CARDIOPATIA ISQUEMICA

§         Es el desbalance entre la demanda y el aporte de oxigeno.

§         La principal causa (deficiencia en el aporte).

-         La ateroesclerosis coronaria.

§         Responsable del aporte:

-         Flujo coronario.

-         Gasto cardiaco.

-         Valvula aortica.

-         Función ventricular.

-         Presión aortica.

-         Sangre con buena cantidad de oxigeno.

-         Presión arterial normal.

§         El consumo:

-         Miocardio y depende de fuerza contracción y frecuencia cardiaca.

§         Como bajar el consumo:

-         Disminuyendo fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca.

§         Mas del 90% con isquemia por ateroesclerosis.

-         Otras causas:

a)      Valvulopatia ( aorta).

b)      Trombo.-

Síndrome antifosfolipidos o anticardiolipinas. (Lupus eritematoso sistemico) ocasionan un infarto por trombo.

c)      Anomalías coronarias.

d)      Vasculitis.

e)      Taquicardia por hipertiroidismo.

ATEROESCLEROSIS:

§         Presencia de placa ateromatosa en arterias de mediano calibre.

§         Ateroma esta formado por macrofagos, lípidos llamados células espumosas.

Factores mayores                                                         Factores menores

a)      Diabetes mellitus.                                        A) Obesidad.

b)      Hipertensión arterial.                                               B) Sedentarismo.

c)      Tabaquismo.                                                           C) Personalidad.

d)      Dislipidemias.                                             D) Hombre.

E) Mayor de 40 años.

F) Después de la menopausia.

*** El factor genético puede estar en cualquiera de las dos clasificaciones, se toma en cuenta que algunos de los padres con evento isquemico antes de los 50 años.

ETIOLOGIA.

1.      Lesion en endotelio vascular (disfunción endotelial).

2.      Lipoproteinas de baja densidad llegan y se ¨atoran ¨.

3.      Llegan los macrofagos.

4.      Y así sucesivamente.

5.      Se pueden agregar calcio o fibrina.

Cambios endotelio -- células espumosas -- estrías grasas -- placa plana -- placa levantada -- placa obstructiva.

§         Placa sin síntomas en un 90% de los pacientes.

§         Placa en 40% con infarto al miocardio ( porque las placas son labiles y no tienen calcio).

Esto es porque en el infarto hay vasoconstriccion por liberación de angiotensina y formación de trombo.

La placa complicada libera sustancias trombogenicas y vasoactivas y forma:

1.      Fisuras.

2.      Ulceras.

§         Manifestaciones clínicas.

ASINTOMATICOS

-         Angina estable.

-         Síndrome isquemico coronario agudo:

ü      Angina inestable.

ü      Infarto agudo con onda Q.

ü      Infarto agudo sin onda Q.

-         Insuficiencia cardiaca.

-         Arritmias.

-         Muerte súbita.

IDENTIFICACION DE LOS ASINTOMATICOS

ü      EKG en reposo:

15% de los infartos silenciosos.

ü      Prueba de esfuerzo

EKG en esfuerzo.

ü      Ecocardiograma en esfuerzo.

ü      Medicina nuclear con esfuerzo.

ü      Hay falsos positivos o negativos en el EKG en mujeres.

ü      En el ecocardiografo se presenta hipocinesia y acinesia. Primera deja de moverse y luego lo marca.

ü      Medicina nuclear revisa la perfusion.

ü      El EKG en esfuerzo puede ser farmacologico.

Con dobutamina o marcapaso.

SINTOMATICOS

-         Dolor (angina es dolor torácico por isquemia).

Opresivo amplio (se pone toda la mano en tórax)

Retroesternal o precordial.

Irradiación a cuello, mandíbula, hombro, brazo y a meñique izquierdo.

-         Angina estable:

Desencadenado por el ejercicio o la emoción.

Dura menos de 15 minutos.

Lo calma el reposo.

Usar vasodilatadores ( nitroglicerina sublingual)

No hospitalizar.

-         Síndrome coronario agudo:

Inicio súbito.

No relacionado a esfuerzo.

En la mañana de 5 a 10 AM.

Dura mas de 15 minutos.

Infarto dura horas.

Síntomas satélites.

ü      Descarga adrenergica:

¨      Diarrea.

¨      Nauseas.

¨      Diaforesis fría.

¨      Vomito.

¨      Palidez.

¨      Piloereccion.

¨      Sensacion e muerte inminente.

-         Requiere hospitalización.

-         Para corroborar se hace la prueba de esfuerzo y da infarto sin onda Q.

ANATOMIA DE LAS CORONARIAS

§         Hay 2 coronarias.

  Descendente anterior (septal).

coronaria izquierda

                             Circunfleja.

Coronaria derecha irriga a:

-         Aurícula derecha.

-         Ventrículo derecho.

-         Parte diafragmatica.

-         Puede dar la ascendente anterior.

Descendente anterior:

-         Septum.

-         Punta.

Circunfleja:

-         Ventrículo izquierdo en pared lateral.

SINDROME CORONARIO AGUDO

§         Se puede complicar ( desprende, ulcera etc).

-         Libera sustancias vasoactivas ( angiotensina II) y provoca infarto agudo al miocardio. También libera sustancias trombogenicas.

-         Las sustancias trombogenicas aumentan el tiempo de isquemia y termina en infarto agudo al miocardio, no hay ondas Q. Si forma un trombo y oblitera la luz y hay ondas Q.

§         Hay isquemia subepicardica luego lesion y necrosis.

§         En el EKG hay cambios por isquemia lesion y necrosis:

Subendocardica (onda T alta y acuminada)   

Isquemia onda T

                                                          Subepicardica ( onda T negativa

                                                                             asimétrica).

                                           Subendocardica ( segmento S-T negativo).

Lesion onda J

segmento S-T

                                            Subepicardica.

§        Necrosis (todo el grosor) infarto no Q.

§        Q patológica

1.     Ser mayor del 25% del QRS.

2.     Ser mayos de 0.04 segundos ( un cuadrito del EKG)

3.     Hay muescas.

DERIVACIONES.

§        AVR no sirve.

§        AVF ve cara diafragmatica.

§        AVL ve la cara lateral izquierda.

1.     Tercio medio del septum V1 y V2.

2.     Tercio inferior del septum V3 y V4.

3.     Pared lateral baja V5 y V6.

4.     Porción lateral alta DI y aVL.

5.     Cara inferior o diafragmatica DII y DIII.

Ejemplo: T negativa en DII y DIII y V1 y V4

§        DII y DIII .- izquierda subepicardica cara inferior o diafragmatica.

§        VI y V4 .- izquierda subepicardica septal.

§        Si tapa la coronaria (isquemia subepicardica)

1.     T negativa.

                                                                                      Mejora

2.     Lesion subepicardica

Aumenta segmento S-T y T.                    Muerte

3.      Necrosis ( 6-12 horas)

4.      Aumento de la zona de necrosis ( 24 a 48 horas).

5.      Zona de lesion eliminada ( 2 a 3 semanas).

6.      Necrosis ( 6 meses a años).

1.- puede ser infarto por descarga adrenergica.

3 y 4 .- infarto agudo al miocardio:

-         Isquemia.

-         Lesion.

-         Necrosis.

5.- Infarto reciente.

6.- infarto antiguo.

DIAGNOSTICO:

§         Cuadro clínico.

§         EKG.

§         Enzimas ( solo en necrosis):

-         Angina inestable no aumentan.

-         Infarto aumentan.

a)      Creatinin fosfo quinasa (CPK) 50 unidades lo normal.

ü      Cerebro (BB).

ü      Músculo liso (MM)

ü      Corazón (MB).

** Son isoenzimas.

b)      Troponina:

ü      Proteína muscular cardiaca.

ü      Positiva o negativa ( es rapido).

ü      Método cuantitativo.

Características de las enzimas.

§         CPK se eleva a las 3 horas y se normaliza a los 10 dias.

§         DHL tarda de 12 a 24 horas en elevarse.

§         TGO tarda 12 horas.

§         No sirven para el diagnostico de necrosis y el grado de esta.

ANGINA ESTABLE:

§         Cuadro clinico ( Dolor y tiempo).

§         Onda T.

§         Enzimas normales.

§         Elevación de S-T probablemente sea infarto.

TRATAMIENTO

§         En hospital para monitorizar.

§         Se mueren alas 2 horas en infarto agudo al miocardio.

-         Motilidad de 30% en infarto agudo al miocardio y 80% en las primeras 2 horas.

M orfina y onitorizacion.

O xileno   y vía venosa permeable.

N itroglicerina  y EKG con 12 derivaciones.

A spirina (300mg soluble) y rayos X torax.

§         Se investiga el tipo de infarto.

1.       

            Sintomático

            Angina estable

§         Aspirina 100mg/dia.

§         Control de factores de riesgos mayores:

-         Diabetes mellitus -- glucosa de 140 para abajo en ayunas.

         Hemoglobina glucosilada de 7 para abajo.

-         Hipertensión arterial -- 140/90 para abajo.

-         Dislipidemias -- colesterol menos de 185 mg/dl.

          Triglicérido menos de 200.

          HDL mas de 40.

          LDL  menos de 100.

-         No tabaquismo.

Para disminuir el ateroma o factores que la disminuyen.

-         Dieta.

-         Ejercicio.

-         Tratamiento farmacologico apropiado.

2.      Síndrome isquemico coronario agudo.

§         Angina inestable.

§         Infarto no q.

§         Infarto q.

En SICA se usa MONA en hospital  y heparina.

-         Monitor.- frecuencia cardiaca, presión arterial y pulsimetro.

-         Vía venosa .- en la vena más accesible y tomar. muestras de laboratorio.

-         EKG:

ü      Infarto q.

¨      Onda T negativa.

¨      Aumento del segmento S-T.

ü      Infarto no q.

¨      Alteración de T.

¨      Disminución del segmento S-T.

¨      No hay q.

¨      S-T no se eleva.

ü      Diferencia entre angina e infarto no q son las enzimas.

El infarto Q y la diferencia con las otras 2 es que este forma un trombo.

-         Antitromboticos.-

ü      Usar antes de las necrosis total ( entre 6 y 12 horas se puede usar).

ü      Estos  son:

a)      Estreptoquinasa.

b)      Activador tisular del plasminogenos.

ü      Efectos adversos:

¨      Su puede producir hemorragia cerebral.

¨      Es muy caro.