2mg.) uygulanmalı ve homojen olarak
olarak dağıtılmalıdır.
1) Kimyasal
Koruyucular:
UV ışınlarını absorbe ederek, deriye
girişini azaltırlar. Yalnızca UVB'yi ve hem UVB hem de UVA'yı (320-360
nm den kısa dalga boylarını) absorbe edenler olmak üzere iki çeşittirler.
PABA (Para Amino Benzoik Asit), PABA esterleri ( Padimat -A, Padimat- O,
Escalol 505), sinnematlar (oktilsinnemat) ve salisilatlardır. UVA ve UVB
absorbsiyonu yapan benzofenon ve antralinatlar 340 nm dalga boyularındaki
ışınları kısmen absorbe ederken, dibenzoilmetanlar UVA'nın daha uzun dalga
boylarını absorbe ederler. Yaz mevsiminde tercih edilmelidirler. Kimyasal
koruyucular renksizdirler ve kozmetik kabul edilebilirlikleri fazladır.
2) Fiziksel
Koruyucular :
UV ışınlarını yansıtma ve dağıtma
yoluyla fiziksel bir bariyer oluştururlar.
Hem UVA hemde UVB' ye karşı iyi bir
koruma sağlar. Ancak opak olduklarından kozmetik kabul edilebilirlikleri
kötüdür, suda erimeye direçlidirler fakat güneş etkisi ile ısınma sonucu
erirler iki saatte bir yenilenmelidirler. Bu gruptaki koruyucular; titanyum
dioksit, çinko oksit, talk, magnezyum oksit, kaolin (aliminyum silikat),
ferrik oksit, zirkonyum oksit gibi maddeleri içeririler. Genellikle burun,
kulaklar ve dudaklar gibi sınırlı alanlarda kullanılırlar. Mesleki olarak
sürekli güneş altında kalanlarda, ışık duyarlılığı olanlarda (lupus, kseroderma
pigmentosum gibi) kullanılması gereklidir.
3) Kombine
Koruyucular:
Hem UVA hem de UVB içeren kimyasal
koruyuculara fiziksel bir koruyucunun eklenmesi ile elde edilirler. Deri
tipi I ve II olan açık tenli kişilerde etkili bir koruma sağlar.
Güneşten koruyucuların; irritan kontakt
dermatit, kontakt allerji, fototoksisite ve fotoallerji oluşturma gibi
yan etkileri vardır. Bu etkiler PABA ve PABA esterleri, koruyucu içindeki
koku vericiler ya da koruyuculara bağlıdır.
Son yıllarda güneşten koruyucuların
deri kanseri oluşturma riskini arttırdıklarına dair görüşler ortaya atılmıştır,
ancak; güneşten koruyucuların doğrudan deri kanserine neden olmaktan çok
GK kullanılmasının, uzun süre güneş altında kalmayı cesaretlendirmesine
bağlı olduğu da savunulmaktadır. Güneşten koruyucuların çoğu UVB'yi tümden
UVA'yı kısmen filtre ederler. Bu nedenle UVA ışınının büyük bir kısmının
deriden geçmesine ve daha uzun süre UVA ışınlarına maruz kalınmasına ve
böylece UVA ışınlarının daha derin tabakalara penetre olmasına yol açarak
kanser oluşumuna neden olabileceği ileri sürülmüştür.
YAZININ BAŞINA DÖN
|
|
|
|