Cari dalam ejaan/bahasa Indonesia di situs ini :
Search term:
Case-sensitive - yes
exact fuzzy

TINDAKAN BEDAH PADA KELAINAN SEREBRO-VASKULER.

Dr. Syaiful Saanin, SpBS.

SMF Bedah Saraf RS. M. Djamil. http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery

 

     Peninggian tekanan intrakranial (TIK) adalah penyebab kerusakan otak dan kematian yang umum yang disebabkan oleh berbagai kelainan otak akut dan tetap menjadi penyebab tersering kematian pasien bedah saraf. Kelainan tersebut bisa berupa perdarahan, infark, serta hidrosefalus yang menyertainya.

     Massa yang terbentuk serta edema yang menyertainya akan meninggikan TIK dan menggeser jaringan otak. Pada peninggian TIK, gangguan fungsi otak bisa dikarenakan terjadinya herniasi otak, hilangnya otoregulasi serta terganggunya perfusi. Gejala dan tanda yang timbul diakibatkan oleh massanya sendiri, peninggian tekanan intrakranial dan herniasi otak yang terjadi.

     Tindakan bedah pada kelaian serebrovaskuler adalah untuk mengatasi sumber perdarahan dan mencegah perdarahan ulang seperti pada aneurisma atau malformasi arteriovenosa, melakukan dekompressi untuk mencegah atau mengatasi peninggian tekanan intrakranial dan herniasi otak, serta memperbaiki sirkulasi serebral seperti pada infark otak dimana dilakukan anastomosis vaskuler intra dan ekstrakranial serta tromboendarterektomi karotid servikal. Sirkulasi juga akan membaik setelah dekompressi, baik otak secara keseluruhan maupun jaringan sekitar hematoma.

 

 

 

OPERATIVE MANAGEMENT OF CEREBROVASCULAR DISEASES.

Dr. Syaiful Saanin, neurosurgeon.

Department of Neurosurgery M. Djamil Hospital.

 

     Raised intracranial pressure (ICP) is the final common path to brain damage and death from a variety of acute intracranial conditions and it is still the commonest cause of death in neurosurgical patients.. These include hemorrhage, infarction and hydrocephalus that accompanies them.

     Intracranial mass lessions and brain swelling that accompanies them raise ICP and distort the brain. Disturbance of brain function in raise of ICP caused by brain herniation, loss of autoregulation and  misery perfussion. Signs and symptoms caused by mass itself, raise of ICP and brain herniation.

     Surgical treatment of CVD includes three purposes, the first being the treatment of hemorrhage source, especially prevention of rebleeding like for cerebral aneurysms or arteriovenous malformation (AVM). Next is management of intracranial hypertension and cerebral herniation, which is usually achieved by hematoma removal. Operation intended for decompression. Finally, cerebral circulation is to be improved (hemodynamics), in case like cerebral infarction where intra and extracranial vascular anastomosis and cervical carotid thromboendarterectomy are performed. Brain circulation or peri focal tissue also improved by decompression.

 

 

KETERANGAN : Algoritma pada akhir dokumen.

 

 

 

PENDAHULUAN

 

Peninggian tekanan intrakranial (TIK) tetap merupakan penyebab kematian tertinggi pada kasus bedah saraf. Beberapa proses patologi otak dapat menimbulkan pennggian TIK. Dilain fihak peninggian TIK mempunyai konsekuensi yang buruk terhadap outcome pasien. Jadi peninggian TIK tidak hanya menunjukkan adanya masalah, namun sering bertanggung-jawab terhadapnya. Massa bersama edema sekitarnya, serta hidrosefalus obstruktif yang diakibatkannya, akan meninggikan TIK dan juga akan mendistorsikan jaringan otak.

     Pada saat sutura tengkorak telah berfusi, volume intra kranial konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah, serta cairan serebrospinal yang masing-masing tidak dapat diperas. Karenanya bila volume salah satu berubah, akan terjadi peninggian TIK kecuali biala terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual dari volume lainnya. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual sehingga sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin makin besar.

     Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek massa patologis akan sangat membesar oleh adanya edema sekitarnya. Pada kasus yang lebih kompleks juga karena gangguan absorbsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intra ventrikuler. Mungkin juga dapat juga  ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.

     Efek klinis tingkat peninggian tertentu TIK sangat bervariasi. Penyebab akhir kegagalan otak adalah iskemia. Karenanya untuk mengerti hubungan antara TIK dan kegagalan otak perlu memahami hubungan antara TIK, aliran darah otak dan metabolisme otak, serta antara TIK dan pergeseran otak.

     Peninggian TIK mempengaruhi aliran darah otak melalui kompressi arteria serebral, peregangan serta perobekan arteria dan vena batang otak, serta berpengaruh atas perfusi serebral. Aliran darah otak regional berubah sesuai kebutuhan metabolisme lokal melalui autoregulasi. Jadi aliran darah otak dipengaruhi oleh tekanan darah arterial, TIK, autoregulasi, stimulasi metabolik, serta distorsi atau kompressi pembuluh darah oleh massa intrakranial atau oleh herniasi yang  langsung merusak kapasitas autoregulasi, menyebabkan bendungan vena atau iskemia akibat kompressi arteria.

     Pada kenyataannya, banyak akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran jaringan otak dibanding dengan tingkat TIK sendiri. Herniasi trans-tentorial terjadi bila massa terletak lebih kelateral, menyebebkan pergeseran bagian mediallobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal dengan akibat penurunan kasadaran. Saraf ketiga terkiompresi dengan akibat dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral berakibat hemiparesis kontralateral. Penekanan arteria serebral posterior berakibat infark lobus oksipital sehingga menimbulkan hemianopia.

     Herniasi tonsiler merupakan tahap akhir kompresi otak supratentorial progresif, dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Pada massa fossa posterior herniasi tonsiler berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun kegagalan pernafasan terjadi berat dan cepat.

     Herniasi subfalsin jarang berdiri sendiri. Terjadi pergeseran permukaan hemisfer (girus singulata) didekat falks yang akan menekan arteria serebral anterior dengan akibat paralisis tungkai kontralateral.

     Berdasar hal-hal diatas, sebagian kasus “stroke” memerlukan tindakan bedah, baik secara gawat darurat, maupun bedah tunda ataupun bedah pencegahan. Ada tiga tujuan utama tindakan bedah pada “stroke”. Pertama adalah pencegahan perdarahan ulang seperti pemasangan klip pada aneurisma serebral atau reseksi total pada malformasi arterio-venosa (AVM). Selanjutnya adalah mengurangi TIK yang meninggi yang biasanya dicapai dengan cara membuang hematoma. Terakhir adalah memperbaiki sirkulasi serebral (hemodinamik), seperti pada trombosis atau kelainan moyamoya, dimana dilakukan anastomosis vaskuler intra-ekstra kranial serta trombo-endarterektomi karotid pada stenosis arterial karotid. Pembuangan hematoma yang menurunkan TIK sendiri akan memperbaiki perfusi pada jaringan otak.

 

 

PENILAIAN DAN PENGELOLAAN INITIAL.

 

Tidak peduli apakah tindakan bedah atau konservatif yang akan dilakukan, penilaian dan tindakan inisial adalah sama. Tindakan standar adalah mempertahankan keutuhan jalan nafas dengan cara membersihkan jalan nafas, pemasangan kanul oro/nasofaring, termasuk pemasangan pipa endotrakheal pada pasien dengan GCS £ 8; menjamin pernafasan yang memadai termasuk pemberian oksigen dan pemakaian respirator bila GCS £ 8, serta mempertahankan sirkulasi yang memadai, termasuk mengontrol tekanan darah sesuai kasus yang dihadapi serta pemasangan jalur vena sentral. Pasang jalur vena sambil mengambil contoh darah untuk pemeriksaan, serta kateter foley (bila perlu pasang jalur arterial untuk mengontrol tekanan darah). Lakukan pemeriksaan neurologis sederhana (GCS dan pupil). Periksa EKG dan foto toraks ditempat.

     Setelah resusitasi dan pasien stabil, lakukan pemeriksaan neurologis lengkap dan sken CT. Periksa darah lengkap termasuk analisa gas darah serta waktu perdarahan/pembekuan. Tegakkan diagnosis, bawa pasien keunit radiologis bila perlu tindakan radiologis lain, kebangsal, ke ICU atau kekamar operasi sesuai indikasi.

 

 

 

 

 

I. PERDARAHAN INTRASEREBRAL NONTRAUMATIKA.

 

Tindakan  segera terhadap pasien dengan  PIS  ditujukan langsung   terhadap  pengendalian  TIK   serta mencegah perburukan   neurologis  berikutnya.   Tindakan   medis seperti  hiperventilasi, diuretik osmotik  dan  steroid (bila perdarahan tumoral) digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan oleh efek massa perdarahan. Sudah dibuktikan bahwa evakuasi perdarahan yang luas meninggikan  survival pada pasien  dengan  koma, terutama  yang  bila  dilakukan  segera  setelah  onset

perdarahan.

     Walau  begitu pasien sering tetap  dengan  defisit neurologis  yang  jelas.  Pasien  yang   memperlihatkan tanda-tanda  herniasi  unkus memerlukan  evakuasi  yang sangat  segera  dari hematoma.  Angiogram  memungkinkan

untuk menemukan kelainan vaskuler. Adalah sangat serius untuk  memikirkan pengangkatan PIS yang besar (Æ > 3 cm) bila ia bersamaan  dengan hipertensi intrakranial yang  menetap dan diikuti atau telah terjadi defisit  neurologis walau telah diberikan tindakan medis maksimal.

     Adanya  hematoma  dalam  jaringan  otak  bersamaan dengan adanya kelainan neurologis memerlukan evakuasi bedah segera sebagai  tindakan   terpilih. Beratnya perdarahan  inisial menggolongkan   pasien kedalam tiga kelompok:

 

1. Perdarahan progresif fatal. Kebanyakan pasien berada pada keadaan medis buruk. Perubahan hebat tekanan darah mempengaruhi   kemampuan  otak  untuk   mengatur   catu darahnya,  gangguan elektrolit umum terjadi dan  pasien sering  dehidrasi. Hipoksia akibat efek serebral dari perdarahan  serta  obstruksi  jalan  nafas  memperburuk keadaan. Perburukan dapat diikuti sejak saat perdarahan dengan  bertambahnya  tanda-tanda  peninggian  TIK  dan gangguan  batang otak. Pengelolaan inisial  pada  kasus berat  ini  adalah medikal  dengan  mengontrol  tekanan darah   ketingkat  yang  tepat,   memulihkan   kelainan metabolik,  mencegah  hipoksia dan  menurunkan  tekanan intrakranial  dengan  manitol,  steroid (bila penyebabnya perdarahan tumoral)  serta tindakan hiperventilasi. GCS biasanya kurang dari 6.

 

2. Kelompok sakit ringan (GCS 13-15).

 

3. Kelompok  intermediet, dimana perdarahan cukup berat untuk menimbulkan defisit neurologis parah namun  tidak cukup  untuk  menyebabkan pasien tidak  dapat  bertahan hidup (GCS 6-12). Tindakan  medikal diatas  diberikan  hingga  ia keluar dari keadaan berbahaya, namun keadaan neurologis tidak  menunjukkan tanda-tanda perbaikan. Pada  keadaan ini pengangkatan hematoma dilakukan secara bedah.

     Bila tanpa disertai efek massa jelas, tidak terbukti bahwa operasi terhadap PIS  kecil,  terutama bila  terletak  superfisial  pada substansi putih subkortikal, akan memperbaiki outcome.

     Dalam mempertimbangkan tindakan operasi  tersangka PIS   hipertensif,  angiogram  penting  bila dicurigai ada penyebab  potensial  lain seperti aneurisma,  AVM  atau tumor. Sayangnya kemungkinan amiloid tidak begitu dapat diprediksi dan bila ditemukan mungkin agak  menimbulkan kesulitan saat operasi dalam hal mengatasi  perdarahan. Sangat penting mencari kelainan  perdarahan sebelum operasi dan mengoreksinya bila mungkin.

     Perdarahan   primer  fossa   posterior   mempunyai keistimewaan  dimana evakuasi dini dari  hematoma  pada pasien yang hidup setelah perdarahan inisial  merupakan urgensi  yang  sangat. Obstruksi jalur  CSS  baik  pada akuaduk atau ventrikel keempat menyebabkan hidrosefalus segera  yang  memperburuk  keadaan  pada  pasien   yang perdarahannya  sendiri  belum  tentu  mengancam   jiwa. Perdarahan  serebeler  biasanya timbul  tanpa  disertai kehilangan  kesadaran,  ataupun  defisit  motorik  atau sensorik.  Namun nyeri kepala, pusing, serta  kesulitan berjalan,  dan  gerak  mata  abnormal  sering  terjadi. Karena  perburukan klinis sering terjadi  sangat  cepat dan tindakan evakuasi secara bedah telah  diperlihatkan sangat bermanfaat, penting sekali menemukan kelainan klinisnya sesegera mungkin.

 

 

PENGELOLAAN SECARA MEDIKAL

 

Penilaian dan Pengelolaan Inisial

Pengelolaan  spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta etiologi, ukuran serta lokasi  perdarahan. Tak peduli apakah tindakan konservatif atau bedah  yang akan dilakukan, penilaian dan tindakan medikal  inisial terhadap pasien adalah sama.   

     Saat  pasien datang atau  berkonsultasi,  evaluasi dan  pengelolaan  awal harus dilakukan  bersama  tanpa penundaan  yang tidak perlu. Pemeriksaan   neurologis inisial dapat dilakukan dalam 10  menit,  harus menyeluruh.  Informasi  ini untuk memastikan prognosis, juga untuk membuat  rencana tindakan  selanjutnya.  Pemeriksaan  neurologis  serial  harus dilakukan.

   Tindakan standar adalah untuk  mempertahankan jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi. Hipoksia  harus ditindak segera untuk mencegah cedera serebral sekunder akibat iskemia. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan darah  penting  baik  pada  pasien  hipertensif  maupun nonhipertensif.    Jalur arterial dipasang untuk pemantauan yang sinambung atas tekanan darah.  Setelah PIS,  kebanyakan  pasien  adalah  hipertensif.  Penting untuk tidak menurunkan tekanan darah secara  berlebihan pada   pasien  dengan  lesi  massa   intrakranial   dan peninggian TIK, karena secara bersamaan akan menurunkan tekanan  perfusi  serebral.  Awalnya,  usaha  dilakukan untuk mempertahankan tekanan arah sistolik sekitar 160 mmHg pada pasien yang sadar dan sekitar 180 mmHg pada pasien koma, walau nilai ini tidak mutlak dan akan bervariasi tergantung masing-masing pasien. Pasien dengan hipertensi berat  dan  tak  terkontrol mungkin  diperkenankan  untuk mempertahankan tekanan darah sistoliknya diatas 180 mmHg,  namun   biasanya dibawah  210 mmHg, untuk mencegah  meluasnya  perdarahan oleh perdarahan ulang. Pengelolaan awal  hipertensinya, lebih disukai labetalol, suatu antagonis alfa-1, beta-1 dan beta-2 kompetitif. Drip nitrogliserin mungkin perlu untuk kasus tertentu.

     Gas   darah  arterial  diperiksa   untuk   menilai oksigenasi  dan status asam-basa. Bila jalan nafas  tak dapat  dijamin,  atau diduga suatu  lesi  massa  intra-kranial  pada  pasien  koma  atau  obtundan,  dilakukan intubasi  endotrakheal. Cegah pemakaian agen  anestetik yang  akan meninggikan TIK seperti oksida  nitro.  Agen anestetik  aksi pendek lebih disukai. Bila diduga ada peninggian TIK, dilakukan hiperventilasi untuk mempertahankan  PCO2  sekitar  25-30mmHg,  dan  setelah kateter  Foley terpasang, diberikan mannitol  1.5  g/kg IV.  Tindakan  ini juga dilakukan  pada  pasien  dengan perburukan  neurologis  progresif  seperti   perburukan hemiparesis,   anisokoria  progresif,  atau   penurunan tingkat  kesadaran. Dilakukan  elektrokardiografi,  dan denyut nadi dipantau.

     Darah  diambil  saat  jalur  intravena   dipasang. Hitung  darah  lengkap,  hitung  platelet,  elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin serum, waktu protrombin, waktu  tromboplastin  parsial,  dan  tes  fungsi   hati dinilai. Foto polos dilakukan bila perlu.

     Setelah  penilaian  secara cepat  dan  stabilisasi pasien, dilakukan CT scan kepala tanpa kontras.  Sekali diagnosis   PIS   ditegakkan,   pasien   dibawa untuk mendapatkan pemeriksaan radiologis lain yang diperlukan,  keunit perawatan intensif,  kamar  operasi atau   kebangsal,  tergantung  status  klinis   pasien, perluasan   dan  lokasi  perdarahan,   serta   etiologi perdarahan. Sasaran awal pengelolaan adalah  pencegahan perdarahan  ulang  dan mengurangi  efek  massa,  sedang tindakan  berikutnya diarahkan pada  perawatan  medikal umum serta pencegahan komplikasi.

 

Pencegahan atas Perdarahan Ulang

Perdarahan  ulang jarang pada  perdarahan  hipertensif. Saat pasien sampai didokter, perdarahan aktif  biasanya sudah berhenti. Risiko perdarahan  ulang  dari  AVM  dan tumor juga jarang. Tindakan  utama  yang dilakukan   adalah mengontrol  tekanan  darah seperti  dijelaskan  diatas. Pada  perdarahan karena aneurisma yang  ruptur,  risiko perdarahan  ulang lebih tinggi.  Pertahankan  tekanan  darah 10-20 %  diatas  tingkat normotensif  untuk  mencegah  vasospasme,  namun  cukup rendah   untuk  menekan  risiko  perdarahan.   Beberapa menganjurkan asam aminokaproat,  suatu  agen antifibrinolitik.  Namun manfaat serta  indikasinya tetap belum jelas.

     Kasus dengan koagulasi abnormal, risiko perdarahan ulang  atau  perdarahan  yang  berlanjut  sangat  nyata kecuali  bila koagulopati dikoreksi. Pasien dengan kelainan perdarahan lain dikoreksi sesuai dengan penyakitnya.  

 

Mengurangi Efek Massa

Pengurangan  efek massa dapat dilakukan secara  medikal maupun  bedah.  Pasien dengan peninggian  TIK  dan/atau dengan  area  yang lebih fokal dari efek  massa,  usaha nonbedah  untuk  mengurangi efek  massa  penting  untuk mencegah iskemia serebral sekunder dan kompresi  batang otak  yang  mengancam jiwa. Tindakan  untuk  mengurangi peninggian TIK antaranya :

(1) elevasi kepala hingga  30o untuk   mengurangi  volume  vena intrakranial     

      serta memperbaiki   drainase  vena; 

(2) mannitol   intravena (mula-mula 1.5 g/kg bolus, lalu 0.5 g/kg tiap 4-6

      jam untuk mempertahankan osmolalitas serum 295-310 mOsm/L);

(3) restriksi cairan ringan (67-75 % dari pemeliharaan) dengan  penambahan 

      bolus  cairan  koloid  bila  perlu;

(4) ventrikulostomi   dengan   pemantauan   TIK   serta drainasi  CSS  untuk 

      mempertahankan  TIK  kurang  dari 20mmHg;  dan 

(5)  intubasi endotrakheal  dan   hiperventilasi, mempertahankan PCO2 25-

      30 mmHg.

     Pada pasien sadar dengan efek massa regional akibat PIS,  peninggian kepala, restriksi  cairan,  dan mannitol biasanya memadai. Tindakan ini dilakukan untuk memperbaiki  tekanan  perfusi serebral  dan  mengurangi cedera  iskemik  sekunder. Harus  ingat  bahwa  tekanan perfusi  serebral  adalah  sama  dengan  tekanan  darah arterial  rata-rata  dikurangi  tekanan   intrakranial, hingga tekanan darah sistemik harus dipertahankan  pada tingkat normal, atau lebih disukai sedikit lebih tinggi dari   tingkat  normal.  Diusahakan   tekanan   perfusi serebral setidaknya 70 mmHg, bila perlu memakai vasopresor seperti dopamin intravena atau fenilefrin.

     Pasien sadar dipantau dengan pemeriksaan neurologis serial, pemantauan TIK  jarang  diperlukan. Pada  pasien  koma yang tidak sekarat  (moribund),  TIK dipantau  secara rutin. Disukai ventrikulostomi  karena memungkinkan  mengalirkan  CSS, karenanya  lebih  mudah mengontrol  TIK. Perdarahan  intra-ventrikuler  menjadi esensial  karena  sering  terjadi  hidrosefalus  akibat hilangnya  jalur keluar CSS. Lebih  disukai  pengaliran CSS  dengan  ventrikulostomi  dibanding  hiperventilasi untuk pengontrolan  TIK jangka  lama.  Pemantauan  TIK membantu menilai manfaat tindakan medikal dan  membantu memutuskan  apakah intervensi bedah  diperlukan.

     Pemakaian  kortikosteroid untuk  mengurangi  edema serebral  akibat PIS pernah dilaporkan bermanfaat  pada banyak  kasus  anekdotal. Namun penelitian menunjukkan bahwa deksametason   tidak menunjukkan manfaat,  disamping   jelas meningkatkan  komplikasi (infeksi dan diabetes).  Namun digunakan  deksametason  pada perdarahan parenkhimal karena tumor yang berdarah dimana CT  scan memperlihatkan edema serebral yang berat.

 

Perawatan Umum

Pasien dengan perdarahan intraventrikuler atau kombinasi dengan perdarahan  sub-arakhnoid  atau parenkhimal akibat robeknya  aneurisma  nimodipin diberikan. Belum ada bukti pemberian intravena lebih baik. Namun penggunaan pada PIS  non-aneurismal  belum pasti.      

    Antikonvulsan diberikan begitu diagnosis PIS supratentorial  ditegakkan,  kecuali  bila   perdarahan terbatas  pada  talamus  atau  ganglia  basal.   Secara inisial disukai  fenitoin. Antikonvulsan lain seperti fenobarbital dan  karbamazepin. Kejang  bisa bersamaan  dengan peninggian dramatik TIK  dan  tekanan darah  sistemik,  yang  dapat  menyebabkan  perdarahan, karenanya  harus  dicegah.  Selain  itu  hipoksia   dan asidosis   sering  tampak  selama   aktifitas   kejang, potensial untuk menambah cedera otak sekunder.

     Pengelolaan  metabolik yang baik  diperlukan  pada pasien dengan PIS. Status cairan, elektrolit serum, dan fungsi  renal  harus ditaksir berulang,  terutama  pada pasien dengan restriksi cairan, mendapat mannitol  atau diuretika  lain,  atau  tidak  makan.  Nutrisi  memadai adalah esensial.

     Perawatan   pulmoner   agresif   dilakukan   untuk mencegah  sumbatan  mukus,  aspirasi,  dan   pneumonia. Stoking  kompresi  pneumatik dan  tabung  anti  embolik dipasang  untuk mencegah trombosis vena  dalam.  Terapi fisik dimulai dini, memperbaiki jangkauan gerak.  Bidai pergelangan  tangan  dan kaki dipasang  untuk  mencegah kontraktur fleksi.

 

Pemeriksaan Lain

Pemeriksaan  dengan  pencitraan  lain  dilakukan   bila etiologi perdarahan tidak jelas. Bisa berupa sidik  MRI berulang  dengan  atau  tanpa  gadolinium  IV  dan / atau angiogram  serebral.  CT scan  kepala  ulang  dilakukan paling  tidak sekali perminggu selama  beberapa  minggu sejak  perdarahan guna menaksir resolusi  hematoma  dan juga  memeriksa terjadinya  hidrosefalus  komunikating, terutama pada kasus perdarahan intraventrikuler. Hidrosefalus  tunda mungkin bertanggung-jawab atas  tidak adanya perbaikan klinis atau perburukan pasien. CT  scan  harus lebih sering  bila pasien menunjukkan tanda  perdarahan ulang / perburukan neurologis.

 

 

 

 

PENGELOLAAN SECARA BEDAH

 

Indikasi Operasi

Indikasi  tindakan bedah terhadap pasien  PIS tergantung pada etiologi, lokasi dan ukuran perdarahan, serta  status  klinis pasien.  Evakuasi stereotaktik atau pembedahan secara neuroendoskopi dilakukan pada perdarahan intraparenkhimal PIS yang terletak dalam dan sulit dijangkau.

 

Etiologi Perdarahan

Tindakan bedah pada PIS hipertensif  biasanya dilakukan bila lesi berukuran lebih dari 3 cm dengan GCS antara 6-12,  kecuali  pada keadaan  tertentu perdarahan yang lebih kecil  seperti  perdarahan  serebeler   dan kadang-kadang  perdarahan lober atau  putaminal  dengan perburukan   neurologis   progresif,   operasi  segera dilakukan. Perdarahan talamus ditindak secara bedah bila perdarahan keventrikel dengan melakukan ventrikulostomi. Perdarahan batang otak saat ini masih dirawat konseravatif, namun sedang diteliti manfaat operasi secara endoskopi untuk perdarahan dilokasi tertentu.

     Tindakan  bedah atas PIS spontan karena  angiopati amiloid  harus  dicegah.  Operasi  akan   mengakibatkan perdarahan  selama dan sesudah bedah. Dianjurkan  bahwa tindakan  terhadap  perdarahan  masif  serebral  akibat angiopati  amiloid  yang  khas pada  tampilan  CT  scan dibatasi pada tindakan suportif.    

     Malformasi  arteriovenosa  yang  berdarah pada  kasus  dengan peninggian  TIK atau ancaman kompresi batang otak  oleh hematoma  yang mengancam jiwa atau GCS menurun hingga 12 atau kurang harus segera  dilakukan operasi  pengangkatan  hematoma. Bila hal tsb. tidak terjadi,  karena risiko perdarahan ulang rendah, disukai untuk menunggu  paling tidak satu minggu sebelum melakukan tindakan bedah terhadap AVM nya. Ini memberi waktu agar edema serebral berkurang dan  pasien membaik, serta memungkinkan melakukan angiografi dengan lebih  sedikit distorsi oleh efek massa hingga  rencana operasi  lebih  tepat.  Pendekatan  endovaskuler   atau operasi   terbuka  dilakukan   secara   sendiri-sendiri ataupun kombinasi.

     Waktu operasi atas aneurisma serebral yang  ruptur tidak  ditentukan oleh PIS yang terjadi kecuali  pasien memburuk  karena efek massa. Bila  diperlukan  evakuasi hematoma,  harus dilakukan tindakan atas  aneurismanya pada saat operasi yang sama.

     PIS spontan pada tumor otak mengharuskan eksplorasi bedah serta biopsi rongga hematomanya. Tidak perlu  dilakukan secara gawat darurat  kecuali  terjadi peninggian TIK yang mengancam jiwa atau adanya defisit neurologis   progresif. MRI prabedah harus dilakukan, dan bila perlu angiografi.

     Pengangakatan  secara bedah atas PIS spontan  pada pasien  dengan  koagulopati tergantung  kondisi  klinis pasien  serta  kesanggupan untuk  memperbaiki  kelainan perdarahannya.  Pada pasien dengan  defisit  neurologis progresif, kelainan koagulasi yang dapat dikoreksi, dan lesi  yang  mungkin dijangkau,  adalah  kandidat  untuk tindakan  bedah.  Diatesis perdarahan  yang  tak  dapat dikoreksi tidak dipertimbangkan untuk operasi. Bila PIS karena   terapi antikoagulan, antikoagulan tidak  boleh diberikan lagi paling tidak seminggu sejak operasi. PIS karena  suatu  trombositopenia, hitung  platelet  harus dipertahankan  diatas 100.000/mm3 untuk seminggu  pasca bedah.  Pasien  dengan  hemofilia  atau  kelainan   von Willebrand,   kadar   darah  faktor   pembekuan   harus dipertahankan  pada  50-100 % normal  untuk  7-10  hari pasca bedah.

     Tindakan bedah pada PIS yang berkaitan dengan agen simpatomimetik (Amfetamin, fenilpropanolamin, kokain) pada pasien yang tanpa kelainan vaskuler adalah  serupa  dengan perdarahan  hipertensif.  Pasien dengan   ruptur aneurisma  serebral  atau  AVM   yang diinduksi obat-obatan dipertimbangkan untuk operasi.

 

Lokasi dan Ukuran Perdarahan Hipertensif

Perdarahan  putaminal   yang diameternya kurang dari 3 cm atau perdarahan yang  lebih besar dari 6 cm dan yang meluas ke otak tengah atau  yang  berkaitan dengan tanda-tanda kompresi batang otak tidak akan bermanfaat dengan evakuasi bedah, kecuali pada kelompok  terakhir ini tindakan  bedah  adalah  penyelamat jiwa,  namun  perbaikan  jarang akan  melebihi  keadaan vegetatif atau cacad berat.

     Pengelolaan  pasien  dengan  perdarahan  berdiameter 3-6 cm hasil akhir terbaik bila operasi dilakukan didalam 6 jam sejak perdarahan, atau apabila  pasien mengalami  perburukan  neurologis yang  cepat.  Fujitsu menyimpulkan  bahwa  pasien  dengan   perburukan neurologis progresif yang cepat memperlihatkan  manfaat fungsional  atas  bedah. Pasien dengan  perjalanan   fulminan  tidak   memperlihatkan   manfaat fungsional  dengan  bedah. Jadi  tindakan  bedah  dilakukan hanya  pada  pasien  dengan   hematoma ukuran  sedang  (3-6 cm) dan  yang  neurologis  memburuk namun tanpa tanda kompresi batang otak.

     Perdarahan  talamik  hipertensif  dirawat nonbedah atau pembedahan stereotaktik. Ventrikulostomi segera dilakukan apabila terjadi ekstensi  perdarahan keventrikuler atau  adanya  tanda-tanda hidrosefalus obstruktif. Pasien dengan perdarahan berdiameter  kurang  dari 1 cm  jarang  disertai  ruptur ventrikuler  dan  sembuh dengan baik.  Bila  perdarahan berdiameter 1-3 cm, juga membaik, namun dengan  beberapa kecacadan.  Perbaikan dari perdarahan  berdiameter  3 cm atau  lebih  jarang terjadi. Pasien  dengan  perdarahan lebih  dari 3.3 cm umumnya mati. Kwak mendapatkan  bahwa perdarahan  berdiameter  3 cm atau  lebih  akan  memberi hasil  akhir  nonfungsional. Saat ini diteliti manfaat tindakan bedah endoskopi.

     Perdarahan serebeler spontan adalah kelainan  yang ditindak  bedah.  Ojemann dan  Heros  telah  menegaskan keharusan tindakan  sebelum  efek  massa  menyebabkan perubahan tingkat kesadaran dan keadaan klinis yang tak stabil,  karena  perburukan  neurologis  oleh  kompresi batang otak sering tidak dapat diduga dan  irreversibel bila telah terjadi. Ott melaporkan angka kematian  17 % pada pasien yang sadar atau letargi pra bedah dibanding angka  kematian 75 % pada pasien yang stupor atau  koma prabedah.  Penting  diingat bahwa evakuasi  bedah  pada hematoma  serebeler adalah diindikasikan,  bahkan  pada pasien  koma dengan bukti-bukti adanya kompresi  batang otak.

     Little  menemukan  bahwa  60 %  pasien  perdarahan serebeler  berdiameter  lebih  dari 3 cm  pada  CT  scan berada dalam koma atau cepat menjadi koma, sedang  yang berdiameter  kurang dari 3 cm adalah bangun  dan  sadar serta mempunyai perjalanan yang jinak.    

     Diindikasikan evakusi bedah pada hematoma  serebeler besar  (diameter ³ 3 cm)  bahkan   pada  pasien  yang  sadar karena  morbiditas operasi  adalah minimal. Lesi ini  cenderung  menggeser ventrikel  keempat dan sering menyebabkan  hidrosefalus obstruktif  atau  kompresi  batang  otak.  Lesi  dengan diameter kurang dari 3 cm jarang  menggeser ventrikel keempat atau menyebabkan kompresi batang otak dan biasanya berhasil dirawat secara medikal  intensif. Evakuasi  bedah terhadap hematoma kecil  (< 3 cm) tidak  boleh  ditunda bila ada  tanda-tanda  perburukan neurologis.

     Ventrikulostomi secara rutin dilakukan saat operasi  dan dimanfaatkan untuk pemantauan  TIK  pasca bedah.  Namun  bila pada perdarahan  serebeler  spontan dilakukan ventrikulostomi hanya sebagai suatu  tindakan tunggal, mungkin terjadi herniasi keatas yang fatal.

     Perdarahan  lober etiologinya  terutama  non hipertensif.   Namun  karena  sifatnya  serupa   hipertensi, ditindak bila diameter 3-6 cm atau terjadi perburukan neurologis progresif.

     Hanya  sedikit peran bedah pada perdarahan  pontin hipertensif.  Lesi  yang pada CT scan  lebih  dari  1 cm hampir  selalu  fatal,  sedang  bila  kurang  dari  1 cm menyebabkan cacad berat pada pasien yang hidup  setelah apapun   bentuk   tindakannya.   O'Laorie    melaporkan perbaikan  pasien  dengan evakuasi  perdarahan  pontin, namun   etiologinya  tak  diketahui. Evakuasi endoskopik diindikasikan pada beberapa keadaan.

     Perdarahan intraventrikuler yang berkaitan  dengan PIS  hipertensif ditindak dengan  ventrikulostomi.  Ini  akan jadi tindakan  penyelamat  jiwa  pada keadaan hidrosefalus obstruktif.

 

Status Klinis

Tingkat   kesadaran   saat  datang   adalah   indikator prognostik penting pada PIS spontan. Dengan kekecualian perdarahan  serebeler hipertensif, pasien  yang  datang dengan koma dalam dan tanda-tanda kompresi batang otak jarang diuntungkan  oleh dekompresi bedah. Pasien  yang  sadar dan  bangun  tidak  dipertimbangkan   sebagai  kandidat bedah,  kecuali pada perdarahan berdiameter lebih  dari  3 cm. Pasien dengan  perburukan  neurologis progresif  akan diuntungkan  oleh  tindakan   evakuasi bedah atas  hematomanya. Pada perdarahan  nonhipertensif, tindakan bedah sangat tergantung etiologi perdarahan.

 

Saat Melakukan Operasi

Saat  intervensi bedah akan mempengaruhi  hasil  akhir. Beberapa  menganjurkan  segera (< 24 jam)  atau  sangat segera (< 6 jam). Karena indikasi untuk operasi dan pola pemikiran bervariasi,  tidak  ada kesimpulan yang  telah  didapat tentang   waktu  yang  ideal  untuk  operasi.   Umumnya disetujui,  operasi segera pada pasien sadar (GCS 13-14-15) dengan  perburukan neurologis.

 

 

II. PERDARAHAN SUB-ARAKHNOID.

 

PENGELOLAAN PERDARAHAN SUBARAKHNOID.

 

  1. GAWAT DARURAT
    1. KENDALIKAN HIPERTENSI
    2. INTUBASI BILA GCS £ 8
    3. CT EMERGENSI
    4. LP BILA CT NEGATIF
    5. VENTRIKULOSTOMI BILA HIDROSEFALUS AKUT
  2. ANGIOGRAFI
    1. SEGERA SETELAH MASUK RS
    2. MONITORING KETAT
    3. 4 PEMBULUH
  3. OPERASI
    1. DALAM 24 JAM SEJAK MASUK RS PADA UMUMNYA
    2. TUNDA 10-12 HARI BILA DATANG SETELAH HARI KE 3 ATAU JELAS VASOSPASME.
  4. PERAWATAN INTENSIF
    1. NIMODIPIN
    2. ANTI KEJANG
    3. EKSPANSI VOLUME DENGAN KOLOID
    4. MONITORING KLINIS
    5. MONITORI NG FISIOLOGIS

A.     TEKANAN DARAH

B.     CVP ATAU TEKANAN ATERI PARU-PARU

C.     TIK BILA VENTRIKULOSTOMI

D.    DOPPLER TRANSKRANIAL

E.     ALIRAN DARAH SEREBRAL

    1. HIPERVOLEMIA, HEMODILUSI, HIPERTENSI BILA VASOSPASME
    2. ANGIOPLASTI TRANSLUMINAL BILA VASOSPASME REFRAKTER SECARA MEDIKAL

 

 

A. ANEURISMA SEREBRAL YANG PECAH

 

1. Tindakan medikal dan perawatan umum selama perbaikan

    dari perdarahan.

2. Pencegahan perdarahan berikutnya.

3. Membuang hematoma intraserebral yang simtomatis.

 

Tindakan medikal:

     'Calcium   channel   blockers'   digunakan   untuk mencegah  vasospasme   dan  mencegah iskemia, bahkan  walau  vasospasme  yang tampak  pada angiogram tidak berkurang. Namun  beberapa penelitian  lain gagal memperlihatkan manfaatnya dalam mencegah maupun menghilangkan vasospasme, serta  tidak adanya  pengurangan  insidens komplikasi  iskemik  pada pasien.  Saat ini manfaat obat ini tak  dapat  didukung lagi.

     Ekspansi  volume untuk tindakan simtomatis  pasien dengan  defisit iskemik memperlihatkan manfaat.   Penelitian menunjukkan bahwa pasien pasca PSA dengan iskemia  yang timbul belakangan mempunyai volume darah sirkulasi yang berkurang.  Tampaknya ekspansi  volume darah  akan memperbaiki sirkulasi kardiak  melalui  bed vaskuler  yang vasospastik yang telah  kehilangan autoregulasinya.

     Pada  kebanyakan  pasien,  kateter  vena   sentral mutlak  diperlukan, dan  monitoring Swan-Ganz  mungkin diperlukan  pada  pasien bila  cadangan   kardiaknya marginal.  Hematokrit umumnya dipertahankan dibawah  30 dan  tekanan vena sentral dinaikkan hingga  sekitar  12 mm Hg  dengan  kristaloid, koloid,  atau  produk  darah tergantung keadaan klinis. Bila pasien sebelumnya telah mendapatkan  pemasangan  klip  terhadap   aneurismanya, hipertensi  dapat  dilakukan dengan dopamin  atau  agen sejenis  bila  ekspansi volume saja  tidak  menunjukkan perbaikan klinis.

 

Tindakan bedah:

Bila   semua  pasien  dengan  aneurisma   yang   ruptur dioperasi  segera setelah diagnosis  dipastikan  dengan angiografi, risiko perdarahan berikutnya dapat  ditekan hingga  nol.  Sayangnya,  risiko  operasi   berhubungan langsung dengan keadaan pasien yang biasanya buruk pada hari-hari  segera  setelah perdarahan.  Saat  melakukan operasi menghadapkan operator akan suatu dilema.

 

   Operasi segera                                |       |      Operasi tunda

   Tak ada perdarahan ulang             | VS |      Risiko lebih rendah

   Risiko lebih tinggi                           |       |      Perdarahan ulang >

 

     Kebijaksanaan  berikut dipakai bila pasien  dengan PSA diduga karena aneurisma serebral yang ruptur datang keunit neurosurgeri.

1. Pasien dengan 'good risk' layak untuk operasi segera bila aneurismanya sudah dideteksi. Angiografi karenanya dilakukan sesegera mungkin !!

2. Pasien  dengan  'poor risk',  obtundan  atau   koma setelah  perdarahan,  mula-mula  dikelola  konservatif. Bila perbaikan cukup untuk dilakukannya operasi dengan aman, angiografi dibuat mendahului operasi.

 

Operasi terhadap aneurisma yang ruptur:

1. Kraniotomi segera serta tindakan ligasi dengan  klip terhadap aneurisma.:

2. Tindakan  konservatif  selama 10 - 14  hari  sebelum kraniotomi untuk tindakan pemasangan klip.

     Operasi  segera akan mencegah perdarahan  ulang dari aneurisma dan   karenanya mengurangi  penyebab utama morbiditas  dan  mortalitas. Hambatan utama operasi aneurisma  segera  adalah bahwa operasi  secara  teknis lebih sulit dibanding operasi tunda. Otak lebih tegang, lebih sulit diretraksi, dan karenanya lebih mudah untuk tercederai.

     Operasi  tunda dapat dilakukan  dengan  morbiditas yang sangat rendah, karena semua kandidat operasi jenis ini  sudah  melewati periode kritis  akibat  vasospasme serebral,  dan  operasi ini secara teknis  lebih  mudah dibanding  operasi  segera. Namun pasien  berada  dalam risiko perdarahan ulang disaat menunggu operasi.

     Tampaknya terbukti bahwa morbiditas dan mortalitas dari kedua cara ini adalah sama.

    

Membuang hematoma intraserebral:

Hematoma intraserebral dengan ukuran cukup besar  untuk dapat  menimbulkan  tanda-tanda neurologis  fokal  yang diperkirakan tidak mungkin mengalami penyerapan spontan memerlukan operasi evakuasi yang dikombinasikan  dengan operasi terhadap aneurismanya sendiri. Terbukti vasospasme jarang terjadi  didaerah yang hematomanya sudah dibuang dan tetap terjadi didaerah yang hematomnya tidak mungkin dievakuasi.

 

 

KOMPILIKASI NEUROLOGIS PERDARAHAN SUBARAKHNOID

 

Komplikasi  neurologis setelah PSA  aneurismal  adalah, berdasar  frekuensi dan arti penting relatifnya:  vasospasme,  perdarahan ulang, hidrosefalus dan  peninggian TIK, dan kejang. Vasospasme adalah sebab  terpenting dari  outcome yang buruk pada pasien yang datang  dalam keadaan baik.

 

1. SPASME ARTERIAL (VASOSPASME) DAN                              

    ISKEMIA SEREBRAL

Vasospasme  (spasme arterial serebral) adalah  penyebab tersering  dari morbiditas dan mortalitas  pasien  yang datang kerumah-sakit dengan PSA.

     Vasospasme berhubungan dengan ketebalan klot periarterial  setelah rupturnya aneurisma. Ternyata vasospasme tidak terjadi segera setelah rupturnya aneurisma, namun pada hari keempat hingga kesepuluh setelah perdarahan.  Beratnya  vasospasme  mencapai   puncaknya selama  minggu kedua setelah PSA dan  berkurang  selama minggu ketiga.

     Setelah 24-48 jam pasien memperlihatkan perburukan tingkat  kesadaran secara gradual serta  adanya  tanda-tanda neurologis fokal. Terjadi peningkatan  meningisme dengan  memburuknya nyeri kepala serta kaku kuduk  yang ekstrim.

     Angiogram ditingkat ini memperlihatkan  konstriksi segmental  arteria  serebral ukuran besar  dan  sedang. Walau  perubahan terutama nyata pada daerah  aneurisma, biasanya  tidak  terbatas  pada  daerah  tersebut   dan mungkin   tampak  pada  hemisfer  seberang.   Sirkulasi serebral menjadi lambat dan diduga bahwa perubahan yang tampak  pada pembuluh yang lebih besar  pada  angiogram juga  terjadi  pada pembuluh intraserebral  yang lebih kecil dengan akibat iskemia fokal.

 

PREDIKSI ATAS VASOSPASME

Karena  vasospasme  disebabkan oleh  klot  darah  peri-arterial,  tidak mengherankan bila sejumlah darah  sub-arakhnoid  yang  tampak  pada CT  scan  inisial  adalah prediktor terkuat akan terjadinya vasospasme. CT  scan  yang memperlihatkan  klot  subarakhnoid  yang   terlokalisir berhubungan  erat  dengan akan  terjadinya  penyempitan arterial yang bermakna pada arteri berdekatan. Kelainan  klinis dan radiologis lain  juga  berhubungan dengan  kejadian  vasospasme  (keadaan  klinis   buruk, hidrosefalus, serta perdarahan intraventrikuler), namun mungkin  hal  ini  juga  menunjukkan  perburukan   dari perdarahan inisial.

 

 

DIAGNOSIS DAN PEMANTAUAN VASOSPASME

 

Pengamatan  Klinis. 

Nyeri kepala  adalah  gejala  dini vasospasme,  namun tanda klinis khas adalah  terjadinya perburukan  kesadaran  secara  progresif  atau   adanya defisit neurologis fokal dalam beberapa menit atau jam.

Pemeriksaan neurologis yang  teliti  dan berulang  adalah sangat penting. Tindakan yang tepat sering menghasilkan resolusi yang sempurna.  Bila tindakan  terlambat  hingga defisit  neurologis  berat, mungkin  terjadi infarksi yang irreversibel.  Penilaian laboratorium  dan CT scan segera perlu dilakukan  untuk menentukan  penyebab  sistemik  lainnya  (hiponatremia, hipotensi,  hipoksia)  atau  penyebab  neurologis  lain (hidrosefalus, perdarahan) atas terjadinya perburukan.

 

 

Ultrasonografi Doppler Transkranial.

Doppler  yang non invasif dapat  memperkirakan  derajat penyempitan  arteria. Terdapat tiga buah jendela  untuk menaksir  arteria  intrakranial utama.  Jendela  trans-orbital  digunakan mengukur sifon karotid  dan  arteria karotid  internal supraklinoid.  Jendela  transtemporal untuk  segmen proksimal arteria serebral  anterior  dan media.  Jendela suboksipital untuk arteria basiler  dan vertebral.

     Perlu diingat bahwa kecepatan aliran yang tinggi tidak selalu tanda   iskemia   serebral   yang berbahaya.  Pada  beberapa  pasien  dengan   vasospasme secara  angiografi tetap asimtomatik,  sebagian  pasien yang   dengan  Doppler  menunjukkan  vasospasme   tidak menunjukkan  iskemia serebral. Selanjutnya,  pengukuran menunjukkan  kecepatan normal, tidak  menjamin  iskemia serebral  yang  berbahaya tidak  akan  terjadi,  karena spasme  mungkin  mengenai segmen  arterial  yang  tidak tercapai  oleh pemeriksaan Doppler. Untuk  alasan  ini, pengukuran  langsung terhadap ADS (CBF) menambah  nilai Doppler dalam memantau pasien dengan PSA.

 

Pengukuran  Aliran Darah Serebral.

Untuk  mengukur  ADS regional,  antaranya dengan bersihan  xenon  radioaktif (IV  atau  inhalasi), CT xenon  stabil,  SPECT  (single photon  emission CT) dan PET (positron  emission  tomo-grafi), memungkinkan pengukuran intermiten  atas ADS.

     ADS hemisfer normal sekitar 50ml/100gr/min,  namun defisit  neurologis  tidak  terjadi  hingga  ADS  jatuh dibawah 20-25 ml/100gr/min. Gangguan nyata dari  aliran darah serebral tanpa tanda klinis hipoperfusi  serebral dapat   terjadi.  Sekali  defisit  neurologis   tampil, tambahan penurunan ADS yang relatif kecil (dibawah  15-18ml/100gr/min) mungkin berakibat cedera neuronal  yang irreversibel    dan   infarksi   serebral.    Karenanya pengukuran ADS memungkinkan pelacakan atas berkurangnya ADS jauh sebelum timbulnya defisit neurologis  iskemik. Pemeriksaan  klinis hanya melacak hipoperfusi  serebral bila  pasien menampilkan tanda-tanda iskemia (bila  ADS turun   secara  berbahaya  mendekati  ambang   rangsang kerusakan otak irreversibel).

 

 

PENGELOLAAN VASOSPASME

 

Profilaksi

1. Antagonis Kalsium.

2. Ekspansi Volume

ADS  menurun  secara  bertahap  selama  minggu  pertama setelah  PSA  dan mencapai titik rendah  selama  minggu kedua  sebelum  naik menuju normal. 

     Untuk  mengatasi hipovolemia yang biasa mengikuti  PSA, terapi  cairan  adalah  komponen  kunci  dari  tindakan pencegahan. Koloid, umumnya albumin 5 %, diberikan  250 ml  dua  hingga  tiga kali sehari  (pada  pasien  tanpa disfungsi kardiak atau edema paru-paru) atau  dititrasi untuk  mempertahankan CVP 5-10 torr, atau tekanan  baji kapiler pulmoner 12-15 torr.

 

Hipervolemik Hemodilusi dan Hipertensi Arterial

(Terapi Tripel-H)

Pengurangan  ADS akibat vasospasme  serebral  bersamaan dengan gangguan autoregulasi serebral. Dalam lingkungan fisiologis ini, induksi hipertensi arterial menyebabkan peninggian  ADS yang akan memperbaiki  defisit  neurologis  iskemik. Terjadi  perbaikan  defisit iskemik tunda (delayed) pada  pasien vasospasme  yang  diinduksi  hipertensi  arterial  yang dikombinasi  dengan hipervolemia. Dianjurkan ekspansi  volume agresif dan induksi hipertensi  sangat agresif  (sering tekanan sistolik lebih  dari  200 mmHg) dan ditemukan perbaikan neurologis pada 74 % pasien.

     Hemodilusi  saja  terbukti  menurunkan  viskositas darah dan memperbaiki aliran darah didaerah yang  hipoperfusi. Hemodilusi hampir selalu didapat dari ekspansi volume  yang  agresif memakai infus koloid,  dan  hanya beberapa  peneliti  yang menganjurkan  flebotomi  untuk merendahkan hematokrit. Umumnya disepakati bahwa  hematokrit optimal untuk menurunkan viskositas darah  tanpa sangat  mengurangi kapasitas angkut oksigen dari  darah adalah sekitar 35 %.

     Sebagai  tindakan  pertama pada  terapi  tripel-H, tekanan vena sentral atau kateter PA diinsersikan untuk pemantauan   hemodinamik.  Ekspansi  volume   dilakukan dengan tujuan mendapatkan tekanan vena sentral  sekitar 10mmHg,  atau  tekanan baji  arteria  pulmoner  sekitar 15 mmHg.  Albumin 5 %  adalah  cairan  terpilih.  Infus koloid   umumnya  menurunkan  hematokrit,  dan   jarang memerlukan   flebotomi  untuk  mendapatkan   hematokrit sekitar 35 %. Pada pasien anemik mungkin  perlu menginfuskan packed RBC sebagai komponen  pengekspansi volume  untuk mendapatkan hematokrit  yang  diinginkan. Tekanan darah sistemik sering meninggi karena  ekspansi volume,  dan ini dapat dipacu dengan  penghentian  agen antihipertensif.  Pada  beberapa  kasus  terapi  presor diperlukan. Dopamin adalah agen yang pertama digunakan, namun  terkadang  walau  pada  dosis  besar  tak  dapat menghasilkan tekanan darah yang dikehendaki. Dalam  hal ini digunakan fenilefrin. Bila dilakukan bersama dengan hipervolemia,    fenilefrin   sangat   efektif    untuk menginduksi  hipertensi  arterial yang  nyata.  Tekanan darah sistolik dinaikkan hingga 160 sampai 200 mmHg pada pasien  yang aneurismanya telah diklip.  Pada  beberapa kasus  yang  bandel, tekanan darah 220 mmHg  atau  lebih dapat  digunakan. Hipertensi yang berat berbahaya  pada pasien  dengan aneurisma yang belum diklip,  dan  dalam hal  ini  batas tertinggi sekitar 170mmHg.  Pada  tahap hipervolemia  dan  hipertensi  arterial  sistemik  ini, beberapa  pasien muda akan mengalami buangan urin  yang tinggi.  Pada  keadaan ini volume infus  koloid  diatur untuk mempertahankan tekanan vena sentral atau  tekanan arteria  pulmoner  yang diinginkan. Bila  buangan  urin sangat  tinggi  (lebih  dari  200-300ml/jam),  diuresis ditekan  dengan florinef atau  vasopressin  (Pitresin). Bila  obat  ini  ditambahkan,  penting  untuk  memantau elektrolit serum dan mengamati dengan ketat kemungkinan terjadinya hiponatremia.

     Bisa  diduga, komplikasi medikal akan  ditimbulkan oleh terapi tripel-H. Tersering adalah edema  pulmoner, dan  pasien harus sering diauskultasi dan sinar-x  dada dilakukan  tiap  hari. Saturasi oksigen  harus  diamati teratur, seperti juga oksimetri denyut. Aritmia kardiak dan  iskemia miokardial jarang terjadi, dan  diperlukan EKG  yang sinambung. Kadang-kadang mengherankan,  bahwa edema  serebral dan perdarahan serebral jarang  menjadi komplikasi,  hampir dipastikan karena  spasme  arterial mencegah  transmisi  tekanan  arterial  sistemik   yang tinggi kevaskulatur serebral distal. Namun, PSA rekuren mungkin  terjadi  pada  pasien  yang  ditindak  sebelum aneurismanya  diklip.  Untuk mencegah  komplikasi  ini, tingkat  hipertensi arterial dibatasi pada pasien  yang aneurismanya belum diklip. Ini salah satu alasan  bahwa bedah aneurisma akut atau dini adalah menguntungkan.

 

Angioplasti

Bahkan  dengan hipervolemik, hemodilusi dan  hipertensi arterial  yang  agresif, sejumlah  yang  bermakna  dari pasien  dengan vasospasme simtomatis mengalami  defisit neurologis  permanen. 40 % pasien   dengan  defisit  neurologis gagal  membaik  dengan  terapi  hemodinamik agresif.  16 %  pasien  terus  memburuk  walau   terapi maksimal,  dan  19 % tetap  dengan  defisit  neurologis berat atau mati.

     Keterbatasan  tindakan terapi  tripel-H  berakibat ditemukannya modalitas terapi baru untuk vasospame yang berat dan tidak berreaksi atas obat-obatan. Angioplasti adalah  tehnik endovaskuler dengan  memasukkan  kateter balon  untuk  dilatasi  mekanik  daerah  pembuluh  yang stenosis. Mikrokateter balon berdiameter 2.5-3 mm dengan panjang  12-15 mm.  Dimasukkan  transfemoral  dan  cukup lentur untuk diarahkan kearteria utama didasar otak.

     Angioplasti  diindikasikan  untuk  pasien   dengan defisit iskemik tunda yang gagal membaik dengan tripel-H  agresif,  dan pada CT scan tidak  menunjukkan  sudah terjadinya  infarksi.  Perbaikan terjadi  pada  60-70 % kasus.   Tampaknya  angioplasti  menyebabkan   dilatasi jangka lama segmen arterial yang menyempit. Pemeriksaan Doppler umumnya tidak menampakkan spasme rekuren.

     Intervensi  dini  adalah  faktor  menentukan  pada penggunaan  angioplasti  pada  vasospasme.   Kebanyakan kegagalan klinis disebabkan oleh adanya cedera  iskemik irreversibel  sebelum tindakan.    

     Kesulitan  tehnik membatasi  kegunaan  angioplasti transluminal  hanya untuk arteria serebral  basal  yang besar.  Arteria  serebral  anterior  proksimal,  karena sering  membelok  tegak  lurus  dari  arteria   karotid internal,  mungkin  sulit  dikateter  dan   didilatasi. Cabang  sekunder MCA sering terlalu kecil untuk  angio-plasti,  dan  cabang  distal MCA  dan  PCA  belum  bisa dicapai.

     Tindakan  endovaskuler yang baru  atas  vasospasme arterial  mungkin  dapat  mengobati  iskemia  yang  tak berreaksi atas obat-obatan akibat penyempitan  pembuluh perifer  kecil.  Infus  dosis  besar  papaverin  intra-arterial mendilatasi daerah spasme arterial yang  parah pada   sejumlah  kecil  kasus.   Infus   intra-arterial vasodilator  mungkin bermanfaat untuk  cabang  arterial yang tak terjangkau angioplasti balon.

 

 

Pengelolaan Vasospasme Terpadu

Strategi  'klasik'  merupakan  standar,  terdiri   atas pengelolaan  profilaktik  dengan nimodipin  dan  dengan mempertahankan normovolemia atau hipervolemia  moderat, dilanjutkan  dengan hemodilusi hipervolemik dan  hipertensi  arterial  sistemik  agresif  hanya  bila  pasien menunjukkan tanda-tanda klinis dari defisit  neurologis iskemik. (Angioplasti dilakukan pada pasien yang  gagal dengan  tindakan  medikal).  Strategi  ini   memerlukan pemantauan  neurologis  klinis yang  sangat  ketat  dan kekurangannya  adalah  terapi agresif  hanya  dilakukan bila  spasme arterial cukup berat untuk menurunkan  ADS pada titik berbahaya dimana sangat dekat dengan  ambang rangsang  untuk  infarksi yang  permanen, irrevesibel. Dengan  strategi  ini,  kerusakan  neurologis  permanen hanya  dapat  dicegah  bila  tindakan  agresif  dimulai sangat   segera  setelah  onset   defisit.   Vasospasme simtomatis  dapat  ditindak  efektif  pada   kebanyakan pasien,  namun perbaikan neurologis gagal terjadi  pada 25-40 %  pasien. 

     Strategi  terapi kedua adalah kombinasi  nimodipin dengan  hipervolemia moderat, hemodilusi,  dan  induksi hipertensi arterial untuk semua pasien, simtomatis atau tidak.   Hasilnya  efektif  untuk  mencegah   penurunan gradual ADS yang umum terjadi setelah PSA. Regimen  ini juga  berguna  mengurangi (namun  tidak  menghilangkan) defisit neurologis iskemik.

 

Tabel 1

Protokol Pengelolaan Vasospasme (tanpa pemantauan Doppler/ADS)

--------------------------------------------------------------------------------------------

Defisit Iskemik                 Tindakan

--------------------------------------------------------------------------------------------

Semua pasien PSA           Nimodipin 1-2 mg/kg/jam atau

                                                              60mg po/NGT tiap 4 jam

                                           250ml Albumin 5 % IV tiap 6 jam

Dengan defisit                   Rawat Intensif

                                           Ekspansi volume, hingga PCWP 15mmHg/

                                                                                      CVP 10 10 mm Hg

                                                                                      HT 33-37 %

                                           Hipertensi hingga sistol 170-220

Defisit kebal atas              Angioplasti transluminal

tindakan medikal

Defist membaik                Penghentian bertahap hipervolemia, hipertensi

---------------------------------------------------------------------------------------------

PCWP=pulmonary capillary wedge pressure

 

 

 

 

Tabel 2

Protokol Pengelolaan Vasospasme (dengan pemantauan Doppler/ADS)

-----------------------------------------------------------------------------------------------

Doppler          ADS        Defisit Iskemik   Tindakan

-----------------------------------------------------------------------------------------------

Semua            Semua      Tak ada               Nimodipin sda

pasien             pasien                                    Albumin 5%, sda

PSA

>150 cm/d      Normal     Tak ada               Monitor klinis ketat

>150 cm/d      Rendah     Tak ada               Intensif, hipertensi :

                                                                                    sistol 150-170mmHg

>150 cm/d      Rendah     Ada                     Intensif,ekspansi vol,

                                                                      hipertensi :  sistol 170-220mmHg

>150 cm/d      Rendah     Ada, kebal          Angioplasti transluminer                                        

<150 cm/d      Normal     Membaik            Penghentian hipertensi

-----------------------------------------------------------------------------------------------

 

Strategi  ketiga  termasuk tindakan  profilaktik  semua pasien  setelah PSA dengan nimodipin dan  infus  koloid untuk  menginduksi hipervolemia moderat.  Semua  pasien dipantau   serial  dengan  Doppler   transkranial   dan pemeriksaan  ADS  diranjang  untuk  melacak  terjadinya vasospasme dan ADS yang rendah sebelum tampilan  klinis disfungsi  neurologis  iskemik terjadi.  Terapi  hipervolemik  agresif  serta  induksi  hipertensi   arterial digunakan  hanya  apabila  tes  Doppler  dan/atau   ADS menunjukkan   gangguan   hemodinamik   serebral    yang progresif  dan bermakna. Pengukuran dikerjakan  sebelum timbulnya iskemia yang simtomatis. Tindakan  terapeutik yang  paling agresif (hipertensi arterial  yang  hebat, angioplasti)  dicadangkan  untuk  pasien  yang   klinis menunjukkan adanya perburukan neurologis. Protokol  ini memiliki  beberapa keuntungan penting. Pertama,  pasien yang  tidak  mengalami  vasospasme  yang  jelas   tidak dihadapkan  pada terapi yang diarahkan pada  hal  hemo-dinamik yang intensif yang berrisiko dan mahal.  Kedua, terapi  dimulai sebelum terjadinya iskemia pada  pasien dengan vasospasme yang jelas, karenanya mencegah pasien yang  berrisiko  tinggi ini atas  timbulnya  perburukan neurologis.  Ketiga, pasien yang berrisiko tinggi  atas iskemia  serebral berat dikenal dan karenanya  dipantau dengan ketat. Bila pasien mengalami defisit iskemik, ia terdeteksi segera, dan tindakan intensif dapat  dimulai sebelum kerusakan irreversibel terjadi.

   

 

2. PERDARAHAN ULANG

 

Penyebab terpenting atas kematian dan kecacadan pada pasien yang hidup setelah perdarahan pertama. Terjadi sekitar  20 % kasus selama 2 minggu pertama sejak perdarahan  inisial dari  aneurisma  bila aneurisma tetap  tidak  ditindak. Masa dengan risiko tertinggi perdarahan ulang adalah 24 jam  pertama setelah perdarahan inisial, dimana  risiko sebesar 4 %. Lalu risiko berkurang hingga 1-2 % sehari. Mortalitas  perdarahan  ulang mencapai  70 %.  Penting untuk tidak 'overtreat';  otak yang sudah cedera oleh PSA mungkin rawan akan hipotensi karena  gangguan  autoregulasi.  Sasaran  secara   umum adalah  mengurangi  tekanan  arterial  sistolik  hingga kurang  dari 150 mmHg, walau sedikit lebih  tinggi  bisa dianjurkan  untuk  pasien  dengan  hipertensi  arterial kronik.

 

 

Operasi Segera

Strategi paling efektif untuk mencegah perdarahan ulang adalah  melakukan operasi sesegera mungkin. Operasi  aneurisma dini mempunyai keuntungan mencegah perdarahan ulang, mungkin mengurangi  beratnya  vasospasme dengan  membuang  klot periarterial yang tampaknya merupakan penyebab  spasme, dan  memungkinkan tindakan medikal terhadap  vasospasme lebih   agresif (dengan induksi  hipertensi  arterial). Namun  peneliti  klinik  masa  lalu  menyatakan   bahwa operasi   segera   berkaitan  dengan   morbiditas   dan mortalitas  yang  tinggi karena masalah tehnis,  karena otak yang bengkak dan aneurisma yang baru ruptur adalah fragil.  Operasi tunda (10-14 hari setelah  perdarahan) menguntungkan  karena otak kurang bengkak  dan  mungkin lebih  toleran terhadap manipulasi  operasi,  berakibat morbiditas  operasi  yang lebih  rendah.  Namun  banyak pasien  mati atau menjadi cacad karena efek  perdarahan ulang  atau  vasospasme  serebral  yang  terjadi   saat menunggu  operasi tunda. Ditemukan bahwa outcome operasi dini (0-3 hari sejak  perdarahan) adalah  sama dengan operasi tunda (> hari ke  11  sejak perdarahan).  Outcome  jelas lebih buruk  bila  operasi dilakukan   pada  interval  4  hingga  10  hari   sejak perdarahan, mungkin karena kenyataan bahwa periode  ini adalah  paling berisiko atas iskemik  serebral  karena vasospasme.  Tampaknya walau perdarahan  ulang (sebagai  penyebab utama outcome yang buruk)  berkurang pada kelompok operasi segera, morbiditas dan mortalitas akibat  vasospasme  mengkompensasi faktor  ini. Disaat  operasi  segera  mungkin  mencegah pasien dari perdarahan ulang, mereka kemudian  menyerah pada  efek  vasospasme. Dapat   diharapkan    bahwa penggunaan tindakan atas vasospasme dikombinasi  dengan operasi   segera  untuk  mencegah   perdarahan   ulang, berakibat perbaikan outcome keseluruhan yang lebih baik pada PSA.

 

Terapi Antifibrinolitik

Obat ini mengurangi kejadian perdarahan  ulang, namun  efeknya sebanding dengan penambahan risiko  akan timbulnya  iskemia serebral fokal. Antifibrinolitik  tidak berakibat perbaikan outcome klinis secara  keseluruhan. Karenanya  pemakaiannya berkurang dramatis pada  dekade terakhir,   disaat  mana  pelaksanaan  operasi   segera meningkat. Komplikasi antifibrinolitik adalah flebitis dan embolisme paru-paru.

 

Oklusi Aneurisma Endovaskuler

Pilihan untuk tindakan  terhadap aneurisma intrakranial  yang  ruptur pada pasien yang, karena keadaan neurologis atau  medis yang  buruk,  bukan merupakan  kandidat  untuk  operasi segera. Tehnik yang paling menjanjikan saat ini  adalah penempatan dan pelepasan elektrolit dari koil  platinum halus pada kantung aneurisma. Tehnik ini terutama  untuk  pasien dengan gangguan medis  berat  ( edema  paru-paru neurogenik, iskemia  miokardial)  atau vasospasme  berat. Pemasangan klip secara elektif  akan lebih  ditolerasi  dan  berhasil  karena  pasien  telah mengalami pemulihan.

 

 

3. HIDROSEFALUS

 

Masuknya  darah keruang subarakhnoid akibat  perdarahan dibawa  oleh  CSS ketempat  absorbsi,  villi  arakhnoid sepanjang sinus sagital. Mereka menjadi tersumbat  oleh sel  darah merah hingga menyebabkan  gangguan  absorbsi serta pembesaran ventrikel hingga perlu dilakukan ventrikulostomi. Riwayat   pernah  terjadinya  PSA  adalah   faktor yang  penting  dalam menentukan  penyebab  hidrosefalus komunikating  kronis  pada  penderita  dengan   riwayat dementia,  inkontinensia  urine  dan  ataksia  langkah. Pasien dengan hidrosefalus komunikating dengan  riwayat etiologi  yang  jelas mendapatkan  hasil yang baik setelah tindakan pintas (shunting).

     Bahkan pada pasien yang pernah membaik setelah PSA dan  berhasil dalam pemasangan klip pada  aneurismanya, mungkin memburuk beberapa minggu atau bulan berikutnya. Sering pasien dengan konfusi, letargi, atau  kehilangan ambisi. Dalam keadaan ini, hidrosefalus yang  timbulnya  belakangan   sering   bertanggung-jawab. Hidrosefalus terjadi pada sekitar 20 % pasien PSA.

    Heros membagi hidrosefalus pasca PSA kedalam tiga  pola [akuta, subakuta, dan tunda (late)]. Hidrosefalus akuta tampak  pada  CT scan saat masuk, umumnya  pada  pasien derajat  parah dan sering bersamaan  dengan  perdarahan intraventrikuler.  Bila  keadaan ini  bersamaan  dengan depresi  yang nyata dari tingkat kesadaran atau  dengan perburukan  neurologis  berat,  diindikasikan  drainasi ventrikuler  segera.  Bila terdapat  pengisian  sistema ventrikuler   oleh  darah,  ventrikulostomi   bilateral sering  diperlukan. Pintas ventrikuloperitoneal  diperlukan  pada  perawatan   TIK kronik.  Pemasangan pintas permanen ditunda hingga  CSS sudah jernih dari darah yang dapat menyumbat pintas.


     Hidrosefalus  subakuta  adalah  temuan  yang  umum pasca  PSA  dan umumnya timbul selama  minggu  pertama. Jenis ini biasanya hidrosefalus komunikating. Tindakan  terhadap   ventrikulomegali  jenis  ini dicadangkan  untuk  pasien  yang menunjukkan gangguan neurologis progresif.                    

     Hidrosefalus  tunda  tampil beberapa  minggu  atau bulan  setelah perdarahan inisial dan sering  bersamaan dengan  sindroma  klinis hidrosefalus  tekanan  normal. Ataksia  langkah,  diikuti demensia dan  pada beberapa kasus inkontinensia, adalah gejala klasik. Keadaan  ini bereaksi baik terhadap pintas ventrikuler.

 

 

B. MALFORMASI ARTERIOVENOSA -AVM

 

Disamping  evakuasi  yang  perlu  untuk   menghilangkan kompresi serebral, tindakan yang sangat penting  adalah mencegah perdarahan selanjutnya. Risiko perdarahan dari AVM yang belum ruptur belum begitu pasti namun berdasar insidens  perdarahan, pencegahan  harus  diprioritaskan pada   anak-anak  dan  dewasa  muda.   Kebanyakan   AVM didiagnosis  setelah  ruptur, dan  insidens  perdarahan berikutnya  sudah  diketahui  dan  sekitar  25%  pasien diharap  akan mendapat serangan berikutnya dalam  empat tahun setelah serangan pertama. Skala waktunya  berbeda dengan  aneurisma, risiko kumulatifnya  lebih  bertahap dibanding  dengan kemungkinan risiko yang  tinggi  pada periode inisial.

 

1. Operasi reseksi.

Tindakan yang paling memuaskan dari AVM serebral adalah eksisi  bedah  secara lengkap.

2. Embolisasi intravaskuler.

Saat  ini mungkin untuk memasukkan kateter kecil  dalam kontrol  radiologi  kearteria  pencatu  AVM.   Berbagai material digunakan sebagai emboli kecil yang dimasukkan melalui  kateter  ke AVM,  dengan  harapan  menyebabkan trombosis,  misalnya pelet silastik, balon  atau  jenis  bukrilat.  Teknik  ini akan memungkinkan  untuk  segera mengurangi  tampilan  AVM  secara angiografis hingga menyebabkan sebagian besar darinya menjadi aman  untuk dioperasi.  Tindakan embolisasi semata  tidak  mencegah perdarahan selanjutnya.

3. Kombinasi dua hal diatas.

4. Radioterapi, iradiasi 'proton beam'.

Radioterapi  yang  efektif  hanya   mungkin didapat dengan unit yang mempunyai kemampuan sinar yang tipis, voltase tinggi dan berkemampuan stereotaktis.

 

 

III. KELAINAN SEREBROVASKULER OKLUSIF

 

Prinsip  umum pengelolaan adalah trombolitik medik atau operatif, meninggikan  ADS    dan  memberikan   proteksi neuronal langsung.

     Pemeriksaan   diagnostik terutama tergantung  kemungkinan  klinis.  Misalnya  bila  tidak direncanakan tindakan intervensi, beralasan untuk tidak melakukan  pemeriksaan pencitraan berikutnya. Tes diagnostik yang  dilakukan  bila  diperkirakan   akan memberi   informasi   penting   adalah   ultrasonografi karotid,   Doppler  transkranial,   okulopletismografi, angiogram  serebral  transfemoral, angiografi  MR,  dan ekhokardiografi transesofageal atau transtorasik. Dalam keadaan  yang memadai pada pasien tanpa  dengan  tanda-tanda  kelainan pembuluh kecil, angiografi dibuat  langsung setelah CT  scan  diruang  gawat  darurat untuk  menentukan  patologi  anatomik bila tindakan yang agresif seperti bedah atau  terapi trombolitik dipertimbangkan.

 

TINDAKAN

Tindakan sangat  tergantung pada  etiologinya. Saat ini tidak ada tindakan  efektif terhadap  infark lakuner akut. Untungnya banyak  pasien ini yang mengalami perbaikan neurologis yang  bermakna. Walaupun  saat  ini tidak ada  agen  farmakologis  yang jelas untuk menindak strok tromboembolik, berbagai agen neuroprotektif  potensial seperti antagonis  Ca++,  dan pembersih  radikal  bebas,  dalam  penelitian   klinis. Karenanya saat ini langkah tindakan berikut dianjurkan:

 

     1. Pertahankan  pasien euvolemik. Harus  diketahui bahwa  beberapa peneliti menggunakan tehnik  hemodilusi termasuk  flebotomi untuk menurunkan  viskositas  darah yang  secara  teori  akan  meningkatkan  aliran  mikro-sirkulasi.  Keengganan kita untuk melakukan  hemodilusi adalah  berdasarkan  adanya bukti kemungkinan  hal  ini akan  meningkatkan edema serebral dan bukti  lain  akan hasil negatif dari peneliti lain.

     2. Dilakukan hidrasi pasien dengan NaCl 0.45  atau 0.9,  bebas dari glukosa. Ini berdasarkan bahwa  hiperglikemia memperberat asidosis otak.

     3. Pertimbangkan terapi trombolitik.  Kontroversi-nya  terletak pada apakah terapi  trombolitiknya  bedah atau  medikal.  Saat ini,  terapi  trombolitik  medikal adalah  dengan pemakaian heparin atau faktor  pengaktif plasminogen  jaringan (tPA). Sasaran heparin IV  adalah profilaktik, untuk mencegah embolisme berulang  seperti yang  berasal  dari trombus mural  kardiak  atau  untuk mencegah  penyebaran trombus kearteria  sirkel  Willis. Walau semula dihipotesakan heparin mungkin meningkatkan aliran  mikrosirkulasi,  sedikit bukti  yang  mendukung postulat  ini.  Pilihan  lain,  kebanyakan   menyetujui penggunaan  heparin pada pasien dengan embolus  kardiak akibat fibrilasi atrial atau dari embolus paradoksikal. Pemakaian heparin sebagai pencegah perluasan  trombosis jarang  digunakan  pada strok  spontan.  Lebih  khusus, heparin mungkin digunakan pada pasien yang  mendapatkan oklusi  arteri untuk mengobati aneurisma  intrakranial. Sebelum  memulai  heparin, CT scan harus  dibuat  untuk menyingkirkan strok hemoragik.

     Penggunaan  tPA untuk memacu lisis  bekuan  sedang diteliti  dalam berbagai percobaan  klinis  prospektif. Jelas  bahwa tehnik paling efektif  untuk  meningkatkan aliran  darah haruslah yang memperbaiki aliran  melalui pembuluh  yang  teroklusi. Risiko  berpotensi  terbesar dari  terapi  trombolitik intravaskuler  adalah  risiko infarksi hemoragik. Yang mendukung hal ini adalah bukti penggunaan streptokinase dalam menindak trombosis  vena perifer dalam yang berkaitan dengan insidens perdarahan intraserebral sebesar 3 %.

     Terapi  trombolitik bedah adalah ekstirpasi  bedah dari embolus atau trombosis melalui embolektomi MCA dan endarterektomi  karotid  secara  gawat  darurat.  Walau telah  dibuktikan manfaat besar  dari tindakan  agresif ini,  pelaksanaannya  belumlah  seragam.   Mengherankan bahwa  risiko  perdarahan  intraserebral  setelah   re-vaskularisasi bedah sangatlah rendah. Embolektomi MCA  dan  endarterektomi karotid secara  gawat  darurat dapat  sangat  menguntungkan dalam  memperbaiki  fungsi neurologis pada pasien terpilih.

     Apakah  terapi  trombolitik  secara  bedah  maupun medikal,  masa iskemia dan masa perbaikan aliran  tetap merupakan  masalah utama. Penelitian telah  membuktikan bahwa  setelah 4 jam sejak iskemia fokal, akan  terjadi infarksi  serebral berat. Penelitian  juga  membuktikan bahwa  perbaikan aliran bahkan setelah 4-5 jam  setelah iskemia  akan  bermanfaat mengurangi  ukuran  infarksi. Penelaahan  waktu iskemia dan perbaikan aliran  setelah embolektomi  MCA (A. Serebri Media)  serta  endarterektomi  karotid  tidak memperlihatkan penggal waktu tertentu dimana  perbaikan aliran  setelah  selang waktu  tersebut  menjadi  tidak efektif. Jelas bahwa makin dini tindakan  gawat-darurat dimulai,  akan makin baik kesempatan perbaikan  klinis. Umumnya  diterima  masa  4-6  jam  untuk   mengusahakan perbaikan  aliran dengan medikal atau intervensi  bedah agresif.

     Disamping embolektomi, trombosis MCA juga diatasi dengan membuat pintas dari STA (A. Temporal Superfisial). Pintas juga dilakukan dari A. Oksipital ke MCA/PICA/AICA/SCA dan PCA.

     4. Agen protektif serebral. Hingga saat ini  belum ada agen neuroprotektif yang sangat dianjurkan terhadap strok akut. Antagonis kalsium dihidropiridin  nimodipin sudah  dibuktikan  sebagai  agen  neuroprotektif   pada beberapa penelitian terhadap strok akut di Eropa, namun hasil  ini tidak dapat diulangi oleh  peneliti  Amerika Serikat.  Perbedaan mungkin akibat saat  masuk  pasien, yang  mencapai  48 jam setelah onset strok  akut.  Agen neuroprotektif  potensial  lain  yang  sedang  diteliti adalah pemusnah radikal bebas dan antagonis asam  amino eksitatori. Beralasan untuk mempostulasikan, pendekatan campuran mungkin akan dilaksanakan dimana digunakan tPAdikombinasikan  dengan  agen  neuroprotektif,   masing-masing  sebagai antagonis terhadap  mekanisme  spesifik dari cedera iskemik.

 

OPERASI UNTUK TIA

1. Endarterektomi  dan  rekonstruksi  arteria   karotid ekstrakranial   mempunyai  morbiditas  dan   mortalitas rendah  dan  sangat besar  kesempatannya  mencegah  TIA selanjutnya maupun oklusi total.

2. Anastomosis ekstrakranial-intrakranial. Untuk  suatu kelainan  yang  terletak pada  sirkulasi  intrakranial, dilakukan  anastomosis  arteria  temporal   superfisial kecabang  permukaan  arteria  serebral  media.   Dengan teknik  mikrovaskuler, operasi dilakukan  untuk  banyak kelainan  accident vaskuler baik akut, kronis,  lengkap maupun tak lengkap.

     Disamping operasi, TIA juga dapat ditindak  secara medikal dengan zat-zat antikoagulasi dan  antiplatelet. Antikoagulasi  efektif  dalam menindak  emboli  berasal kardiak dan mungkin mengurangi frekuensi TIA vertebral-basiler.

     Obat  yang  mempengaruhi  sifat  adesif   platelet penggunaannya saat ini meningkat dalam menindak TIA dan mencegah  stroke. Inhibisi platelet juga efektif  dalam mencegah  TIA dan stroke, mendukung teori  TIA  sebagai tromboembolik   platelet-fibrin.  Aspirin  juga   sudah dibuktikan bermanfaat mengobati TIA dan mencegah strok. Aspirin  akan  mempengaruhi  agregasi  platelet  dengan menginhibisi   sintesa  prostaglandin.  Anti   agregasi platelet  lain  seperti dipiridamol  dan  sulfinpirazon tidak   memperlihatkan  manfaatnya  terhadap  TIA   dan pencegahan  strok.  Pengurangan  kejadian strok  oleh  aspirin sekitar 30-50%.  Secara  teoritis, dosis  pencegahan  TIA dan stroke adalah  dosis  kecil. Dosis  kecil  aspirin mungkin  tetap  menjaga  inhibisi prostasiklin  antiagregasi,  disaat itu ia  juga  tetap menginhibisi tromboksan A2 proagregasi.

     Tindakan   bedah  untuk  TIA  sirkulasi   anterior terutama   adalah  endarterektomi   karotid.   Prosedur serebrovaskularisasi  lainnya  seperti  pintas  ekstra-intrakranial  dicadangkan  untuk keadaan  khusus.  Saat endarterektomi   karotid,  plak  ateromatosa   diangkat langsung  via arteriotomi karotid. Saat ini  morbiditas dan mortalitas tindakan ini kurang dari 3%.

 

 

IV. TROMBOSIS VENA SEREBRAL.

 

Trombosis  vena serebral berupa trombosis vena dalam atau kortikal dan / atau sinus vena intrakranial. Tanda dan gejala sangat bervariasi tergantung berbagai kondisi seperti infeksi, kelainan koagulasi, kelainan inflamatori kronis, serta trauma. Bila tak segera terdiagnosis akan berakibat edema serebral, peninggian TIK, iskemia serebral, infarksi hemoragik, dengan akibat perburukan neurologik yang cepat, koma dan bahkan mati. CT, MRI dan MR venografi menentukan diagnosis serta tindakan dengan hasil perbaikan outcome. Walau terdiagnosis dini, dengan tindakan medikal perjalanan klinis tidak bisa diduga. Pemulihan terjadi pada 52-86 % dan kamatian pada 9-33 % pasien.

     Strategi tindakan medikal dan bedah termasuk terapi antikoagulan, drainase CSS, serta trombektomi sinus secara bedah dengan berbagai tingkat keberhasilan. Teknik neuroradiologis intervensional membei akses yang cepat kesistem vena hingga langsung bisa menindak trombus dengan komplikasi iatrogenik terbatas.

     Maseresi klot secara mekanik bersama dengan obat fibrinolitik memberi hasil baik untuk trombosis sinus dural. Untuk mencegah infark dan iskemia yang menyebar pada otak akibat obat fibrinolitik yang diberikan sistemik, obat trombolitik diinfuskan langsung pada pembuluh ybs. Urokinse disuntikkan langsung ke SSS melalui fontanel dan craniektomi garis tengah frontal, atau transjugular.

 

 

RUJUKAN :

 

1.  Tomio Ohta : Cerebrovascular Diseases. In : Tomio Ohta, ed. Ilustrated Neurosurgery, 2nd ed, Kyoto : Kinpodo, 1995 : 82-134.

2.  P. Sinson, Eric C. Raps, S. L. Galetta et al : Endovascular thrombolysis for symptomatic cerebral venous thrombosis. Journal of Neurosurgery, Jan. 99, Vol 90, No.1.

3.  R. A.  Ratcheson, B. Tranmer, M. Y. Mayberg et al : Vascular Disease. In Youman, ed. Neurological Surgery, 4th ed, Philadelphia : W. B. Saunders, 1996 : chapter 44-57.

4.  Kristina G. C, H. G. Hardemark, L. Persson : Improved survival after SAH. Journal of Neurosurgery, April 99, Vol 90, No.4.

5.  Tatsuro Mori, Yoichi Katayama, Tatsuro Kawamata et al : Improved efficiency of hypervolemic therapy with inhibitions of natriuresis by fludrocortisone in patients with aneurismal SAH. Journal of Neurosurgery, Des. 99, Vol 91, No.6.

6.  D. Parkinson, E. Kandel, Raymond N. Kjellberg et al : Surgical Management of SAH, ICH,. In Operative Neurosurgical Techniques, 2nd ed, Orlando : Grune & Stratton, 1988 : chapter 71-91.

7. Robert J. Dempers, Steven P. Kiefer, Wink S. Fisher et al : Occlusive Cerebrovascular Diseases. In : George D. Tindall, ed. The Practice of Neurosurgery, 1st ed, Baltimore : Williams & Wilkins, 1996 : 1765-2346.

8. Seppo Juvela : Plasma endothelin concentrations after aneurysmal SAH. Journal of Neurosurgery, March 2000, Vol 92, No. 3.

9. Ulhoa, F. Vinuela, G. R. Duckwiller et al : Endovascular treatment of multiple intracranial aneurism by using Guglielmi detachable coils. Journal of Neurosurgery, May 99, Vol 90, No.5.

10. J. J. Connors and Joan C. Wojak : Percutaneus transluminar angioplasty for intracranial atherosclerotic lesions. Journal of Neurosurgery, Sept. 99, Vol 91, No.3.

11. G.Zimmerman, A. I. Lewis & J. M. Thew : Pure sylvian fissure AVM. Journal of Neurosurgery, Jan. 2002, Vol 92, No. 1.

12. Jack M. Vein : Cerebrovascular Surgery, New York : Springer Verlag, 1985 : vol. I/II/III/IV.

13. Neil A. Martin, William G. Obana, Frederick B. Meyer et al : The Intensive Care Management of Non Traumatic ICH, Cerebral Ischemia, SAH. In Brian T. Andrews, ed. Neurosurgical Intensive Care, International ed, New York : McRraw Hill, 1993 : 291-344.

14. Brigitta K. Velthuis, M. van Leeuwen, G. J. Rinkel et al : CT angiografi in patients with SAH. Journal of Neurosurgery, Nov. 99, Vol 90, No. 5.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


TROMBOSIT, FFP

 

PERDARAHAN

 

ABNORMAL

 

BATANG OTAK

 

RAWAT TENANG

 

NILAI KOAGULASI

 

HERNIASI

 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


OPERASI

SEGERA /

TUNDA

 
                                                                         

TENTUKAN LOKASI

 

+

 

-

 

+/*

 

OPERASI