ENVENENAMIENTO DEL TREBOL DULCE
Cuál es la causa
Animales Del Ordenador principal
Prevención basada en la gerencia
Tratamiento
El envenenamiento del trébol dulce es un problema de variar frecuencia e intensidad en ganado dondequiera que el trébol dulce crezca. El compuesto tóxico producido en trébol dulce previene la sangre normal que coagula dando por resultado hemorragias y los síntomas asociados.
Los síntomas preliminares incluyen tiesura, lameness, actitud opaca, e inflamiento debajo de la piel (los hematomas o los coágulos de la sangre) concluído todas las partes del cuerpo pero sobre todo en las caderas, la falda o el cuello. Las membranas mucosas pueden ser pálidas -- indicando que existe la anemia. La hemorragia disminuye la cantidad de células de sangre rojas disponibles al oxígeno del transporte para el bióxido del cuerpo y de carbono para los pulmones.
Esto da lugar a grados que varían de la tensión respiratoria de, dependiendo del grado la pérdida de la célula de sangre roja y el esfuerzo físico del animal. La sangre puede estar presente en las heces, orina o la leche, venida de las ventanas de la nariz o allí puede ser hemorragia extensa en el parto.
Dicoumarin puede pasar la membrana placentaria y causar hemorragia en el feto. En algunos casos la presa puede morir sin ningunas muestras visibles. Los factores tóxicos asociados al envenenamiento del trébol dulce pueden también interferir con la reproducción y ser responsables de la reabsorción fetal, de partos muertos, o de muertes neonatales. Los problemas reproductivos pueden existir sin muestras clínicas del toxicosis en la presa.
CUAL ES LA CAUSA
Una sustancia designada el coumarin está presente en cantidades que varían en todo el trébol dulce y es responsable del olor característico asociado al trébol dulce. En el trébol dulce que se estropea o dañó el coumarin se convierte a una sustancia tóxica llamada dicoumarin (bishydroxycoumarin). El dicoumarin interferirá con el metabolismo por y la síntesis de la vitamina K. Vitamin K es una esencial a la síntesis del hígado de cuatro componentes (protrombina y los factores VII, IX, X) necesario a la prevención de la filtración de la sangre al exterior del sistema circulatorio y establecer la coagulación de la sangre expelida lesión o cirugía.
La vitamina K 1 se encuentra en plantas verdes tales como alfalfa. La vitamina K 2 es formada por la microflora de la zona digestiva. Estas dos fuentes son normalmente suficientes proporcionar a los requisitos de ganados. Menadione (la vitamina K 3) es un compuesto sintetizado que se puede utilizar como un suplemento de la alimentación o producto inyectable para contrariar deficiencia de la vitamina K.
No todo el trébol dulce moldy es tóxico y la ausencia del molde observable no es aseguramiento absoluto que el dicoumarin no está presente en el forraje. El envenenamiento del trébol dulce ocurre menos con frecuencia en ensilaje que en heno e infrecuentemente en animales pastados.
Los niveles tóxicos del dicoumarin en forraje del trébol dulce pueden permanecer por 3 a 4 años de almacenaje. La toxicidad de Dicoumarin nunca no se ha observado en otros tréboles o alfalfa. Si los animales se alimentan el forraje del trébol dulce por tres semanas sin muestras de la toxicidad que es exhibida las ocasiones de la toxicidad son inverosímiles. Animales Del Ordenador principal.
El toxicosis del trébol dulce es generalmente un problema en el animal de rumiante. El animal maduro tiene una mayor resistencia al toxicosis del trébol dulce que el animal joven. Recién nacido pare son generalmente deficiente en la vitamina K.
Del aunque el envenenamiento del trébol dulce puede ocurrir en cualesquiera de nuestros animales domésticos, los hábitos más selectivos el comer caballos y los cerdos disminuyen la posibilidad de envenenamiento del trébol dulce en estas especies.
PREVENCION BASADA EN LA GERENCIA
El trébol que es estropeado o moldy dulce debe ser alimentado con la precaución. El granjero o el ranchero puede hacer la alimentación probar para determinar su contenido del dicoumarin. Dos a tres libras el heno (mínimo) del trébol dulce o ensilaje se requiere para el análisis. Es imprescindible que la muestra sea representativa, e incluye el trébol dulce más moldiest que puede ser encontrado.
Un método de evitar toxicidad está plantando solamente con el contenido de bajo del coumarin que los tréboles dulces (dentata de Melilotus). evitan la contaminación pastos o hayfield amarillo ( los olfficinalis del M. ) o el blanco ( albus del M. ) que contiene niveles substanciales del coumarin. Otras medidas preventivas incluyen empilar o trébol dulce el embalar solamente cuando se cura y se seca bien, y evitando el uso de grande, limite firmemente las balas.
Por cuando el trébol dulce se sospecha de ser tóxico puede ser alimentado por 7 a 10 días y después ser substituido la alfalfa o el otro forraje por un período del tiempo igual. La alimentación intermitente de la alfalfa aparece ser más eficaz en neutralizar la toxicidad del trébol dulce que la alimentación de cantidades iguales de alfalfa simultáneamente. El trébol dulce no debe ser alimentado por por lo menos dos semanas antes o durante del período del calving. La suplementación con la vitamina K ayudará en contrariar los efectos del dicoumarin pero es menos práctica que substituyendo el forraje del trébol dulce por alfalfa. La suplementación adecuada del calcio ayudará en la prevención de la hemorragia. Aunque el calcio no se asocia directamente a toxicidad del dicoumarin sigue siendo uno de los elementos esenciales en el proceso de coagulación de la sangre. La alfalfa contiene generalmente un alto nivel del calcio.
La cirugía de la clase se debe evitar en los animales que consumen el forraje moldy o dañado del trébol dulce.
TRATAMIENTO
Los animales que exhiben los síntomas del envenenamiento del trébol dulce pueden ser salvados por la transfusión de sangre directa de los animales enfermedad-libres que no han consumido el trébol dulce tóxico. La administración intramuscular de la vitamina K (menadione) también ayudará en contrariar los efectos del dicoumarin. Todos los animales implicados deben ser quitados de trébol dulce y ser colocados en la alfalfa de la alta calidad que es alta en la vitamina K y en calcio.
ayuda veterinaria debe ser buscada inmediatamente sobre la suspicacia de la presencia del envenenamiento del trébol dulce para como otras enfermedades tales como anaplasmosis pueden aparecer similares sino requerir acercamientos absolutamente diversos el control y tratamiento.
Mientras que nitratos (N0 3) no son muy toxicos,los nitratos (N0 2) son tóxicos. En animales de rumiante tales como ganados, ovejas y cabras, el nitrato es convertido al nitrito por las bacterias en la panza. Este nitrito entonces se cambia al amoníaco. Exceso del amoníaco es absorbido por la sangre y pasado en la orina como urea. Esto ocurre cuando el sistema de la ruptura del nitrato está en equilibrio y ningún exceso de nitritos acumula.
En contraste, animales monogástricos tales como caballos y cerdos, nitrato del convertido al nitrito en el intestino, más cercano al extremo de la zona digestiva, donde hay menos oportunidad para que los nitritos sean absorbidos por la sangre. Es esta diferencia en el sitio de la conversión que hace el envenenamiento del nitrato mucho de menos preocupación por animales monogástricos que él está con los rumiantes.
Cuando los rumiantes consumen una alimentación alta del nitrato, algo del nitrato no se puede convertir inmediatamente al nitrito y finalmente al amoníaco. Esto hace el nitrato y el nitrito acumular en la panza. El nitrato release/versión continuamente de la alimentación que es digerida en la panza. La adición del nitrato nuevo en la panza intensifica el problema. El envenenamiento del nitrato ocurre cuando el nivel de nitrito en la panza excede la capacidad de los microbios de convertirla al amoníaco. Cuando sucede esto, el nitrato y el nitrito se absorben a través de la pared de la panza en la circulación sanguínea. Es el nitrito que causa toxicidad. Cosechadoras del nitrito con la hemoglobina para formar el methemoglobin. La hemoglobina lleva oxígeno a los tejidos finos del cuerpo mientras que el methemoglobin no puede hacer tan. Cuando bastante hemoglobina se convierte al methemoglobin el animal comienza a sufrir del hambre de oxígeno.
El cambio en la hemoglobina (células de sangre rojas) se influencia cerca:
índice del producto del nitrato (cantidad de alimentación y cómo se consume rápidamente)
índice de la conversión del nitrito al amoníaco en la panza
índice de la digestión de las alimentaciones y del desbloquear subsecuente de nitratos
movimiento del nitrito (tarifa del paso de la alimentación) fuera de la panza.
El nitrato que se transporta en la circulación sanguínea no crea el problema inicial, sino se puede reciclar nuevamente dentro de la panza vía saliva o secreciones intestinales. Nitrate que se recicla a la panza se puede convertir al nitrito y después reabsorbar en la circulación sanguínea, por lo tanto intensificando el problema.
La cantidad de nitrato que es reciclado nuevamente dentro de la panza junto con el índice de la ruptura del nitrito influencia cuál es el nivel tóxico del nitrato para diversos animales. Los animales individuales tienen diversos niveles de la tolerancia a los nitritos debido a la ruptura y las tarifas del reciclaje. Esto se refleja en la variabilidad entre los animales en la cantidad de methemoglobin que puede formar antes de la producción o se afecta la reproducción, o la muerte ocurre.
La toxicidad crónica del nitrato es una forma de envenenamiento del nitrato donde las muestras clínicas de la enfermedad no se observan. Es más común ver una reducción en aumento del peso, una producción de leche más baja, apetito presionado, y una mayor susceptibilidad a las infecciones. Este la producción relacionó problemas o pierde no se reconoce y ocurrirá a menudo cuando los niveles del nitrato están en 0,5 a 1,0 por ciento de la alimentación consumida (sobre una base seca).
El envenenamiento crónico del nitrato puede hacer abortos ocurrir en el plazo de los primeros 100 días del embarazo porque los nitratos interfieren con la implantación del huevo en el útero. Cuando no ocurre la implantación, el feto muere y es reabsorbado por la vaca. Durante el primer trimestre del embarazo, no se considera ningunas muestras obvias de un aborto. Los problemas reproductivos pueden también ocurrir debido a un nitrato o a un desequilibrio inducido nitrito de la hormona, pero no se reconocen más generalmente como alimentación relacionada.
Paren afectado por el envenenamiento del nitrato durante los tres meses pasados de la gestación se llevan generalmente una a cuatro semanas de prematuro, y aparecen más normales pero dado en el plazo de 18 a 24 horas del nacimiento. Recién nacido pare que sobrevive, pero son afectados por el envenenamiento del nitrato, puede tener convulsiones y asimientos.
Con el envenenamiento agudo las muestras del envenenamiento se observan y el animal está en condiciones críticas. El nitrato se convierte rápidamente al nitrito en la panza y se absorbe inmediatamente en cantidades grandes en la circulación sanguínea. Los animales pueden morir dentro de algunas horas de la ingestión inicial de una alimentación alta del nitrato.
Si los ganados se alimentan una vez al día, los niveles máximos del methemoglobin ocurren aproximadamente ocho horas después de alimentar. Cuando los ganados se alimentan dos veces al dia, los niveles máximos ocurren cuatro a cinco horas después de alimentar. El programa de alimentación del día da lugar una vez a niveles totales más altos del methemoglobin que dos veces una alimentación del día. Con una vez al día que alimenta, una cantidad más grande de alimentación se consume inmediatamente y una mayor cantidad de nitrato release/versión de la alimentación adentro un período del tiempo corto.
Las muestras del envenenamiento agudo en ganados son: ritmo cardíaco, temblores crecientes del músculo, vomitando, debilidad, membranas mucosas azul-grises, exceso de saliva y respiración de la producción, de la depresión, trabajado o violento del rasgón, escalonando paso, el urination frecuente, la temperatura del cuerpo baja, la desorientación y una inhabilidad de levantarse. Los animales se encuentran a menudo en una posición de mentira después de una lucha corta. En la mayoría de los casos del envenenamiento agudo, los animales se encuentran muerto antes de que cualquier muestra de la toxicidad se observe.
PREGUNTAS COMUNES SOBRE EL ENVENENAMIENTO DEL NITRATO
Cómo el nitrato consigue en el forraje?
El nitrato es la forma de nitrógeno que las raíces de la planta toman del suelo, y se transporta a las hojas.
Cuándo exceso de los nitratos acumulan en la planta?
Exceso de los nitratos acumulan en plantas cuando se tensionan. La sequía o los vientos secos calientes pone el forraje bajo tensión del agua a menudo dando por resultado la acumulación del nitrato. El daños causada por el granizo o la helada deteriora fotosíntesis dando por resultado exceso de nitratos. El tiempo nublado fresco puede también causar el problema.
Cuando cualesquiera de estas condiciones ocurren dentro de algunos días de la cosecha o del pasto, el potencial para el envenenamiento del nitrato existe. Si se quita la tensión y las plantas se recuperan, los niveles del nitrato deben volver al normal dentro de varios días. Si hay alguna duda entonces pruebe la alimentación.
Hay una etapa del crecimiento vegetal que es más propenso nitratar la acumulación?
Durante el crecimiento inicial, mucho del nitrato tomado por la planta se utiliza para el desarrollo de la raíz y del lanzamiento. En esta etapa, las raíces pueden tomar más nitrato que se requiere y acumula en los vástagos y las hojas de la planta. Pues la planta se convierte, las hojas de la planta pueden convertir más nitrato en la proteína de planta, por lo tanto el nitrato " de sobra " se encuentra menos en la planta mientras que se madura.
Son algunas plantas más propensas para acumular los nitratos?
Las plantas forrajeras anuales tienden para acumular mayores cantidades de nitratos que perenne forrajea. Estas cosechas se plantan en el receptor de papel fertilizado, manured o araron generalmente recientemente el prado o el pasto. Las cosechas anuales también se cosechan en un primero tiempo del desarrollo (leche a la pasta), cuando el contenido del nitrato es el más alto. Las concentraciones del nitrato varían en diversas partes de la planta. Los niveles más altos se encuentran en los vástagos más bajos. Las concentraciones en las hojas y las flores son más bajas y los gérmenes o los núcleos del grano son generalmente nitrato libremente.
La especie específica puede convertirse en acumuladores del nitrato si existen las condiciones apropiadas. Las especies de las cosechas y de la mala hierba del problema del campo común se presentan en el vector siguiente.
Cosechas comunes y problemas de la especie de la mala hierba.
Cosechas agrícolas / Malas hierbas
la cebada greenfeed / thistle del toro
tapas de remolocha / Thistle de Canadá
V. H. Guerrini * * Pestsearch International P/L, 173 Chatswood Road,
Daisy Hill, Queensland,
Australia.,csvguerr@mailbox.uq.edu.au
Guerrini V.H. Efectos de los extractos de la Azadirachta indica contra el piojo Damalinia ovis en ovejas. Investigaciónes veterinarias enlinea, 4: 133-138, 2000. Los extractos de las pipas de la fruta del arbol Azadirachta Indica impiden la alimentacion y crecimiento de una variaded de insectos. Tambien estos extractos parecen tener una toxicidad baja. Sin embargo, la azadiractina se degrada rápidamente en luz, calor excesivo o la alcalinidad. Las evaluaciones de la azadiractina en ectoparásitos en animales han sido escasas. El propósito de este trabajo es de describir los efectos de los extractos del azadirachta indica formulados or no formulados contra el piojo Damalinia ovis en ovejas (en un ambiente contaminado por 6 meses). Las ovejas infestadas fueron rociadas una vez con los extractos metanólicos del germen de Azadirachta Indica conteniendo 40, 80, 160, 320, 640, 1280 PPM azadirachtin. Otro grupo fue tratado con una formulacion con lanolina contiendo 2000ppm de azadirachtin. La retención del azadirachtin en la lana y el control de los piojos fue evaluado periódicamente. El nivel de repelencia fue evaluado contando los piojos en ovejas tratadas atadas a ovejas no tradadas. Por 6 días después del tratamiento, concentraciones crecientes del azadirachtin correlacionaron (P < 0,0001) con reducciones en piojos. Después del día 6, las concentraciones del azadirachtin de 80 a 1280 PPM redujeron piojos 98-100% y previnieron la reinfestación por 6 meses. En lanolina, el azadirachtin redujo los piojos por 95 y 94-96% despues de 2 dias, y 100% al día 170. Los resultados sugieren que concentraciones relativamente bajas del azadirachtin inhiben los piojos en las ovejas por períodos largos. En ovejas de lana large, el azadirachtin se puede conservar en lanolina y proteger así contra luz(UV) y la oxidación.
Palabras claves: Azadiractina, Damalinia ovis, ovejas.
Los extractos del las pipas (germen) del árbol Azadirachta indica (A. Juss) contienen azadiractina, un producto que impide la alimentación de insectos. El componente activo es un triterpernoide que suprime el crecimiento de los insectos (Warbrick et el al., 1995; Isman et al., 1990) . La agencia de la protección del medio ambiente de los Estados Unidos (EPA) ha aprovado los extractos con la azadiractina para el control de parásitos en plantas. La azadiractina se ha clasificado en insecticida con residuos de bajo nivel (Cohen et al., 1996 ). La azadiractina es un compuesto steroidal sin átomos de la clorina, fósforo, sulfuro o nitrógeno (Martindale 1992). Sin embargo, un análisis estructural del insecticida indica que podría actuar como un agente carcinógeno genotóxico (Rozencrantz y Klopman 1995 ) y un estudio reciente (Cohen et el al. 1996 ) sugiere que los limonoides en los extractos podrían ser citotóxicos. También, la azadiractina se degrada rápidamente en contacto con la luz, calor o la alcalinidad, es costosa de extraer y difícil de sintetizar (Schmutterer 1990).
Aunque los extractos se han evaluado in vitro y en varios parásitos agrícolas (Jones 1994; Isman et el al;Warthen 1990 1989) , estudios recientes con la azadiractina en vivo se han limitado a Bovicola ovis en bovinos (Brezo et el al 1995) y Lucilia cuprina en ovinos (Rice, 1989). Al conocimiento de los autores, los efectos de los extractos contra el piojo Damalinia ovis en ovejas no han sido descritos. Sin embargo, los extractos del germen de Neem podrian ser utiles para el control de los piojos en animales puesto que el control eficaz requiere la supressión de los huevos, de las larvas y de los adultos (Blakemore 1967 ).
El propósito de este documento es describir los efectos dosimetricos de los extractos metanólicos del neem (azadiractina) solos o con una formulacion de lanolina en grupos de ovejas infestadas por el piojo Damalinia ovis.
Extractos de Neem: Los pipas de Neem fueron machacadas y filtradas con metanol para extraer los aceites y las ceras. El extracto metanólico fue entonces evaporado para dar una concentración equivalente a 3% o a 30g/L de azadiractina. La concentración de la azadiractina en el extracto fue determinada por un método liquido cromatográfico (Schneider y Hermel, 1986) . Concentraciones de la azadiractina de 40, 80, 160, 320, 640, 1280 y 2000 PPM en el extracto fueron obtenidas anadiendo agua destilada. Para la formulacion, los extractos fueron mezclados con 1g lanolina y 75 ml tween para dar 2000ppm de azadiractina.
Ovejas: Tres grupos de 24 ovejas Merino con lana larga pesando 36 a 46Kg fueron utilizados. Las ovejas fueron mantenidas en un prado abierto de 6 hectareas y alimentados con un suplemento de alfalfa. Agua potable fue proveido diariamente.
Cuentas de los piojos en ovejas : Los piojos fueron contados visualmente antes y después de cada tratamiento en cada uno de 8 partidas de lana mediendo 15cm. El método fue validado contando piojos 3 veces en cada partida por la misma persona. La primera cuenta era 12, 17, 26, 33, 30, 15, 6 y 1, el segundo, 10, 19, 33, 41, 37, 17, 9, y 0 y el tercero 7, 16, 20, 34, 21, 12, 1 y 2 dando una reproductibilidad de 96%. Las cuentas para los piojos fueron valorizadas de la siguiente manera: 0 (0 piojos), 1 (1-10 piojos), 2 (11-20 piojos) 3 (21-30 piojos) 4 (31-40 piojos), 5 (41-50 piojos) por cada partida de lana.
Effectos dosimetricos de la Azadiractina: Seis grupos de 2 ovejas infestadas por los piojos fueron rociados con 40, 80, 160, 320, 640 y 1280 PPM de la azadiractina en 6 litros de agua, respectivamente. Los controles ( grupos de 2 ovejas) fueron rociados con 6 litros de agua(controles del agua) o Diazinon 40 PPM (controles del tratamiento). La lana fue saturada por los tratamientos.
Repelencia: A ciertos intervalos, las ovejas tratadas fueron atadas lateralmente a las ovejas infestadas pero no tratadas para 24 horas con vendas plásticas. Los animales fueron mantenidos en un cubículo de 2 x 2 mts para prevenir el movimiento excesivo. Los piojos fueron contados en ambos lados de ambas ovejas inmediatamente antes y después del contacto.
Formulaciónes: Un grupo de 5 y otro grupo de 4 ovejas infestadas por el piojo Damalinia ovis fueron tratadas con la formulacion de tween y 75g lanolina manualmente, respectivamente.
Análisis estadístico: Los resultados (cuenta de piojos en cada animal) pre-tratamiento fueron comparados con los resultados post-tratamiento por la prueba de Dunnets ANOVA (GraphPad, CA) usando la prueba Post-hoc de Bonferroni. La reducción de piojos se calculo usando la fórmula R(%)=(T uno )/(c a) x (c b )/(t b) donde (t a) fue el número de piojos contados después del tratamiento, (c a) el número de piojos contados en animales sin tratamiento post-tratamiento, (c b) la cuenta de piojos post-tratamiento en animals sin tratamiento y (t b) era el número de piojos contados en animales tradados (Segun el "Australian Agrícultural and Veterinary Chemical Council 1992").
Estudios dose-effect: Dos a seis días después del tratamiento las reducciones en el numero de piojos correlacionaron (r = 0,98 para n = 16; P < 0,01) con concentraciones crecientes de la azadiractina (Figura 1). Las concentraciones de la azadiractina de 640 a 1280 PPM produjeron reducciones de 99-100% al los 2 dias (Figura 1). El medio + Deviacion Estandar se encuentran en la Tabla 1 del Apendice.
Effectos de la formulación: Los piojos fueron contados en 8 partidas en cada lado para 94 días en 2 grupos de 4 ovejas Merinos rociadas con 2000 ppm de la azadiractina en 1000 ml de aerosol y tardasa a mano con 75g de lanolina conteniendo 2000 ppm de la azadiractina (Figuras 1 y 2). Los controles fueron una oveja rociada con 1 Lt de agua y la otra sin tratramiento. Los piojos en los animals controles fueron contados 7 dias antes del tratamiento (dia -7) y el día comenzando el tratamiento (Dia 0). Comparado con los valores obtenidos en el Dia -7 durante los días 10 al 94 hubo una reduccion del 100% en ambas ovejas tratadas con la azadiractina. En las ovejas de control, el numero de piojos augmento 13 a 143% encima de los valores obtenidos en el dia -7.
Figura 2: La media de piojos contados en 8 lugares a cada lado de las ovejas (Day 0) tratadas con 1 L agua.
(Barra azul) y 1 L de la azadiractina equivalente a 2000ppm azadiractina (Barra marron).
Figura 3 : Media de piojos contados en 8 lugares en ovejas tradadas con 75g lanolina con 2000ppm azadiractina (Barra marron) y en la oveja sin tratamiento (Barra azul). Efectos dosimetricos: La azadiractina 40ppm en 6 L agua redujo piojos por 78-100% (Figura 4).
Figura 5: Numero de piojos encontrados en 3 grupos de dos ovejas de lana larga antes de tratamiento (Dia 0: Barra azul)) y rociados una vez con 40ppm de la azadiractina en 6 L de agua durante varios dias despues del tratamiento.
Figura 6: Efectos a corto plazo de la azadiractina: Numero de piojos contados em ambos lados de various grupos de 2 ovejas antes y dos dias depues de un rociado de la azadiractina con 40 a 1280 ppm en 6 lT de agua. La barra azul representa a los animal sin tratamiento.
Efectos a largo plazo: 2000 ppm de la azadiractina redujo los piojos de 75 a 78% al dia 2 y 100% del dia 10 al dia 95. (Figura 7).
Figure 7 : Efectos a largo plazo de la azadiractina: El numero de piojos contados en ambos lados de ovejas antes y a los dias 15, 46 y 76 desopues de ser rociados con 40 a 1280 ppm de la azadiractina en 6 Lt de agua.
Effectos de la formulacions: Los efectos de la azadiractina a 2000ppm formulados con lanolina, del agua y el Diazinon (controles) para 94 dias en grupos de 4 ovejas de lana larga son mostradas en la Figura 8. El agua redujo los piojos 80% al dia 2, 72% al dia 6, y 54% al dia 34 (verde). Al dia 78, el numero de piojos habia retornado a los valores pre tratamiento. El las ovejas sin tratamiento no hubo ningun cambio en el numero de piojos. La azadiractina en el agua redujo el numero de piojos por 92-100% y el "Diazinon" por 98-100%.
Figura 8: Reducciones el numero de piojos (%) en cinco grupos de ovejas (4 por grupo), rociadas con 6l agua (verde), 2000ppm azadirachtin en (rojo), lanolina (azul), "Diazinon" 40 ppm (amarillo) y sin tratamiento (purpura)
Los resultados muestran que el agua ahogo los piojos durante las primeras dos semanas confirmando un hecho bien conocido (Howell 1995). Sin embargo, dos semanas después del tratamiento, las reducciones en piojos en las ovejas tratadas con la azadiractina comparadas con las ovejas tratadas con agua llegaron a ser altamente significativas (P < 0,0001). Esto sugiere que después de 2 semanas, el agua no enmascaro el efecto de la azadiractina contra los piojos. Los extractos de la Azadirachtina indica (A. Juss) no solo matan a los insectos (Jones et el al. 1994; Schmutterer 1990), sino que tambien interrumpen la metamorfosis de las larvas. Los insectos mueren sin producir una nueva generación (Zebits 1986; Schmuterrer 1990). La azadiractina tambien es un repelente y detiene e inhibe la oviposicion (Bidmon et el al 1986; Rice 1989). Puesto que el control eficaz de los piojos requiere la supresión del huevo y de la producción larval así como la eliminación de adultos, el azadirachtin puede controlar piojos con eficacia (Blakemore 1967).
Es una enfermedad viral. En los jóvenes los síntomas son debilidad en las extremidades posteriores, sin fiebre, ni pérdida de apetito. Aunque las piernas pierden fuerza muscular y los jóvenes infectados eventualmente mueren. En los adultos, la misma enfermedad causa articulaciones dañadas, en particular las rodillas. La enfermedad se desarrolla poco a poco y después de 2 años o más, el animal tiene dificultad para usar apropiadamente sus piernas.
Las cabras infectadas no tienen fiebre, permanecen alertas, y comen bien. Aunque de todas maneras no se recuperan de la artritis. Se puede diagnosticar por un examen de sangre. La enfermedad se pasa de adultos enfermos hacia las crías, puede ser por contacto a través de la leche infectada de una madre a su cría.
No hay tratamiento. El aislamiento de los recién nacidos y criarlos con leche pasteurizada de cabra es lo que se realiza para evitar el contagio.
Es la inflamación de la glándula mamaria de los animales, generalmente causada por bacterias. Los síntomas son calor, dolor y rubor de la ubre.
Usualmente también se detecta decoloración del tejido y leche anormal. La ubre infectada cambia su color desde un poco más rosado a un rojo brillante, o a un negro en una ubre fría. La leche de una ubre infectada varía en color, textura, y grosor. La prueba de California es un buen análisi para determinar la mastitis subclínica pero no es 100% acertada. Los cultivos de bacterias que causan mastitis es la mejor manera para determinar el diagnóstico preciso. Las causas de mastitis son comunmente un trato y métodos de ordeña inadecuados de ordeña, se deben lavar las ubres antes de la ordeña y después poner un sello al pezón. Hay que lavarse las manos entre cada ordeña para prevenir un contagio. El tratamiento consta de infusión intramamaria de antibióticos. Si no se trata la cabra puede esparcir la infección o perder la ubre.
La coccidia es la más comun de las enfermedades son parásitos intestinales minúsculos, realmente los protozoarios, que pueden causar diarrea espumosa, sangrienta o una capa opaca, seca. Una cabra con coccidiosis (infestación de los coccidia). Usted puede ser que no sospeche un problema hasta que usted nota que sus cabritos no están creciendo tan bien como ellos debe. Los cabritos jóvenes hasta cuatro meses de la edad están en el riesgo más alto y deben ser tratados por lo menos una vez con la medicación.
(también conocido como toxemia del embarazo) puede ocurrir en embarazado hace tarde en su embarazo. La hembra puede ser presionada, débil, desinteresada en alimento, y tiene control y equilibrio pobres del músculo. Si es tratada, la muerte sigue dentro de algunos días. Temprano en la enfermedad, muchos quieren la demostración una prueba positiva para los cuerpos de la cetona en la orina. La cetosis puede ocurrir cuando la hembra está llevando a dos o más cabritos, o cuando la gama es muy gorda. Esta enfermedad es causada por la demanda adicional repentina para la energía de los cabritos de crecimineto rápido en la cabra embarazada y la inhabilidad de la cabra de comer bastante de su dieta normal para proporcionar a esta energía ( debido a los cabritos que toman el sitio en el cuerpo). La hembra metabolizará rápidamente la grasa de sus almacenes del cuerpo produciendo las cetonas (un subproducto tóxico) y los síntomas de la enfermedad. El tratamiento con glicol del propylene en dos a tres onzas un día ayudará dos veces. Si la hembra se acuesta y no puede estar parada, el tratamiento no es generalmente acertado a menos que ella entregue en aquella época.
Como medida preventiva, no deje la hembra se ponga gorda en embarazo y en el mes pasado del embarazo proporcione a 1-2 libras de grano además del heno.
NUTRIENTES/ SINTOMAS /TRATAMIENTO
Biotina /Poco apetito y crecimiento, problemas de piel y patas. /Consultar al médico veterinario y aplicar suplemento
Calcio/ Poco desarrollo de los huesos, laminitis, osteodistrofias, cachetes hundidos, fracturas, "cabeza grande", ?????? , disminución de peso, pulso débil, pelo hirsuto, fiebre de la leche en cabras al postparto. / Dar menor cantidad de grano, más alfalfa, gel de CMPK, y gluconato de Calcio
Colina /Incoordinación/ Ver al MVZ
Cobalto / Pelo hirsuto, gotas de leche, crecimiento deficiente, pérdida de peso, anorexia./ Inyecciones de vit B12 y bloques de TM con cobalto
Cobre / Laminitis, pérdida de color del pelo, crecimiento pobre, anemia, diarrea, incoordinación de cadera en los jóvenes, problemas de articulaciones, patas chuecas, cegurera. /Sulfato de cobre, bloque de TM
Energía calórica / Gotas de leche, debilidad en las crías, crecimiento retardado o pérdida del crecimiento, problemas reproductivos, ???, problemas de piel, apetito normal./ Atención cuidadosa de la dieta
Iodo / Bocio, en jóvenes pérdida de pelo/ Iodo de potasio, tintura para gota con iodo, no tener el bloque de sal en el sol
Hierro / Pérdida del apetito, debilidad, pérdida de peso. Si es severa: pulso débil, mucosa pálida, extremidades frías, parásitos. /Hierro oral
Magnesio / El escalonamiento, excitado, lanza repentinamente encima de la pista y el funcionamiento irregularmente, el alto caminar, el crispar de músculos, el moler de los dientes, movimientos erráticos del ojo, oídos erige, pulso rápido ruidoso, temperatura del cuerpo puede ser alta, abajo y después dado a convulse. / IV magnesio y calcio; Consulte de inmediato del veterinarioe
Manganesio [5151]/ Crianza de problemas, jóvenes deformidos (con los empalmes agrandados y el crecimiento pobre, la persiana), lameness, obesidad / Evitar dar excesivo maíz
Phosphorus [5061]/ El perder crónico, el ablandamiento de huesos, leche disminuida./ Mejore la nutrición, concentrados, suplementos
Protein [5221] / El crecimiento pobre, gotas de la leche, pérdida del peso, apetito presionado, salidas difíciles, secundinas conservadas, partos muertos, bebés pequeños y débiles, pelo quebradizo y áspero, irregular calienta, resistencia de la carencia a los parásitos / Aumente la proteína natural
Sal [5161]/ Incoordination, temblor, apetito pobre o deranged, los objetos del chew, las gotas de la leche, las contracciones del músculo o los temblores, problemas del corazón./ Reintroduzca la sal lentamente
Sulfuro [5231] / Crecimiento pobre, apetito reducido, condición pobre del pelo./ Suplementos; utilice proteinas naturales
Vitamina A² [5071]/ . El aborto, infertilidad, bebés débiles, ceguera de noche, ojos nublados, falda hinchada, tose, los ojos y nariz de respiración, acuosos trabajados, pérdida del peso, incoordination, diarrea./ Vitamina A injeciones
Vitamina B (several)[5081] /Anorexia, temblores, incoordination, paso alterado, diarrea, infertlilty, ceguera. / Vitamin B (complejo) injeciones
Vitamina D [5111] / Raquitismo (hinchado y empalmes dolorosos de la pierna), costillas moldeadas, fracturas / Las inyecciones de la Vit D (o las tabulaciones), cheque los niveles de calcio del cheque y el fósforo
Vitamin E / Selenium³ [5121] / La muerte repentina, la fatiga severa, la infertilidad, la placenta conservada, los bebés débiles, el stillborn y/o derecho, arqueados detrás, pueden no estar parados, no cuidarán, shortness de la respiración, crecimiento retardado, las puntas extendidas, perdiendo, diarrea (de vez en cuando), la " enfermedad blanca del músculo "/ Vit E y seniuo incluirlos en la dieta
Vitamina K [5241] / Anemia Evite el trébol dulce moldo/Vea al veterinario para la diagnostico y el tratamiento
Zinc [5171]/ La pérdida del pelo, huesos suaves, diarrea, salivación, depresión, pies doloridos e hinchados, los empalmes derechos, crecimiento retardado, dermatitis, heridas puede no poder curarse./ Vea al veterinario; para una suplementación
TEMARIO
Presentación
Alimentaciòn para cada etapa de la zootecnica
Alimentaciòn durante: empadre, gestaciòn, lactancia, destete y sementales
Alimentaciòn de cabras en lactancia en pastoreo y/o estabulaciòn
Producccion de pelo y piel
Bibliografia
