Virus
Sólo contiene DNA o RNA (no tiene vida).
Se mide en namómetros (micra/1000).
Se pueden dividir en Virus de RNA o de DNA. En perfectos o imperfectos.

Bacteria
Tiene DNA y RNA (tiene vida como células).
Se miden en micras (mm/1000).

Partícula viral
-Núcleo con RNA o DNA.
Se dividen en monocantenario y bicantenario y en fraccionado o no (según cuántas tiras de DNA o RNA tenga y si está fraccionado y se reordena facilmente).
-Membrana de capsómeros (complejos protéicos).
Un conjunto de capsómeros se llama capside.
La membrana sirve para dividir a los virus dependiendo en el número de capsómeros.
--Virus tienen citosina y guanina en 70%.

Nucleocapside
Es un virus que contiene su núcleo y su membrana solamente.
Se les conoce como virus desnudos o descubiertos.
-Cubierta de lípidos.
Esta dada por la célula que infecta.
Sirve para dividir a los virus en los diferentes solventes de grasas (éter sensibles). Son considerados como virus cubiertos.
--Los genes codificadores dentro del virus producen proteínas de estructura.

Clases de virus
-Cúbicos
-Helicoidales
-Irregulares

Medios de detección de virus
1.- Cultivo a partir de tejido, animales, células diploides humanas.
2.- Hemaglutinación. (anticuerpos específicos + virus = hemaglutinación)
3.- Hematsorción. (hemaglutinina (prot) de los virus que atrae a los leucocitos en la sangre)
4.- Cuerpos de inclusión. (complejo protéico del virus que se queda en la célula, se ve por microoscopio de inmunoflorecencia)
--El cuerpo de inclusión de la rabia en sistema nervioso se llama cuerpo de negri.
5.- Células dañadas.
6.- Detección de antígenos. (se usa la reacción de cadena particular (RCP) y se detecta RNA y DNA)
--Los virus pueden causar cáncer. (linfoma, hepatocarcinoma, cervicouterino)

Anticuerpos
Es una sustancia que se une a otra de la cual es afín y tiene una función.
Hay de 2 tipos:
1.- Fase aguda (IgM)
2.- Fase de sostén (IgG)
--Hay inmunidad celular (Linfos T) y inmunidad humoral (LInfos B que hacen anticuerpos G,E,M,A,D).

Vías de adquirir virus
-Forma directa (sexo, secresiones).
-Forma sanguínea.
-Forma digestiva.
-Forma animal (moscos, garrapatas).

Protección contra virus
Sexuales = condón o abstinencia.

Interferones
Sustancia producida por el complejo celular humano (macrofagos, etc) hay de tipo alfa, beta y gamma (más inportante), estos producen citoquinas.

Daños que causan los virus en piel
Manchas (se delimita visualmente), pápulas y máculas (se delimitan al tacto), vesículas (ampollas), pústula (ampolas con pus), costra.

Agentes antivirales
-Células T
-Piel y mucosas (IgA)
-Antivirales (análogos de los nucleótidos)
-Linfocitos, macrófagos (tienen interferones)
-Vacunas
--Hay más guanina y citocina en virus

Vacunas de virus
Es un antígeno y estimula producción de anticuerpos y bloque al antígeno.
Primero el antígeno se capta por macrófago, con la proteína "complejo mayor de histocompatibilidad", luego va al linfocito T y éste ordena al linfocito B para que produzca anticuerpos.
Tipos:
1.- Vacuna de virus muertos: no estimulan mucha la producción de IgA Causan inmunidad de corta duración. A veces no se producen anticuerpos. Sirven para pacientes inmunodeprimidos.
2.- Vacunas de virus vivos o atenuados: pueden perder fuerza. Generan la enfermedad. No se aplican a pacientes inmunodeprimidos. Se aplican por vía nasal, sanguínea, digestiva.
--Cloruro de magnesio conserva vacunas de virus vivos.
De que se hacen las vacunas:
1.- De todo el virus
2.- De partes claves.
--Inmunidad pasiva: anticuerpos que actuan rápidamente.
--Antígeno de superficie: se usa para la vacuna, de inmunidad activa.

VIRUS DNA

POXIVIRIDAE
Es bicantenario no segmentado
Miden de 400-500 X 240 nm (grande)
Primer enfermedad radicada
Causa viruela
Es asimétrico (en forma de ladrillo sin esquinas)
Es resistente a solventes por sus proteínas (eter)
Tiene 90% proteínas, 5% lípidos y DNA
Cuasa vesículas pustuladas
PM de 85-150 X 10 a la 6
Tiene inclusiones llamadas percúsculos de wereni
Se reproduce en citoplasma
Se usa para crear híbridos
Puede atacar todo el organismo
Se transmite de persona a persona por secreción de respiración.
Se divide en:
1.- Orthopoxivirus
2.- Parapoxivirus
--Son los más comunes para el hombre
Tiene enzimas de tipo RNA que sirven para:
1.- Que llegue el virus a la célula
2.- En desarmar el virus
3.- En la reproducción del virus
Produce anticuerpos hemaglutinantes

VIRUELA
-Su incubación es de 12 días, y sobre vías respiratorias altas
-Causa cuadro respirtorio y temperatura
-Causa lesiones en piel y en ojos (ceguera)
-Su vacuna se hace con el virus de la vaccinia, la promovió Jenner y se pone por punsado
-Se confunde con:
-Síndrome de estilen Jonson
-Variocela (chickenpox)
-Sarampión

-Medicamento rifampisina
-La vacuna es de virus atenuados y los anticuerpos son IgG.

VACCINIA
-Puede causar una deseminación al SNC y causar meningoencefalitis.
-Causa exema vacinacum
-Causa vaccinia necrosa

VIRUS DEL MOLLUSCO CONTAGIOSO
-Causa lesiones en piel tipo nódulos no postulosas y vesiculareas
-Ataca mucho a sidosos
-Es pasado por contacto directo (ejm sexo)

-Tratamiento rayos laser y nitrógeno líquido
-De la familia orthopoxivirus

HERPESVIRIDAE
Esférico con diámetro de 100-160-200 nm
DNA bicantenario linal y no segmentado
PM 95-150 X10 al 6
Tiene más de 30 proteínas
Se manifiesta en puel y en mucosas
162 capsoeros (capside) y luego una cubierta amorfa
Mucha guanina y citosina
Se confunde con:
-Citolíticos
-Citomegalovirus
-Procesos de tipo cancerosos
Tiene tres familias:
-alfa: Herpes tipo I y II y herpes de varicela zoster
-beta: Citomegalovirus y virus de epstein barr
-gamma Herpes tipo VI y VIII
--El herpes I es una enfermedad recurrente, se guardan en los glanglios del V y en ganglio de gasser
--Herpes II se guarda en nervios sacros
--El herpes varicela zoster, se guarda en ganglios paravertebrales y en el V
--El citomegalovirus causa mononucleosisis sin anticuerpos y se pasa por sangre
--El virus de epstein barr ataca linfocitos B, causa cáncer (linfoma), causa nasofaringea
Los receptores son vía respiratoria y sexual
Tiene proteína alfa, beta y gamma
Tiene una proteína D que se usa en la función del virus
Tiene una proteína E que se une al factor inmunológico C5 del complemento
La proteína de identidad se une al factor cistalisable

HERPES TIPO I
-Se adquiere en infancia (mucosa oral)
-Causa los fuegos: son pápulas o máculas hasta vesículas, con diámetro de 3-4 mm, no son muy dolorosas
-Con la tincion de sank se pueden observar las células grandes del contenido de las vesículas
-Casi todo el mundo es positivo
-Es recurrente (aparece cuando recae el sistema inmune)
-Aparece en labio externo e interno, y encía, pero puede salir en nariz y causar conjuntivitis
-La lesión aparece como racimo, es dolorosa y parece que quema, dura 2-3 días
-Puede causar una periamegdalia (dolor al tragar)

-Se trata con broleto de gensiana y nitrato de plata (en seco) y con aciclovir (antivial)

HERPES TIPO II
-Es de transmisión sexual
-Común en parejas
-Causa en mujeres disparemia (dolor al sexo)
-Es una enfermedad muy infectante (cuando es activa)
-Más recurrente que el tipo I
-En el hombre aparece un grano
-Se confunde con:
-1era fase de sífilis
-Chancro
-Lesiones traumantes
-Hemofilos duckry
-Vaginitis
-Trichomona

-Tratamiento con aciclovir, 5gr/dia por 5 días
-Se pasa de madre a producto
-Puede causar cancer cérvico uterino
-Las vesículas son dolorosas
-Hay una prueba TRH (toxoplasa, rubeola, herpesvirus)

HERPES III o ZOSTER
-Enfermedad muy contagiosa en infancia (varicela) (chicken pox)
-Causa exantema (lesiones cutaneas) y enantema (mucosas)
-Es venigna
-Causa fiebre, ataque al cuerpo, lesiones cutáneas
-Se presentan papulas, maculas, vesiculas y costras al mismo tiempo en todo el cuerpo, algo que no es muy comun
--El sarampion es maculo-papulas al mismo tiempo en todo el cuerpo
-Causa encefalitis y alteracion de conciecia
-Muy contagioso
-No deja cicatrices
-No se vuelve a presentar (normalmente)
-En adultos se presenta el herpes zoster por la baja en las defensas
-Parece aparecer solo en los nervios intercostales
-Se puede pasar la enfermedad de varicela al que no la a tenido anteriormente (varicela zoster)
-No se usa acido acetil salicilico (aspirina) porque causa sindrome de reye (altera higado) y es mortal, se usa acetoaminafen (tempra)
CITOMEGALOVIRUS
-Se adquiere por contact directo (sexo y sangre)
-Causa citomegalia
-Se almacena en glandulas salivales, riñones
-Hace crecer a las celulas
-Causa mononucleosis infecciosa (cresimeinto de ganglios)
-Hay baja de leucositosis y alta en linfocitos
-Fiebre de 41°C
-Periodo de incubacion 3-4 semanas
-Causa daño ocular en sidosos
-Si presenta anticuerpos heteroficos
-Se confunde con epstein barr y la fase aguda de HIV
VIRUS DE EPSTEIN BARR
-Causa mononucleosis infecciosa
-No hay anticuerpos heteroficos (reaccionan con antigenos de otros animales)
-Se puede infectar el producto atraves de la placenta o al nacer
-Causa cegera o bajo peso en niños
-Causa linfoma
--Epstein barr y citomegalovirus causan una hepatitis secundaria
HERPES VIII
-Causa cancer vasocelular en piel (sarcoma de kaposi)
-Hay vesiculas grandes (.5cm) en piel y mucosas, de color negrusco y sin dolor
-Profilaxis con ciclovir
-Celulas cancerosas tienen fragmento del DNA del herpes VIII
HEPATNAVIRIDAE
Virus de hepatitis B es de esta familia
No entra por via digestiva, sino por sexo, sangre, y via subcutanea
Tiene vacuna
Puede causar cancer (hepatocarcinoma)
Tiene 42 nm circular
Es bicantenario segmentado
PM 2 X10 a 6

Es muy viable a temperatura ambiente (vive)
Tiene cubierta de lipoproteínas (soluble en eter)
Tiene una antigeno de superficie (se usa en vacunas), se describe en 60' como antigeno aborigen australiano
Dane describe todo el virus
Tiene un antigeno E que produce anticuerpos
Periodo de incubacion 45-180 dias
El 1er marcador es el antigeno de superfice (4% de infectivilidad si esta presente) (se presenta en 3 formas)
El 2do marcador es el antigeno E (del mismo gen del de superficie) (40-60% de infectivilidad si se presenta)
El 3er marcador es el antigeno C o core (dificil de detectar), se detecta por IgM y IgG
El 4to marcador son las DNA polimerasas y las particulas de DNA
Es un virus de riesgo ocupacional
Del 40-60% de la gente que se enferma, se puede hacer cronicos
Es un virus hepatotrofico (solo al hepatocito)
--La hepatitis se detecta por las altas en las enzimas transminas glutamica oxacelatica y purivica
Los sintomas son:
-Anorexia (no hambre)
-Hepatolgia (dolor hepatico)
-Nausias y poco vomito
De 90-95% de madres cronicas se lo pasan a los hijos
Cuadro clinico:
1.- Incubacion 45-180 dias
2.- Fase preicterica (anorexia, alsa termica, ataque general)
3.- Fase ecterica (se va a resolver)
4.- Fase de convalesencia (recuperacion) (6meses)
Si despues de 20 semanas se tiene el antigeno de superficie, se marca como cronico, al igual que cuando no presenta sintomas.
Es un cofactor para el virus de la hepatitis delta o D y estos dos causan hepatitis fulminante
El complejo antigeno anticuerpo puede causar:
-Glomerulonefritis
-Aplasia medular (falta de produccion de sangre)
-Ortritis
Los alcolicos, el uso de analgesico, antibioticos, antipertensiva, los inmuno deprimidos y los recien nacidos tienen 10% de ser cronicos (cirrosis) y de estos otros pueden pasar a cancer hepatico (con el antigeno alfa betoproteina como marcador)
La vacuna se coloca al dia 0, 30 y 6 meses, y proteje por 8-10 años y luego se da el refuerzo
--La vacuna se hace con el hongo sacaronisis
ADENOVIRIDAE
Se descubre en 1954 por rowe en tejido adenoideo
Mide 70 nm
Es de forma icosaedrica
Tiene 252 capsomeros (240 exonas y 12 pentonas)
Es bicantenario
Es bueno para formar hibridos y puede formar virus oncogenitos
Tiene las familias:
-Avia adenovirus (aves)
-Masta adenovirus (hombre)
La masta adenovirus tiene 47 seudogrupos y grupos de la A a la F
Daña a la celula en 3 efectos:
-Causa lisis (epitelio respiratoiro)
-Infeccion cronica (en organos linfoides)
-Propiedades oncogenitas (tumores y linfomas)
Prefiere los epitelios respiratorios, ocular, digestivo y urinario
Periodo de incubacion 4-5 dias
Se relaciona con el 5% de las infecciones respiratorias
Ataca a menores de 10 años y mas a los menores de uno
Tarda 7 dias en formar anticuerpos
No tiene cubierta
Tiene proteínas llamasdas fibras que sirven para diferenciar las familias
La proteina T sirve en diagnostico por medio de fijacion de complementos e imnunofloresis
Causa cronicidad en tejido adenoideo, sistitis hemorragica (4-5años), sindrome diarreico (no inflamatorio), intosucepcion (entra intestino en otra parte de si mismo, se bloquea)
PAPOVAVIRIDAE
Tiene 2 feneros:
-Papilomavirus
-Polyomavirus
PAPILOMAVIRUS
-Ataca piel y mucosas (puede llegar a tejidos mas profundos, linfatico)
-Tiene propiedad oncogenita (6 y 7)
-Tiene el 80-90% de la etiologia de cancer cervico uterino (prueba de PAP)
-Su DNA es circular y bicantenario
-Se pasa sexualmente
-Su periodo de incubacion es de 3-4 meses hasta 2-4 años
-Su tamaño es de 50-55 nm
-Es un virus desnudo
-Tiene 72 capsomeros
-PM 7900 pares de bases
-Tiene complejos estructurales:
-Tempranos (1-7) (LE)
-Tardios (1-2) (IL)
-De los capsimeros el 80% son de proteina mayor y el 20% de menor
-Produce una berruga o mesquino y en los adultos puede producir berrugas planas
-El 70% de los infantes y adolecentes lo presentan
-Tiene 77 seudogrupos
-El seudogrupo 11-16 que se pasa por sexo, causa condilomas (crestas)
-La madre puede pasarlo al hijo, causando papilomatosis respiratoria (grave)
-Seudogrupo 38 causa cancer en mujer (no hay crestas)
-El tratamiento es por podofilina, laser, congelacion y calor
--La podofilina se pone 1 cada 4 dias, se usa nitrogeno liquido (-70°C)
--No se usa el metodo quirurjico por que la sangre propaga
-Los papilomas laringeos, se producen en niños cuando la mama tiene parto normal, y aveces hasta por cesaria, hay una disponia, e insuficiencia respiratoria. La promiscuidad sexual, sexo oral, falta de circuncicion son factores de riesgo.
--El examen se hace con la colposcopia al poner acido acetico y se ve una zona brillante. En la mujer se usa el examen en cono
PARVOVIRIDAE
Subfamilia: parvoririnae, genero: eritrovirus, especie: B19
Anteriormente se dividian en:
-desonvirus (insectos)
-dependovirus (vertebrados)
-parvovirus (B19)
Tiene predileccion con celulas jovenes o en reproduccion (eritrocitos)
Entra por via respiratoria, sangre
Forma icosaedrica
Tiene puro nucleocapside, es desnudo
20 nm de diametro
32 capsomeros
DNA monocantenario
PM 1.5 - 2 X 10 al 6
Tolera a la accion del Ph, cloroforma y eter
80% es porteina 20% es DNA
Tolera hasta los 56°C
Hay dos tipos de proteínas:
-Mayor BP2
-Menor BP1
Se reproduce en nucleo de celula
Causa que desaparescan todos los reticulositos en la sangre
Se cree que puede causar artritis reumatoide
Periodo de incubacion es de 4 a 10 dias
Las fases de la enfermedad son:
1.- En 7 dias, se reproduce mucho el virus, hay fiebre, dolor de cabeza y musculos, hay comeson y ataque al estado general
2.- Despues de 2 dias desaparecen los reticulositos, aparece un rach en la cara (es conosida como la 5ta enfermedad) (es llamado el sitio de la cachetada), puede haber dolor articular de los interfalangicos de la mano
Ataca un 10% a los menores de 5 años, un 20% a los mayores de 15 y un 70% a los que estan entre 5 y 15
Es mas frecuente en abri y mayo
Puede haber ereritema, y aplasia medular transitoria
En feto causa hidropusfetalis durante las primera 20 semanas de embarazo y luego se incha el feto por que hay insuficiencia cardiaca
La alfa betoproteina se detecta cuando muere el niño
Se puede causar un sindrome anemico
Se parece a:
-Fiebre escarlatina
-Sarampio
-Ruvivirus
-Alergia drogas y medicamentos
No hay vacuna
Se trata con inmunoglobulinas y transfucion sanguinea

VIRUS RNA
REOVIRIDAE
Se divide en:
-Ortoreovirus
-Coltivirus
-Orbivirus
-Rotavirus

COLTIVIRUS
-Icosaedrico, de 60-70mn y desnudo.
-2 cubiertas de capside (doble capside).
-Sensible al Ph.
-RNA fragmentado (8-12).
-Sus proteinas estructurales son:
-BP4 (se pega a celulas)
-BP7 (realiza aspectos bioquimicos)
-BP1, BP2,BP3, BP6
-Sus proteinas no estructurales son:
-12, 22, 24, 28, 34, 52
-Su vector es la garapata.
-Causa fiebre del colorado.
-Su incubacion es de 1-4 dias.
-Enfermedad dura 10 dias.
-Causa:
-Fiebre de 39-41°C
-Dolor articular severo
-Ataque adentro de sistema (medular): cuagulacion intravascular diseminada
-Se confunde con:
-Neiseria meningitis
-Riqueticias
-Sarampion
-No hay vacuna.
-Su diagnostico es con el aislameinto del virus y titulacion de anticuerpos.
ROTAVIRUS
-Tiene las especies A, B, C.
-Es cosmopolita.
-Causa 2-5 billones de diarreas en niños de 1-5 años al año y unos 10-15 millones de muertes.
-Ataca al enterocito (mucosa intestinal).
-Causa sindrome diarreico.
-En Mex. mayor en junio.
-Causa una diarrea no inflamatoria.
-Ataca porcion alta del intestino.
-Causa:
-Hipopresion arterial
-Ataque de bacterias
-Acides metabolica
-Hipovolemia
-Causa diarrea nosocomiales dentro de hospital.
-Afecta a militares, internados, asilo de ancianos.
-Se previene con haseo.
-Se trata con reposicion de agua y electrolitos.
-1er agente en diarreas de niños.
PARAMYXOVIRIDAE
Se subdivide en:
-Paramixovirinae: paramixovirus (parainfluenza I, III), morillivirus (sarampion), rubolavirus (paperas, parainfluenza II, IVA, IVB).
-Neumovirinae: virus respiratoio sinsitial (VRS).
PARAMIXOVIRUS
PARAINFLUENZA
-Se descubre en 1955.
-Produce sindrome de crup, asociado (tos de perro).
-Se aislo en celulas epiteliales.
-Por hematsorcion se vio que podria atraer a eritrocitos.
---Hematsorcion I, II = parainfluenza I, III.
---Virus crup = parainfluenza II.
-Tiene RNA simple no segmentado.
-Dificil de cultivar en embriones.
-Tiene cubierta de lipidos.
-150-200 nm.
-15,000 nucleotidos.
-Sus proteinas estructurales son:
-np, p, l (integran nucleocapside, e intervienen en la transferencia del RNAm y en replicacion del genoma).
-m (agrega e inserta las 2 ultimas proteinas que son: neuramidasa y hemaglutinina).
-nh (son las pasadas).
-F (se divide en F1 y F2, se usan para que se pegue a la celula).
---Estas proteinas dan formacion de anticuerpos y las que mas dan son las neuromidasa, la hemaglutinina y la F.
-Causa:
-Infeccion de oido en niños
-Conjuntivitis
-Faringitis
-Complicaciones de infecciones severas de vias respiratorias bajas.
---Es el 25% de la causa de resfriados comunes.
-El tipo I causa en 24-75% traqueolaringitis, 6-10% neumonias, 10-15% bronquitis.
-El tipo III causa en 10% laringotraqueitis, 6-10% neumonia, 10-15% broqnuitis.
-Causa la produccion de la IgE (alergias) y linfocitos citotoxicos.
-Se presenta en cambios de estacion (otoño, invierno).
-Mas frecuente en mayores de 6 meses (2-3 años).
-Se usa de tratamiento RIVAVERINA (disminuye diseminacion).
-La vacuna de la proteina F y nh, no sirve bien.
-Sus proteinas no estructurales son: C y B.
VIRUS DE PAPERAS
-Cresen cachetes 8angulo de maxilar inferior).
-Hay vacuna (1967).
-Causa esterilidad en ambos.
-Causa pancreatitis (diabetes tipo I o juvenil "se cree").
-Ataca mas a conductos salivales (principalemte a parotidas).
---10-15% a otra glandula y 80% a parotidas.
-Incubacin de 16-20 dias.
-Ataca a menores de 5 años.
-Hay conjuntivitis, fiebre, faringitis, adenopatia, dolor local.
-Hay daño a epitelio (necrosis de parotida) y se estenosa el conducto de stenon.
---La parotiditis la puede causar: el alcohol, insufuciencia renal, deabetes mellitus.
---Virus respiratorio sincitial, causa infeccion en vias respiratorias altas y causa bronquitis, crup, laringotraqueitis.
-Es muy contagiosa.
-Aveces no hay parotiditis, pero si hay infeccion.
-En liquido cefaloraquideo, hay elevacion de proteinas, linfocitos (por virus), disminucion de glucosa.
-Despues de infeccion, uno es positivo a reacciones intradermicas por los linfocitos T.
---Se elevan las enzimas amilasa y lipasa por la infeccion.
-La vacuna es de ivrus atenuados y se pone al año, y puede ir con la de la viruela y sarampion.
-Causa meningitis aseptica.
-El diagnostico es por titulacion de anticuerpos.
MORVILLIVIRUS
-Es el virus del sarampion o RUBELA.
-Ataca a niños.
-Incubacion de 7-14 dias.
-Se pasa por saliba.
-Ataca a vias aerias superiores (rinitis, faringitis, conjuntivitis).
-Se pasa de madre a hijo.
-Las manchas de koplick, son enantemas (rach en mucosa bucal), y estan en carrillo en parte inferior de ultimos molares y son patognomonica.
-Se presenta un rash papulo macular fino (se confunde con el B19 o 5ta enfermedad).
-El rash se presenta en torax anterior y cuello.
-Se complica por entrada de los agentes hemofilos influenza y estafilococos aurius.
-Puede haber adenopatia e infecciones en piel por otras bacterias.
-Vacuna se aplica a 10 meses mas o menos.
-Se agrava en:
-Mayores de 15 años
-Tuberculosos
-Inmunodeprimidos
---Aqui se presenta sarampion atipio.

***************************************************************************

RABDOVIRIDAE
Se divide en:
-Vesiculovirus (estomatitis vesicular en ganado, como reservorio: animales).
-Lisavirus (rabia, como reservorio: caninos y murcielagos).
LISAVIRUS
-Se descubre antes de cristo (enfermedad de la saliva o de perros locos.
-Hay hidrofobia, por espasmos laringeos.
-Tratamiento cauterizacion.
-1885 pauteurs da vacuna de tejido nervioso.
-Tipos de virus:
-Clasico (forma de bola 75-180 mn, es cubierto y tiene las siguientes proteinas: riboproteinas (glicoproteinas G, N, polimeraza L), lipoproteinas (proteinas estructurales P, s).
-Lagos Bat.
-Maculo dubenaje.
-Virus de murcielago europeo.
-Es de RNA sensillo, de PM 4.5x 10 a la 6.
-Se presentan cuerpos de negri en las celulas y esto es patognomonico.
-Sus margenes de estabilidad son: Ph de 3-11 y temperatura de 46°C por 24 hrs.
--Dura 35seg a temperaturas de 60°C.
-5% de rabia es relacionado con perros, cuando se cuidan, sino, es de 90%.
-Es un virus neurotropico (va por fibras nerviosas).
-Lo tienen los gatos, bacas, caballos, borregos, mamiferos.
-Su incubacion es de 4 dias hasta 19 años. casi 3 meses o mas de 1 año.
-La incubacion depende de:
-Tamaño de mordida
-Inoculacion
-Sitio de mordida (cara y cabeza, corto)
-Los mas suceptibles son los de 5-14 años y los de 55 o mas.
-Los sintomas son dificil de marcar.
-Periodo prodromo (2-10 dias, hay fiebre, falta de apetito, vomitos, dolor en el sitio de mordedura).
-Fase aguda de enfermedad (2-7 dias, hiperventilacion, afacia motora de habla, perdida de movimeintos, hay paralisis e hidrofobia).
-Coma (0-14-3 mese, complicaciones cardio vasculares).
-Muerte o recuperacion (3 solo se han salvado: 1970 niño de 6 años, coma de 6 dias y 6 meses de recuperacion. 1972, laboratorista argentina, coma de 3 meses).
---El virus de rabia dura 4 hrs a temperatura de juarez.
-La proteccion se pude hacer por:
-Vacuana de pauteur
-Vacuana de ratones (de snc)
-Vacuna de pato (en ombligo y falla de 40-50%)
-Celulas diploides humanas (1ml en region deltoidea)
---Una complicacion es el sindrome de gillan bardet (paralisis muscular).
-Tratamiento preexposicion (4 dosis, dias 0, 3, 7, 14, de refuerzo el 21, o los dias 0, 7, 14, 28 y refuerzo cada 2 años).
-Tratamiento postexposicion (se aplica vacuna pasiva de inmunoglobulinas (8-10mls, la mitad alrrededor de la vacuna) y la activa).
---Despues de 5 dias, no se cierra la herida y se pone antibiotico y vacuna de rabia y tenatos.
---Periodos de incubacion de la rabia: 30-4 dias / 1 año / 21 años.
---Se trata con amidosolan.

FILOVIRIDAE
Su RNA es simple.
Son filamentos largos 700-1000nm.
No tienen reservorio definitivo (se cree que es el chango o primatos).
Mayo 1995 evola = fiebre hemorragica en quigul.
Se dividen en:
-Evola
-Marburgo
Se detectan por antigeno, e inmunoglobulinas.
Evola se descubre en saire 1976 (dos tipos: sudan, saire).
El marburgo se descubre en alemania en 1967 por Marbo.
Las hemorragias son mortales en 50-90% .
Los contactos secundarios son por sangre, liquidos, tejidos, punso cortantes.

ORTHOMYXOVIRIDAE
RNA sencillo y segmentado.
---Paramixoviridae no segmentado.
Dificil su vacuna.
Se multiplica en nucleo.
---Paramixoviridae en citoplasma.
Existen varios tipos:
-A Presentan mucha reordenacion
-B nuclear, pero mas el B
-C
Tamaño de 80-100 nm (promedio 100), es esferico, y cubierto.
Sus proteinas estructurales son 6.
Sus proteinas de superficie son:
-Neuromidasa (2 subtipos: I, II).
-Hemaglutinina (3 variantes: I, II, III).
Casi todo es proteina, solo el 1% es RNA.
---73-77% proteinas, 18-25% lipidos, 6% carbohidratos.
Si el tipo B les da a las aves, las mata.
Cada año se tiene que renovar la vacuna.
Ataca epitelio respiratorio (causa influenza) (causa lisis celular).
Al atacar, pueden haber infecciones secundarias por estafilococos aurios o hemofilos influenza.
Incuabacion de 2-4 dias.
Es muy contagioso.
La enfermedad dura 4 semanas max.
Causa fatiga posviral.
Causa fiebre (40°C), dolor muscular severo y articular, y molestias a nivel laringeo.
Se autolimita en una semana.
Amantadina, que es un antiviral, se puede usar como profilaxis, porque modifica el virus (durante 3 dias, 100 mg).
Afecta mas a ancianos, diabeticos, gente con cancer, insuficiencia renal, niños, inmuno deprimidos.
Aveces hay estornudos, pero no muy comun.
Puede causar neumonia, sindrome de relle (ataque al higado).
Celulas citotoxicas, ayudan a la destruccion del virus.
El virus llega a celula con acido cialico, por la neuromidasa, luego llega a nucleo por una polimerasa, luego se replica y sale.
Se debe de vacunar a niños y a ancianos (mas de 60 años), diabeticos, sidosos, cancerosos (en octubre y al años).
Es una enfermedad cosmopolitan.
No se conose portador asintomatico.

BUNYAVIRIDAE
Se divide en:
-Bunyavirus
-Hantavirus (hantaanvirus y hantavirus)
-Nairovirus
-Flebovirus
El hantaanvirus, esta en europa, asia, y ataca a riñones.
En el 93, en albuquerque aparece el hantavirus o virus del cañon de la muerte. Que produce fiebre hemorragica de aparato respiratorio y tiene como reservorio a las ratas.
FLEBOVIRUS
Fiebre del valle de Rift.
Reservorio mosco sintochi.
Se presenta en animales muertos, y aerosoles.
Es endemico en africa y parte de egipto.
Causa alteraciones del estado de coagulacion y ataque de higado y bazo.
La enfermedad dura 5-7 dias.
NAIROVIRUS
Fiebre de crinea congo.
Es el virus crinea.
Vector la garrapata, conejos y liebres.
Es comun en campesinos, por contacto de sangre.
Es endemico en africa y la urss.
La hemorragia causa muerte.
HANTAVIRUS
Se encuentra en vectores como ratas.
Causa fiebre hemorragica con sindrome renal.
3 especies:
-Virus de hantaan
-Virus de seul
-virus de cuumala
El vector es el raton stripetmouse.
Se pasa por aerosoles y excretas.
Causa fiebre, sangrado por orina, tromboitopenia.

Virus hatanvirus:
-Causa fiebre hemorragica de pulmones, cañon del muerto, virus de las cuatro esquinas
-Se descubre en 1993
-Vector el dearmouse

ARENAVIRIDAE
Tamaño de 50-30nm.
Forma oval, redonda o plemorfila.
Tiene granos en interior "granulos de arena" que son de acido ribonucleico.
Tiene capsula de glucoproteinas.
El RNA es segmentado en 2:
-Segmento 31s (unidades suribosomicas: 18, 28, 4)
-Segmento 22s
Ataca a epitelio respiratorio.
Codifica 3 proteinas:
-Nucleoproteina
-Precursor (GPC) (precursor glucoproteina), esta es glucosilada y da a G1 y G2 que son de cubierta.
Tiene aspecto espicular en el exterior, por la G1 y G2.
Causa infecciones cronicas en roedores.
VIRUS LINFOCITOCI CORIMENINGITIS
Causa meningitis aseptica, don den liquido cefalo raquideo no hay evidencia.
VIRUS DE LASSA
Causa fiebre de lassa, por este virus.
Reservorio el raton mastonicis huverti.
Se trata con RIVAVIDINA.
VIRUS MACHUPO
Causa la fiebre hemorragica de bolivia.
Su reservorio es el raton colomis cayosa.
Se trata con RIVAVIDINA.
VIRUS GUANADILA
Causa fiebre hemorragica de venezuela.
Su reservorio es el raton sigmoidon.
VIRUS ALSTONI o JUNIN
Causa fiebre hemorragica de argentina.
VIRUS DE SABIA
Causa fiebre hemorragica de brazil la cual es mortal.

PICORNAVIRIDAE
15-30 nm, nucleocapside (60unidades).
Es descubierto.
RNA lineal, .5 kilobase, 70% de proteinas.
Forma 5 proteinas estructurales.
Resiste a eter y cloroformo.
Tiene los generos:
-Enterovirus (poliovirus, coxsaki A, B, ecovirus, enterovirus)
-Rinovirus (virus del resfriado comun)
-Hepatovirus (virus de hepatitis A)
-Afta y cardiovirus (en animales)
Se produce IgA por los antigenos.
Causan mutaciones comunes.
La madre pasa los anticuerpos al producto.
Epidemiologia verano y primavera.
3/4 partes de la poblacion desarrolla alguna infeccion.

ENTEROVIRUS
Tiene varios subgrupos:
-Polio (paralisis infantil)
-Cosaki A (23 serogrupos)
-Cosaki B (6 serogrupos)
-Enterovirus
-Ecovirus (30 serogrupos)

POLIOVIRUS
Ataca astas anteriores del snc (movimientos voluntarios).
Primeros estudios en 1949.
Se descubren los 3 seudogrupos en 1952.
---En 1979 se acabo el virus salvaje, y los casos que se presentan son por la vacuna o por que no tienen vacuna.
Mide de 15-30 nm.
Es cubierto, por lo que es eter y Ph gastrico resistente.
Sack en 1953-55 descubre vacuna de virus muertos.
Savin en 1962 descubre vaucna oral, que es tripalente.
El virus entra por via digestiva y se reproduce en placas de peyer.
La mayoria de la gente lo controla.
Si no la controlan, pueden desarrollar la poliomelitis abortiva.
Es un virus neurotropico (viaja por nervios)
Pediordo de incubacion de 5-30 dias.
Aparece enfermedad de 2-3 semanas.
95% de infecciones son inaparentes.
4-8% de infecciones generan polio abortiva (fiebre, cefalea, anorexia, dolor de garganta).
1-2% de infecciones generan polio no paralitica (meningitis aseptica).
Menos del 1% generan polio paralitica (se infectan y se destruyen las astas anteriores de la medula, hay pararilis de uno o dos extremos, hay contractura, dolor, vomito, rigides de nuca, fiebre).
se pueden parar los musculos de la respiracion o corazon.
---Polio bulbar (ataca a bulbo y hay prao respiratorio).
El diagnostico diferencial se hace contra meningitis aseptica y sindrome de gillan baret.
Los factores de riesgo son:
-Estado inmune
-Ejercicio extremo
-Amigdalotomia
-Herencia de casos de polio
-Infecciones
POLIO SINDROME DE GILLAN BARET
Fiebre Fiebre
Ataca motoneruronas motoras Ataca notoneuronas motoras y sensibles
Hay paralisis aismetrico Hay paralisis simetrico
Hay control de diuresis no hay control de diuresis y defecacion
y defecacion
Hay meningitis aseptica
---Meningitis aseptica: auemnto de proteinas, linfocitos y baja en glucosa del liquido cefalo raquideo.
Existe una mortalidad del 5-10% y hasta el 30%.
Hay sindrome postpoliometitico, que es devilidad general.
Si se presenta un caso de polio, se tiene que hacer el seguimiento.
COXSAKI A y B
Causan cuadro de meningitis aseptica y meningoencefalitis.
Es parecido al de la polio.
---En 50% hay reacciones cruzadas en diagnostico de coxsaki y polio.
Se presenta herpcjina (se confunde con herpes I), pelurodimia (dolor en region costal) (confunde con herpes zoster).
Se presenta el sidrome de pie, mano y boca en las infecciones.
Hay una conjuntivitis hemorragica (hay que descartar adenovirus).
Se cree que es autor de la diabetes sacarina, por que afecta al pancreas.
Causa el sindrome de fatiga cronica.
Niños de 1-2meses de edad estan en peligro.
En niños causa miocarditis (se eleva la liberacion de enzimas fosfoquinasa MB).
causa paralisis en ratones.
Diagnostico con pruebas serologicas y diferenciales.
ECOVIRUS
Es el enterovirus citolitico.
Esta en vias respiratorias.
Se confunde con rinovirus.
RINOVIRUS
Es la causa del resfriado comun.
Tien 115 serogrupos.
Su temperatura es de 34-35°C.
---La de los enterovirus es de 37°C.
No tolera Ph acido, debe de ser alcalino por lo menos 7.5.
Afecta mucho a vias respiratorias.
50% de inmunidad transitoria.
Titulacion de antigeno anticuerpo 30%.
No hay fiebre.
No hay tratamiento excepto el interferon.
HEPATOVIRUS
Es la primera hepatitis que se descubrio (hepatitis A) (enterovirus 72).
---Antes era parte de los enterovirus.
Tiene forma icosaedrica.
Tiene las proteinas PPO, 4, 5.
Crese a temperaturas de 37°C.
Aguanta a Ph.
Se cree que el 90% de la poblacion de paises subdesarrollados tienen marcadores positivos para este.
Del 60-70% de las hepatitis son asintomaticas.
Mas comun en niños.
Es muy frecuente.
Tiene poca mortalidad y no cronica.
Diagnostico por transaminasas (hepatocito inflamado).
Febrero 1995 empieza vacuna "vabris", de virus inactivados.
Se aplica a los 2 o mas años y por via intramuscular (deltoides) en 2 dosis.
4 años dura la vacuna pero puede hasta 20.
Dosis:
- 2-18 años: 360 unidades (.5ml); 4 dosis 0, 30 dias, 6 y 12 meses.
- 18- mas años: 1440 unidades (1ml); 2-3 dosis 0 dias, 6 y 12 meses.
Es importante tomar la historia clinica en el diagnostico.

VHA VHB
RNA DNA
Familia hepatovirus Familia hepadnaviridae
Desnudos Cubiertos
Transmision digestiva Transmision parenteral
Clinicamento no diferencias
Ictericos o no icteriocos
Ligera alza termica, anorexia
dolor abdominal

Incubacion 15-45 dias Incubacioin 45-180 dias
Se da en brotes Se da personal
Menos mortal Mas mortal
No cronico Cronico y cancer 10%
No se detectan antigenos sino Se detectan antigenos de
anticuerpos IgA o particula viral superficie, E, C

CALICIVIRIDAE
RNA lineal con sentido positivo (5' der -> 3' izq).
Tiene 3 fragmentos: 1.-proteina e trascripcion RNA->DNA, 2.-proteina de capside.
---Antes se consideraba enterovirus.
---Aqui esta el virus de deserte storm.
VIRUS DE NORGUA
Pequeño, icosaedrico, 50nm max (15-45).
Resiste Ph y se descubrio en 1962.
VIRUS DE HAWAI
Via de transmision orofecal.
VIRUS DE SNOW MOUTAIN
Coloniza yeyuno y duodeno, causando diarreas liquidas fuertes.
Esto porque estimula secresion de adenilciclasas, lo cual hace que no se presente disenteria.
No hay imnunidad prolongada (6 meses max).
VIRUS DE HEPATITIS E
En los 70' era considerado la hepatitis no A no B.
En los 91' se descubre la hepatitis C (parecida a la B) y la E (parecida a la A).
Tien forma de calis.
Entra por via digestiva.
Incubacion de 4-8 semanas.
En enbarazadas, causa mortalidad de 20%.
Se origino en africa.
No tienen antigenos para el diagnostico sino anticuerpos, se detecta por IgM y IgG, pero se desaparecen con el tiempo.
No hay vacuna.
Se usa RIBAVIDIDA e INTERFERON.
No es cronica.
----VHC: es cubierto. Se adquiere por via parenteral. Genera el 90% de hepatitis en receptores de sangre. 50% de cronicidad. No hay tratamiento ni vacuna.----

ASTROVIRIDAE
Forma de estrella (5-6 espiculas).
Es desnudo y chico (20-30 nm).
Causa gastroenteritis.
Es comun en aves y cerdos chicos.
Hay 100 seudogrupos.
Diagnostico, detectando virus en heces, por medio de microscopio electronico.
Causa 2-9% de cuadros diarreicos.

CORANAVIRIDAE
Su capsula tiene petalos (miden 20-25 nm).
RNA simple.
1965 se descubre.
Codifica 6 proteinas:
-Hemaglutinina Sterazo (bs), en petalos
-Proteina M, en membrana
-Proteina N, en nucleo

Tiene 3 seudogrupos:
- 2-29E
- OC 43
- OC 38
Estan relacionados con el 15% de las enfermedades respiratorias.
---En animales causa diarrea con moco y sangre.
Las enfermedades solo duran 5 dias.
Se tratan con analgesicos liquidos.

FLAVIVIRIDAE
Se pasan por artropodos excepto la hepatitis c.
son chicos (35-50 nm), esfericos, y cubiertos.
Sus proteinas estructurales son: capside y proteina E (en cubirta).
FLAVIVIRUS
VIRUS DE FIEBRE AMARILLA
Endemica en africa e indica.
Transmitida por mosco aeries agiptis.
Ataca a celulas de kuffer "cuerpos de councilman".
Hay icterisia.
Hay vacuna.
VIRUS DEL DENGE
Seudogrupos I-IV (mas comunes, I, II, IV).
La transmite el mosco aerios de egiptis.
Se presenta 2 tipos de denge:
-Denge clasico
-Denge hemorragico (si ya le dio denge, y entra el virus tipo II, hay reaccion antigeno anticuerpo y choque).
---Denge hemorragico es comun en chiapas y veracruz.
Se puede presentar el sindrome de relle (por la aspirina).
No se pasa de persona a persona.
VIRUS DE ENCEFALITIS JAPONESA
Ataca a caballos y hombre.
Tiene vacuna.
ENCEFALITIS DE ST. LOUIS
Le da a caballos por los moscos.
Hombre se infecta secundariamente.
Hay vacuna.
---Se creia en la familia de los argoviridae, tipo B.
FIEBRE POR MORDEDURA DE GARAPATA
Icrodes.
Hay vacuna.
HEPACIVIRUS
VIRUS DE HEPATITIS C
Tamaño de 35-50 nm, cubierto.
Codifica proteinas:
-Proteina del core o C
-Proteians E2, E1, E3, E4
Se reproduce a nivel del citoplasma.
6 semanas de incubacion.
No se expresa por antigenos sino por anticuerpos (proteina B4 y core).
90% se pega por transfucion sanguinea.
20% se puede hacer fulminante (mas con sida).
Puede haber coinfeccion con la de tipo B y no hay elevacion de transaminasas.
Puede causar cronicidad en 50%.
No hay vacuna.
Cronicidad se mide por:
-Titulacion de particula viral.
se podria usar INTERFERON como profilaxis (2-3 semanas).

Se detecta con examenes de rutina (donacion de sangre, operacion, prematrimoniales, admision de trabajo).
Mas de 60% causa canecer de higado.
La proteina alfa fetoproteina, se debe usar en cronicidad de B y C-
No hay tratameinto fijo.
VIRUS DE HEPATITIS G
1970 se descubre.
Se asocia con la C (CG o GB).
Es cubierto y pasa por sangre.

VIRUS SATELITES
DELTAVIRUS
Esta el virus de la hepatitis D o delta.
1986, en venezuela se descubre.
Mide de 30-40 nm.
Es particula incompleta.
Hace sinergismo con la B.
Se diagnostica por inmunoglobulinas y por antigenos.
Se pasa por sangre.

---Las hepatitis marcan elevacion de transaminasas, y esto se puede dar por alcohol, bacterias, hongos, virus, protozoarios, medicamentos.
---Dx etiologico de hepatitis.
VHA (niños y vacuna)
VHB (adolesentes y adultos, vacuna y cancer)
VHC (por via parenteral, y cancer)
VHE (embarazadas)
VHD (unido al B, y es opusto al B por ser RNA)
VHG (o VHGB)
---Hepatitis secundarias.
Citomegalovirus
Virus de epstain barr
---Paquete de diagnostico de hepatitis.
VHA (anticuerpos)
VHB (antigenos)
VHC (anticuerpos)

TOGAVIRIDAE
Se divide en:
-Alfavirus
-Rubivirus
ALFAVIRUS
Antes eran de los argovirus.
Se pasa por puliseta.
Causa encefalitis del este, oeste y venezuela.
Se descubre en 1933 (este y oeste) y en 1960 (venezuela).
Ataca a caballos.
Reservorios varios: pajaros, humano.
No se pasa en forma directa.
Es icosaedrico a circular y cubierto, mide 50-60nm.
codifica 3 proteinas estructurales:
-E1
-E2
-C (es la de rubivirus)
RNA simple con sentido positivo.
Causa dolor de cabeza, fiebre, alteracines de la consiencia.
100-115 casos al año en estados unidos.
En Mex. pasa por caballos y es mortal.

RUBIVIRUS
Es el virus de la rubella.
Sus proteinas son:
-E1
-E2
-C (capside)
Es el virus de la 3era enfermedad.
--La 1era sarampion, 2da fiebre escarlatina.
Hay rach maculo papular.
hay dolor de huesos y musculos.
Hay inflamacion en ganglios retroauriculares y ocipitales (patognomonico).
1969, se presento mucha malformacion congenita del corazon, ojos, pancreas, snc; por el virus. Con la vacuna bajaron.
18 dias de incubacion.
Mas comun en niños de 4-9años, pero luego en los demas y mas peligroso en enbarazadas, porque daña la formacion de la capa germinal trilaminar del feto.
se presentan abortos y sino, hay complicaciones congenitas en:
-60% cuando tiene 1-2 meses el embarazo.
-30% cuando tiene 3-4 meses el embarazo.
-10% y solo afecta a oido, ojo y pancreas, cuando tiene 5-7 meses el embarazo.
Puede causar:
-Sordera (daño a organo de corti).
-Cataratas (en cristalino de niños).
-Diabetes en niños menores de 15 años (a veces).
La vacuna se usa mas para las niñas por su producto, ya que a la embarazada no le pasa nada.
Causa inmunidad durante toda la vida.
---Se detecta con el examen TORCH (T= toxoplasma, O= otros, R= rubella, C= citomegalovirus, H= herpes).
Se divide en:
-Rubella congenita (activa): daña a producto (1-4 mese).
-Rubella postparto: rubella normal.
---Si madre tiene rubella se hace examen de IgM a madre y producto.
Se usa RIBAVIDINA (no muy importnate).
Vacuna: es una dosis, y el 805 no tienen inmunidad para siempre.

RETROVIRIDAE
1970 se descubre enzima reversa transcriptasa.
Ataca a linfocitos.
Tiene los grupos:
-Virus oncogenitos
-Espumavirus
-Lentivirus
Son redondos, de 100nm.
Son cubiertos (lipoproteinas) y sensibles al eter, cloro, jabon, sequedad.
Su nucleocapside esta rodado por core (capa intermedia).
RNA doble, sensillo y tiene las enzimas reversa transcriptasa.
---Estas enzimas convierten al RNa en DNa y este se integra al DNA de la celula.
Codifica diferentes genes:
-Pol
-Gag codifican proteinas estructurales
-ENV
Se les conoce como lentivirus, por el tiempo que se tardan en afectar a la celula.
Gallo descubre el HTLV I, luego aparece el HTVL II.
El 20% de la gente japonesa los tenia pero no les pasaba nada.
Se pasa por sexo, sangre, materno, y leche.
Estos pueden desarrollar cancer en celuals T (linfomas, leucemias).
En 1980-81 empiezan a descubrir que homosexuales tenian neumonias por pneumosistis carinii, mas herpes, mas sifilis, que tenian toxoplasma gondi, sarcoma de kaposi; todo por ser inmunodeprimidos.
---Sarcoma de kaposi: descrito en africa, es comn en ancianos, desnutridos, y gente con insuficiencia renal cronica.
Gallo descubre HTLV I, HTVL II, HTVL III.
Francese descubren LAH (linfopatias).
HTVL III = HIV 1 (en america)
HIV 2 aparece en africa.
Hay un sida que les da a los changos verdes (virus de inmuno deficiencia en el simio), que es parecida al que le da al humano.
1983-1985, habia mucho sida por las transfuciones sanguineas.
En africa se descubre que virus pasa por leche materna.
Tiene unas proteinas:
-P120 (se pega al CD4 de los linfotitos T y macrofagos).
-P41 (rompe a la celula).
El gen gag, produce la enzima reversa transcriptasa.
---El humano tiene 1000 celulas (linfocitos T) por mililitro. El minimo que puede tener antes de que empiezen los problema es de 200 celulas por mililitro. Cuando hay menos hay infecciones oportunistas.
Se produce:
-Desnutricion
-Factor de necrosis tumoral
-Anemia
-Interferon
Personas de alto riegos:
-Drogadictos
-Hemofilicos
-Homosexuales
-Promiscuos
Existe gente que no se puede infectar por el virus (3%).
Hay gente que son progresivos lentos (20años).
Otras personas son rapidos (8-10años).
La proteina CD8 bloquea a HIV.
Citoquinas ayudan a la celula.
CXCR4 es el 2do receptor.
CCR5, lo tienen los macrofagos, y son los que primero se infectan, solo que no mueren.
Existe la apoptosis (union entre celulas).
En el 3% de gente que no se infecta, les falta el CCR5, por un mutante homosigotico, que hace que le falten 32 nucleotidos.
El 20% de heterocigotos duran mas vivos (15-20años).
Hay falla de proteinas no estructurales.

Hongo
Son protistas mayores (eucarioticos).
Tienen membrana y nucleo.
Epidemiologicamente, estan en naturaleza y humano, unos son de la flora indigena.
Clasificacion de hongos
Se clasifican en:
-Naturales
-Venenosos
-Alimenticios
-Medicinales
-Patogenos (mas de 100 grupos)
--El 70% de los antibioticos son de hongos.
--Existen vacunas de recombinacion genetica sobre hongos (ejm. VHB).
Presentacion de hongos
1.- Levaduriforme (planos).
2.- Micelial (con hifas).
Cultivo de hongos
El cultivo de los hongos es facil.
El cultivo de las pacterias, protozoarios y virus no.
Tipos de reproduccion de hongos
-Sexuales
-Asexuales
Tipos de micosis que atacan al hombre
-Superficial
-Cutanea
-Subcutanea
-Profunda
-Oportunista

MICOSIS SUPERFICIALES
Atacan a tejido muerto.
Estas pueden ser:
-Pitiriasis alba o versicolor
-Tiña negra
-Piedra
Se tratan con tratamientos topicos (risofulmina, quetoconasol, miconasol) y sustancias secantes (violeta de gensiana, nitrato de plata).
PITIRIASIS ALBA
Enfermedad asintomatica (en lo general).
Produce descamaciones.
TIÑA NEGRA
Ataca estrato corneo palmar y plantar.
Produce maculas cafes.
PIEDRA
Ataca cuero cabelludo.
Forma nodulos negros y duros.

MICOSIS CUTANEAS
Atacan a tejido queratinizado (son dermatofitos). Tambien atacan pelo y uñas.
Estos se dividen en:
-Epidremofito
-Microsporum
-Trichofito
Estos producen antigenos y se pueden detectar en pruebas cutaneas.
Algunos de los que mas sobresalen son: tiña de los pies (pie de atleta), tiña corporis, tiña capites.
Se tratan con tratamientos topicos (risofulmina, quetoconasol, miconasol) y sustancias secantes (violeta de gensiana, nitrato de plata).
Los tratamientos pueden ser sistemicos, de unas 6-8 semanas. Excepto en el caso de las uñas, que solo se usan los topicos.
PIE DE ATLETA
Cauza comezon en espacios interdigitales.
TIÑA CORPORIS
Causa manzas en piel.
TIÑA CAPITES
Causa partes sin pelo en niño.

MICOSIS SUBCUTANEAS
Son micosis que atacan a tejido celular subcutaneo.
Aqui importa mucho la linfa, porque por aqui se mueven.
El hongo penetra por un traumatismo.
Se presentan mas en extremidades inferiores y superiores.
Se dividen en:
-Esporotricosis shenki
-Cromomicosis
-Micetoma o pie madura.
ESPOROTRICOSIS
Es ocupacional.
Puede presentarse como dimorfo (levaduriforme y micelial).
Comun en gardineros, trabajadores que manejan hierbas.
El hongo esta mas en desperdicios, ramas y sacate seco.
En su aspecto levaduriforme, se presenta en tejido y tiene aspecto de puro.
Tarda 3-4 meses para manifestarse.
1ro aparece una fistula y luego se sigue el canal linfatico, con pustulas que se habre (sale pus).
La gente lo trata con antibioticos y anticepticos que realmente no sirven.
Tratamiento bueno es con yoduro de potasio (4-8 semanas).
Sus hijas no estan tabicadas.
Crese en el medio de sabouraud.
No sepasa de persona a persona.
CROMOMICOSIS
Tiene los generos:
-Fialofora verrucosa
-Fialofora o fonsecaea pedrosoi
-Cladosporium carrioni
Estan en tierra y hierbas secas.
Se pasan por andar descalsos.
Primero aparece una fistula y luego se hace como verruga.
Al final aparecen nodulos como coliflores.
Puede haber elefantiasis por infecciones 2rias.
Hay tratamiento quirurgico, y se usa quetoconasol, durante mucho tiempo.
Diagnostico por biopsia.
Es muy deformante.
MICETOMA O PIE MADURA
Lo causan:
-Nocardia brasiliensis
-Actinomadura madurae
Son marcados como bacterias gigantes.
--La actinomices israeli es otra y es oportunista.
Se adquieren por traumatismos en extremidades inferiores.
La lesion es una fistula purulenta.
Se presentan granulos de azufre (azul-verdoso) en la pus.
Parecen filamento.
Atacan a mucosas y hueso, causando osteomielitis.
Se deforma el pie (parecido al diabetico).
El diagnostico es por biopsia y se ven los granulos.
Se trata con antibiotico, dapsoma (sulfas), trimetropin (antibiotico mas sulfa).
Hay tratamiento quirurgico.
No se usan antimicoticos.
Se cree que la penisilina sirve.

MICOSIS PROFUNDAS O SISTEMICAS
Aqui se presentan:
-Coccidiodies immitis
-Histoplasma capsulatum
COCCIDIOIDES IMMITIS
Su presentacion es dimorfica.
En el hombre aparecen como esferas, con esporas en el interior.
En la naturaleza forman artroesporas.
Invaden a pulmones y torriente sanguineo.
En el cultivo tienen forma micelial.
Tienen hifas grandes y segmentadas.
Se debe tener cuidado en el cultivo. No se destapa por peligroso.
Las zonas deserticas son endemicas.
Se usa una introdermo reaccion (coccihiotina)para saber si han sido invadidos.
Se infecta mas el parenquima pulmonar, causando tos y dificultad respiratoria.
No se pasa de persona a persona.
La anfoterisina B es el tratamiento.
--Este es un antimicotico toxico.
Es frecuente en otoño.
Se confunde con neumonias y tuberculosis.
HISTOPLASMA CAPSULATUM
Es levaduriforme.
Ataca histiositos en pulmon.
Esta en escremento de aves (paloma) y en el guano de murcielagos.
Causa lesiones en forma de modena en el pulmon (esto solo se ve en metastasis de cancer o en este hongo).

MICOSIS OPORTUNISTAS
Se dividen en:
-Candida albicans
-Cryptococcus neoformans
-Aspergilosis
-Cigomicosis
CANDIDA ALBICANS
Es dimorfo (levadura y micelio).
Coloniza a todos (aparato digestivo, vagina, piel).
Las patologias devilitantes (diabetes mellitus, alcoholismo, canceres, insuficiencia renal), junto con la administracion fuerte de antibioticos y corticoides son factores que ayudan al cresimiento del hongo.
Causa sindrome del algodonsillo.
En niño, puede causar tambien la dermatitis de pañal.
Causa vaginitis (con mucha comezon).
--Las diabeticas lo sufren mucho.
--Las mujeres con ropa interir apretada y de plastico, o las que toman estrogenos o anticonceptivos, lo pueden presentar mas comunmente.
Los sidosos sufren de candidiasis oral (con disfagia).
Puede causar endocarditis por hongos.
El tratamiento depende de la gravedad. Se usa anfoterizina B (8 semanas), si ataca sangre, snc, pulmones. Se usa niestatina si ataca a cualquier otro lugar. Tambien se puede usar quetoconasol como tratamiento topico.
Su prueba intradermica sirve para detectar respuesta celualr (linfos T) de los pacientes.
No es normal que aparesca en orina.
CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS
Es una levadura.
Ataca a gente con unas 50 celulas (linfos T). (muy inmuno deprimidos).
Tiene 4 seudogrupos (A,B,C,D) dependiendo de los polisacaridos de la capsula.
Puede atacar snc y causa perdida de conciencia.
Diagnostico con liquido cefalo raquideo y tinta china, para ver que el hongo no se tiñe.
Tratamiento anfoterisina B y 5 froxitocina.
ASPERGILOSIS
Aqui se encuentra el aspergilus fumigatus.
Se presenta mucho en asmaticos.
Las personas con cavidades en pulmones como las que hace la tuberculosis lo pueden presentar.
El diagnostico es buscando las hifas.
CIGOMICOSIS
Tiene las especies:
-Rhizopus
-Mucor
Estan difundidas en la naturaleza y en caca de aves.
Es mortal y entra por cavidad oral.
Tiene hifas no segmentada y articuladas en angulo recto con la hifa central (patognomonico en biopsias).
Los pacientes mueren por no ser detectados a tiempo.
Infecta a vasos y causa trombosis y necrosis de los tejidos a los que irriga.
Es muy rara la enfermedad.
Los diabeticos tipo I o sacarinos (insulino dependientes), y los que tienen insuficiencia renal cronica en hemodialisis, tienen mas provabilidad de infectarse.
En ojo causa irritacion e inflamacion de la conjuntiva y dilatacion de la pupila.
En boca (paladar inferior), y nariz, aparecen areas negras. Esto siendo patognomonico para el diagnostico, solo que se confunde con cancer.
El hongo crese mas facil si hay acidosis metabolica (ejm. en diabeticos).
En la biopsia por rinoscopia, se obtienen vasos trombosados.
Tratamiento con anfoterisina B.