VALVULOPATIAS

§         Pueden ser:

-          Estenosis.- Hay fusión y retracción o músculo papilar afectado.

-          Insuficiencia.- no se cierra adecuadamente. Hay engrosamiento o músculo papilar afectado.

-          Doble lesión.

El área normal de la mitral es de 4 a 6 cm cuadrados.

§         En el expediente se pone portador de cardiopatía reumático por ........ y el grado.

ESTENOSIS MITRAL.

-          Causa:

ü       Fiebre reumática.

ü       Congénita.

ü       Aterosclerosis.

-          Area y grados de estenosis:

ü       Area valvular es de menos 4 cm.

ü       Area valvular mayor de 2 cm es leve, no sintomática.

ü       Area valvular mayor de 1 cm es moderada.

ü       Area valvular menor de 1cm es severa.

-          Manifestaciones clínicas.

ü       Predominan las retrogradas pero puede haber anterogradas.

ü       Retrogradas:

1.- Aumento presión en AI            Dilatación de AI y poca hipertrofia (ley de Frank Starling).

2.- Aumento de presión venosa en pulmones que las dilata.

3.- Presión capilar venular pulmonar aumenta, y si sigue dilata al esfínter.

·         Disnea.

·         Tos (edema pericapilar, disfonia por crecimiento de AI).

·         Expectoración (hemoptisis).

·         Cianosis.

·         Parecido a infección respiratoria:

ü       Anterograda:

Disminución volumen hacia aorta, disminuye el gasto cardiaco.

·         Mareos.

·         Cefaleas.

·         Sincope.

·         Debilidad.

·         Disfagia.

·         Constipacion.

·         Oliguria.

·         Nicturia.

·         Disfunción sexual en hombres.

·         En mujeres. Esterilidad, aborto, ovito.

ü       Auscultación :

·         Cardiopatía más florida.

·         Se presenta la onomatopeya de Duroziez.(normal es TUN-TA).

Primer ruido intenso --- sístole limpia --- segundo ruido es desdoblado --- soplo retundante (diastolico retumbo) --- soplo al final de diástole (contracción de aurículas) se llama reforzamiento presistolico.

·         Estertores pulmonares.

·         Hipotensión.

ü       Ecocardiograma:

·         Area valvular.

·         Aurícula izquierda.

ü       Complicaciones:

·         HTA pulmonar.

Crece VD -- insuficiencia tricuspidea --- IC derecha.

·         Dilatación de AI provoca escape sinusal --- arritmia (fibrilacion auricular y su frecuencia es de 400 por minuto) --- trombos en orejuela -- se puede embolizar.

·         Aumento de presión súbito en venas pulmonares (embarazada) y provoca edema agudo de pulmón (EAP).

·         Infección por estreptococos ( caries) puede causar endocarditis.

INSUFICIENCIA MITRAL:

§         Aguda:

-          Daño agudo al la valva o al aparato subvalvular (rotura del músculo papilar)

-          Trauma directo, o intenso

-           Endocarditis.

§         Crónica.

-          Fiebre reumática.

-          Enfermedades degenerativas ( de la colagena)

ü       Artritis reumatoide.

ü       Lupus eritematoso sistemico (LES).

ü       Síndrome de Marfan (hipersensibilidad en articulaciones, afecta mas a hombre, son altos, flacos, luxación del cristalino, insuficiencia mitral, aneurisma de la aorta, insuficiencia aortica)

§         Alteración fisiopatologica:

-          Aumento de presión en AI.

-          Dilatación de AI.

-          Aumento de presión en venas y capilares y pulmonares.

-          Sobrecarga diastolica del VI y este crece.

-          Falla el VI.

§         Manifestaciones clínicas:

-          Disnea.

§         Auscultación:

-          El soplo borra el primer ruido.

-          Soplo holosistolico (toda sístole).

-          Se oye el tercer ruido.

§         Electrocardiograma ( ECG )

-          Aumento de crecimiento de AI y del VI.

§         Rayos X.

-          Cardiomegalia.

§         Crecimiento de AI del VI, una hipertensión venular pulmonar.

§         Ecocardiografia:

-          Nos da el diagnostico definitivo

-          Dimensiones de AI y del VI.

-          Funcionamiento del VI.

§         Complicaciones:

-          EAP.

-          Trombosis.

-          Endocarditis.

-          Fibrilacion auricular.

-          Hipertensión pulmonar.

DOBLE LESION MITRAL.

§         Etiología

-          Fiebre reumática.

§         Alteraciones.

-          Aumento presión AI -- Crecimiento del AI -- aumento de la presión venosa pulmonar y capilar.

-          Crecimiento del VI.

§         Manifestaciones clínicas:

-          Disnea.

-          Disminución del gasto cardiaco.

§         Auscultación:

-          Soplo holosistolico.

-          Desdoblamiento del segundo ruido por chasquido, apertura mitral.

-          Solo diastolico (retumbo) con reforzamiento presistolico.

§         ECG.                      

§         Rayos X.

§         Ecocardiograma.                           Igual que mitral.

§         Complicaciones.

§         Manejo

Estenosis mitral:

-          Moderada (2.2 cm)

-          Ritmo sinusal.

-          Cuidar: no endocarditis, evitando procesos infecciosos (ej. No caries).

-          Uso profilácticos de antibióticos:

·         Penicilina benzatinica 1200,000 UI cada mes.

-          Dieta:

·         Baja en Na.

·         Aumento de K.

·         Peso ideal.

·         No fumar.

·         Alcohol con medida.

·         Controlar otros factores.

*** Indice de masa corporal= Peso

                                      Talla al cuadrado = 20 a 25 normal.

                                                                                 25 a 30 sobrepeso.

                                                                                 30 a 35 obesidad.

                                                                                 35 a mas obeso morbilido.

-          Digoxina.( en todas)

-          Beta-bloquadores. (no mas en EM)

-          Furosemida mas potasio en todas.

Doble lesion mitral

-          Cirugía con prótesis.

Insuficiencia mitral:

-          Muy severa la prótesis.

-          No tan severa valvuloplastia.- Es la reparación quirúrgica de la válvula y el aparato subvalvular.

Estenosis Mitral.

-          Valvuloplastia con balón trasluminal percutanea cuyas complicaciones pueden ser dejar valvulopatia ya sea, por sobreinflamiento del globo o bien no se infle bien, otra es el embolismo y el agujero septal grande.

-          Comisurotomia.

-          Prótesis.

Comisurotomia:

·         Cerrada.-

Casi no se hace.

Es digital.

Se hace en embarazadas con EAP.

·         Abierta.

Se puede hacer plastia.

                                Prótesis:

                                                Ultimo recurso terapéutico.

·         Mecánicas:

ü       Tiene que tomar anticoagulantes toda la vida.

ü       Se tienen que tomar tiempos de coagulación constantemente.

ü       Evitan los AINES´s.

ü       Prótesis bivalva de St JUDE.

·         Biológicas:

ü       Tejido homologo:

De duramadre (IMC)

Pericardio (Zerdin).

ü       Tejido heterologo:

Del puerco ( de Hancok)

Pericardio de ternero (de Ionesco).

Su problema se calcifica de 8 a 10 años.

No hay rechazo ni reacciones inmunes.

VALVULA AORTICA

§         Tiene 3 valvas.

§         2 valvas entran en contacto con el ostium de la coronaria (derecha e izquierda).

§         No tienen aparato subvalvular.

§         Esta sostenida por un anillo fibroso.

§         Se mueven por cambios de presión del VI.

§         Area en el adulto es de 3 a cm cuadrados.

§         Las valvas abren hacia la aorta , el llenado coronario  es durante la diástole ¿por qué?

1.        El ostium se abre con  la presión de la aorta cuando el ventrículo esta es diástole.

2.        El músculo cardiaco en sístole no permite el transito de sangre.

ESTENOSIS

§         Estenosis con daño valvular.

§         Estenosis sin daño valvular.

1.        Estenosis daño valvular.

-          Causa:

ü       Fiebre reumática.

ü       Tipo congénito.

ü       Calcificación, aterosclerosa (es por la edad)

La congénita no es rara:

·         Aorta bivalva o bicúspide.

·         Muchos niños nacen y funciona bien pero genera turbulencia y puede fibrosarse o manifestarse después de varios años.

2.        Estenosis no valvular.

-          Supravalvular

ü       Anillo fibroso en aorta.

-          Subvalvular:

ü       Una causa congénita se forma una membrana.

ü       Hipertrofia del tabique en la vía de salida del VI(cardiomiopatia hipertrofica, acinetica obstructiva). La genética no es común aquí per si en Japón.

*** Las mas comunes son:

-          Reumática.

-          Bivalva.

-          Aterosclerotica.

§         MANIFESTACIONES.

-          No complicada:

ü       Hipertrofia del VI.

ü       Dilatación postestenortica de la aorta.

ü       Aumento de la presión sistolica del VI:

·         Diferencia de presión entre el VI y aorta es llamado gradiente.

Si el gradiente es:

a)       Mayor de 50 mmHg es severa.

b)       Moderada es de 40-50mmHg. (valorar cirugía).

c)       Leve es menor de 40 mmHg.

-          Complicaciones.

ü       Dilatación postestenortica.

1.        Limita riego al ventrículo

2.        Disminuye la elasticidad.

La disminución de la elasticidad aumenta la presión en AI y provoca disnea.

Las dos provocan disfunción diastolica lo que conduce a:

                         Disminución en capacidad de contracción.

                         Daño miocardico.

                 Remodelacion.     

                         Dilatación.                                                Aumento de

                                                                      Mortalidad.

ICIzq. Por falla sistolica

§         AUSCULTACION

-          Soplo sistolico.

1 ruido (click o chasquido de apertura aortica)

Tarda mas la contracción isovolumetrica.

Soplo protomesosistolico aortico eyectivo.

                                 Triangular

Romboideo

-          Al agravarse la estenosis hay disminución de la TA y bradisfigmia.

§         Electrocardiograma

-          Los complejos aumentan de tamaño dando un crecimiento ventricular izquierdo.

§         Estudios Roentegenianos

-          VI redondeado.

-          Aorta elongada.

*** Estenosis mas cardiomegalia nos da ICIzquierda por falla sistolica.

§         MANIFESTACIONES DE COMPLICACIONES

-          ICIzquierda:

·         Disnea.

-          Flujo:

·         Angina de pecho (por el ventrículo grande).

·         Insuficiencia vascular cerebral.

ü       Mareos.

ü       Lipotimias.

ü       Sincopes.

-          Hipertrofia mas isquemia                       arritmias  = muerte súbita.

-          Hay riesgo de endocarditis.

-          En general.

·         ICI -- Edema agudo pulmonar (EAP).

·         Isquemia cerebral -- Enfermedad vascular cerebral (EVC).

·         Arritmias.

·         Hay que prevenir la endocarditis.

INSUFICIENCIA AORTICA

§         Aumento del volumen diastolico en ventrículo izquierdo.

§         Sobrecarga diastólica en ventrículo izquierdo.

§         Volumen normal mas el regurgitante en el ventrículo izquierdo.

§         Al final de diastole hay sobrecarga del VI.

§         Volumen latido aumentado.

§         Si el corazón es suficiente:

-          El gasto cardiaco es alto en las primeras fases.

-          Sobrecarga diastolica en VI provoca dilatación y poca hipertrofia.

§         Si el corazón es insuficiente.

-          Aumenta la presión de fracción del VI que conduce a ICIzq.

*** el volumen regurgitante determina si es suficiente o insuficiente.

§         CAUSAS:

-          Fiebre reumatica.

-          Cambios degenerativos de la válvula. (síndrome de Marfan).

-          Artritis reumatoide.

-          Espondilitis alquilosante.

-          Sifilis terciaria.

-          Causa aguda

Endocarditis.

§         MANIFESTACIONES CLINICAS:

-          Disfuncion del VI -- disnea.

-          Disminución del gasto cardiaco -- hipoperfusion cerebral

     Disminución en irrigación de las coronarias.

-          Disnea.

-          Lipotimias.

-          Sincope.

-          Angina de pecho.

§         AUSCULTACION.

-          Soplo en diástole ( TuntaFFF)

-          Escape o volumen aspirativo, soplo diastolico en foco aortico.

Se puede escuchar soplo sistolico pero es por la hipervolemia.

§         MANIFESTACIONES PERIFERICAS.

-          Aumento de volumen y ocasiona el pulso saltón (pulso fuerte y luego cae).

-          Aumento de la presión sistolica y diastolica.

-          Presión diferencial aumenta ( entre mas grave es, mas alta es la diferencial).

-          Signo de Corrighan-- pulso saltón.

-          Signo Quinque -- solo si es severa. Se presenta por que las uñas son palidas y luego rojas.

-          Signo de Musset

Se ve el pulso en temporales.

Se mueve la cabeza al paciente.

-          Maniobra de Lyan.

Paciente acostado se toma el pulso, se levanta el brazo y aumenta la intensidad del pulso.

§         RAYOS X DE TORAX

-          Cardiomegalia.

-          Aorta ancha.

-          Apex hiperdinamico (abajo y a la izquierda) o choque de la punta.

§         TRATAMIENTO

-          Diureticos.

-          Digoxina.

-          Restriccion de Na.

-          Reemplazo valvular.

§         En la lesion aortica:

-          Paciente están normal, se presenta la lesion y hay muchas probabilidades de muerte a los 5 años.

-          Son pacientes que pueden tener muerte subita por una arritmia:

El problema es el volumen regurgitante en diastole.

Ocurre el fenomeno de Jet:

Aumento de presion en una cavidad y disminuye en otra.