Las enfermedades solo pueden ser de 4 tipos:
-Malformaciones
-Inflamaciones
-Neoplasias
-Degeneraciones
Aparato respiratorio
Peso: 350 a 425 gramos
La divicion entre la via respiratoria alta y la baja es la laringe.
Embriologicamente la traquea dereiva del intestino primitivo y crese por dicotomia.
Cada pulmon esta dividio en lobulos y segmentos de la siguiente manera:
-Pulmon derecho: tiene 3 lobulos (superior, medio e inferior) que se dividen en:
-Lobulo superior: 3 segmentos (apical, dorsal y ventral)
-Lobulo medio: 2 segmentos (externo o lateral y interno o medial)
-Lobulo inferior: 5 segmentos (apical inferior, basal interno, basal anterior, basal externo y basal posterior)
-Pulmon izquierdo: tiene 2 lobulos reales (superior e inferior), el lobulo medio corresponde a la lingula (que esta dentro del lobulo superior), esto se dividen en:
-Lobulo superior: tiene 2 segmentos reales (apical-dorsal y ventral)
-Lingula: tiene 2 segmentos (superior e inferior)
-Lobulo inferior: tiene 4 segmentos reales (apical inferior, basal anterointerno, basal externo y basal posterior)
Los pulmones estan cubiertos por 2 pleuras (parietal y visceral), estas originan del mesodermo.
Bronquios
Estos son los encargados de llevar el aire hacia los pulmones.
Las diferencias entre el derecho y el izquierdo son:
DERECHO IZQUIERDO
-Mas corto -Mas largo
-Mas grueso -Mas delgado
-Mas vertical -Mas horizontal
Es mas probable que entre un cuerpo extraño en el bronquio derecho.
Los bronquios estan constituidos de la siguiente manera:
-Bronquio extrapulmonar: cartilago en C, musculo liso posterior, lamina propia elastica
-Bronquio intrapulmonar: cartilago en placas, musculo liso helicoidal, fibras elasticas longitudinales
-Bronquiolo: no cartilago, epitelio cilindrico
-Bronquiolos repsiratorios: hematosis
-Alverolo: epitelio plano
La division de los bronquios es como sigue:
-Bronquio lobular: uno por cada lobulo pulmonar
-Bronquio segmentario: uno por cada segmento
-Bronquiolo lobulillar: uno por cada lobulillo (miles)
-Bronquiolo terminal: miden 2mm, uno por cada acino (3-5 por cada bronquiolo lobulillar)
-Bronquiolo respiratorio: uno por cada unidad bronquiolo respiratoria (3-5 por cada bronquiolo terminal)
-Conducto alveolar: uno por cada unidad ductal (3-5 por cada bronquiolo respiratorio)
Los acinos estan conectados entre si por poros de kohn.
Los acinos estan formados por:
-Bronquiolos respiratorios
-Conductos alveolares
-Sacos alveolares
Celulas del aparato respiratorio
El epitelio respiratorio es un epitelio cilindrico ciliado pseudoestratificado con celulas caliciformes. Este se deriva del endodermo
Los tipos de celulas que se presentan son:
-Celulas cilindricas ciliadas
-Celulas caliciformes
-Celulas indiferenciadas
-Celulas intermedias
-Celulas en cepillo
-Celulas serosas
-Celulas de clara
-Celulas de kulchitsky
Las celulas de kulchitsky poseen serotonina, calcitonina, peptido liberador de gastrina (bombesina).
La parede alveolar esta constituida por:
-Endotelio capilar
-Membrana basal y tejido intersticial
-Neumocitos I y II
Los neumocitos tipo I son llamados membranosos y estan hechos para expanderse y contraerse.
Los neumocitos tipo II son llamados granulosos y producen el factor sulfactante (dipalmitoil disetina). Esta aparece a los 6 meses de vida uterina.
Defensa pulmonar
El aparato respiratorio se defiende por:
-Aclaramiento Nasal: estornudo y moco (mas de 10 micras no pasa)
-Aclaramiento traqueobronquial: moco, cilios y deglucion (de 3 a 10 micras no pasa)
-Aclaramiento alveolar: macrofagos (de 1.5 a 5 micras no pasa)
Anomalias congenitas
Estas pueden ser:
-Agenesia o hipoplasia: ausencia o diminuncion de tamaño del organo. El mediastino se desvia al lado de la hipoplasia.
-Anomalias traqueobronquiales: fistula traqueoesofagica.
-Anomalias vasculares: por su origen en el 6to arco aortico.
-Hiperinsuflacion lobar congenita
-Quistes congenitos: pueden estar separados o no de la via aerea, si esta separado crece por la secresion de su epitelio y puede parecer tumor. El epitelio depende del area en que se encuentren.
Si esta hacia dentro causa insuficiencia respiratoria y hacia afuera comprime a las estructuras vecinas.
El quiste aislado puede tener en su interior necrosis, inflmacion, infeccion y puede tener ruptura.
Se pueden presentar en traquea, bronquios, pulmones.
-Secuestros: se obstruye un conducto y se encierra el aire, puede entrar aire pero no sale, asi que cresen las paredes y ocupan mas lugar.
Son segmentos de tejido pulmonar sin conexión con las vias aereas, irrigados por la aorta. Pueden ser intra o extralobares (dentro o fuera de pleura).
Alteraciones de la expansion pulmonar
Pueden ser de dos tipos:
-Dilatacion: enfisema
-Colapso: atelectasia
Las atelectasias pueden ser por:
-Obstruccion
-Compresion
-Retraccion (fibrosis)
-Parcheadas (por infeccion u otras causas)
Alteraciones vasculares
-Congestion (aumento de sangre)
-hemorragia (extravasacion de sangre)
-Edema (aumento de liquido tisular)
Enfermedad pulmonar de origen vascular
Estas pueden ser:
-Congestion y edema pulmonar
-Sindrome de Distres respiratorio del adulto
-Embolia, hemorragia e infarto pulmonar
-Hipertension pulmonar y esclerosis vascular
El edema se pude dividir en:

-Hemodinamico: por aumento de presion hidrostatica o dismincion de la oncotica, obstruccion linfatica.
-Por lesion microvascular: por agentes infecciosos, substancias inhaladas o ingeridas, radiacion, shcock, trauma.
-De origen indeterminado: neurogeno o de las alturas.
Sindrome de dificultad (distres) respiratoria en el adulto (SDRA)
Lesion difusa de capilares alveolares, causando insuficiencia respiratoria brusca, taquicardia, cianosis, hipoxemia arterial refractaria al tratamiento.
Se da por complicacion de:
-Shock septico
-Shock traumatico, pancreatitis hemorragica, quemaduras, cirugia abdominal
-Infecciones pulmonares difusas (virales)
-Toxicidad del oxigeno
-Inhalacion de toxinas
-Sobredosificacion de narcoticos
-Hipersensibilida
-Cirugia cardiaca
La patogenia es una lesion alveolar difusa con daño de la pared alveolar
Esto se presenta por:
-Radicales libres de oxigeno
-Enzimas lisosomicas (proteasas)
-Productos del metabolismo del acido araquidonico
Estos factores producen:
-Aumento de permeabilidad vascular y edema
-Formacion de membranas hialinas
-Edema rico en proteinas
-Daño de neumocitos tipo I
-Proliferacion de neumocitos tipo II
Morfologicamente se ve:
-Pulmon denso, firme
-Congestion, edema e inflamacion
-Membranas hialinas, hemorragia
En la evolucion clinica se observa:
-Disnea, taquipnea, cianosis hipoxia, insuficiencia respiratoria
-Infiltrados pulmonares bilaterales difusos
-Hipoxemia refractaria al tratamiento con oxigeno
-Mortalidad del 15%
Embolia, hemorragia e infarto pulmonar
Se presenta en quemaduras, traumatismos, fracturas, pacientes hospitalizados.
Su morfologia depende del tamaño de los coagulos:
-Los chicos pueden causar edema, hemorragia e infarto.
-Los grandes pueden causar muerte (embolo en silla de montar)
Se ve el infarto con hemorragia, color rojo azuloso, y tiene forma triangular.
Los sintomas que puede presentar son: dolor toracico, disnea, shock, taquicardia, fiebre, tos, hemoptisis.
Hipertension pulmonar
Es el aumento de presion sanguinea en el circuito menor.
Se clasifica en:
-Idiopatica o primaria
-Secundaria:
-Enfermedad pulmonar obstructiva o intersticial cronica
-Embolia pulmonar recurrente
-Enfermedad cardiaca previa
La hipertension pulmonar primaria presenta: hiperreactividad vascular en que la vasoconstriccion cronica induce hipertension, posteriormente hipertrofia de la intima y media de los vasos. Tambien se presenta por ingestion de plantas o medicamentos: Crotalaria spectabilis y aminorex (anorexigeno) y aceite de oliva adulterado
La morfologia da:
-Alteracion del todo el arbol arterial
-Depositos de ateromas

-Engrosamiento de capa media de arteria muscular
-Engrosamiento de la lamina elastica
La evolucion clincia presenta disnea, fatiga, sincope, dolor, distres respiratorio grave, cianosis, hipertrofia ventricular derecha.
Su frecuencia es mayor en niños de 5 años y mujeres de 20 a 40.
Enfermedad pulmonar obstructiva contra la restrictiva
OBSTRUCTIVA RESTRICTIVA
-Incremento de resistencia al -Disminucion de la capacidad pulmonar
flujo aereo por obstruccion (entra bien el aire, problema alveolar)
-Enfisema, bronquitis cronica, -SDRA, neumoconiosis (enfermedades
asma bronquial, bronquiectasias infiltrativas cronicas)
Existe mucha relacion entre enfisema, bronquitis cronica, asma y bronquiectasias.
Enfisema
Agrandamiento anormal permanente de los epacios aereos distales, con destruccion de las paredes (definicion morfologica).
--En la hiperinsuflacion no hay daño a la pared.
Se clasifica dependiendo donde ocurra la lesion en:
-Enfisema centroacinar: dilatacion y lesion en bronquiolo respiratorio
-Enfisema panacinar: todo el acino
-Enfisema paraseptal: lesion a paredes del alveolo
-Enfisema irregular: no lleva un patron
-Enfisema centroacinar (centrolobulillar):
Se preservan los alveolos.
Afecta a lobulos superiores (apicales).
Pared enfisematosa tiene pigmento.
Frecuente la inflamacion.
Asociada a tabaquismo, bronquitis cronica, neumoconiosis.
Mas frecuente en hombres (ya no tanto).
-Enfisema panacinar (panlobulillar):
Es mas frecuente en base pulmonar y es mas grave y se asocia a deficiencia de Alfa 1 antitripsina (inhibidor de proteasas).
-Enfisema Paraseptal:
Se ve mas cerca de pleura y margenes de lobulillos, y afecta a lobulos superiores mas frecuentemente.
-Enfisema Irregular:
Se presentan cicatrices por inflamaciones y agrandamiento irregular de los acinos.

El enfisema panacinar y centroacinar son los mas frecuentes (50% de autopsias).
El enfisema es responsable de 6.5% de las muertes.
Esta relacionado con el tabaquismo.
La patogenia da procesos inflamaorios, defeciencia del alfa 1 antitripsina, paredes destruidas por proteasas (elastasa).
La alfa 1 antitripsina esta en el suero, liquido tisular y macrofagos. Esta inhibe a las elastasas secretadas por los neutrofilos en la inflamaicon.
Los genes que la producen se encuentran en el cromosoma 14, el cual se transmite de forma codominante. Este tienen 80 fenotipos, la normal es la PiM, pero el 10% de la poblacion tiene el PiZ que causa un 80% de los problemas.
El tabaco puede destruir la membrana porque da:
-Quimiotaxis
-Liberacion directa de proteasas
-Atraccion de macrofagos (liberan otras sustancias)
-Activa a celulas cebadas
Las manifestaciones aparecen cuando hay daño de un 1/3 del pulmon, y son, disnea progresiva, tos, expectoracion, torax en barril.
Bronquitis cronica
Es una lesion que consiste de infiltrado inflamatorio cronico.
Clinicamente es una tos con expectoracion durante 3 meses consecutivos que se presente por mas de 2 años.
La etiologia es por humos, tabaco y contaminantes. Estos presentan un aumento en las celulas caliciformes y de las gandulas submucosas.
Puede dar la pauta para otras enfermedades respiratorias (insuficiencia respiratoria, hipertension pulmonar, insuficiencia cardica derecha, cor pulmonar (dilatacion de corazon derecho), metaplasias).
El proceso de lesion se da cuando el contaminante cuasa quimiotaxis, luego los leucosistos liberan sus sustancias y dan la inflamacion.
Las metaplasias son epidermoides (epitelio escamoso) y pueden dar lugar a displasia y cancer.
Morfologicamente se ve:
-Mucosas hiperemicas, con abundante secrecion mucosa o mucopurulenta
-Agrandamiento de glandulas mucosecretoras
Indice de Reid: cociente entre espesor de la capa de glandulas mucosas y el espesor de la pared entre epitelio y cartilago.
Asma bronquial
Broncoconstriccion aguda causando dificultad respiratoria.
Clinicamente entra biene el aire, pero no sale.
Se divide segun su mecanismo de origen en:
-Intrinseca (idiopatica)
-Extrinseca (alergica)
Otra clasificacion es la de:
-Alergica
-Agentes industriales
-Aspirina
El proceso que ocurre en el asma bronquial es de que la Ige mas un antigeno se unen a la celula cebada, la cual libera los 1ros mediadores que son:
-Histamina: broncoconstriccion y vasodilatacion
-Serotonina
-Factores quimiotacticos: llegan leucositos (eosinofilos y basofilos)
Los basofilos luego liberan sus sustancias que se parecen a las de la celula cebada y se repite la cadena.
Luego las celulas cebadas liberan sus 2dos mensajeros que son:
-Leucotrienos
-Prostaglandinas
-FAP
El ataque asmatico presenta dos respuestas:
-Respuesta inmediata: actuan los 1ros mediadores, hay congestion y edema y dura minutos
-Respuesta tardia: actuan los 2dos mediadores y dura horas o dias
clinicamente se presenta aumento de IgE en sangre e eosinofilia.
Para poder marcar a alguien como asmatico debemos encontrar:
-hiperdistension de pulmones
-Espirales de curschmann: moco que sale de bronquiolos en espiral, por la contraccion interna
-Cristales de charcott leyden: formados por eosinofilos y basofilos (sus proteinas)
-Engrosamiento de membrana basal del epitelio
En autopsias se presentan datos de enfisema, edema y cristales de charcott leyden.
Bronquiectasias
lesion cronica causando daño a broanquios de 2do y 3er orden, donde se presenta dilatacion con o sin ruptura de paredes.
hay aumento de secresiones, inflamacion con necrosis (supurativa) por infeccion.
Las causas pueden ser:
-Obstruccion bronquial
-Enfermedad congenitas (fibrosis quistica, secuestro)
Clinicamente se presenta tos con expectoracion purulenta y fiebre.
Se afectan mas los lobulos inferiores, existe fibrosis bronquioloar, enfisema, atelectasias.
Infecciones pulmonares
Las cuasas mas comunes son:
-Vias respiratorias altas: virus
-Vias respiratorias bajas: virus, micoplasms, bacterias, hongos
Las neumonias, bronconeumonias, abcesos y TB presentan alta morbi-mortalidad.
Neumonia
Inflamacion del tejido pulmonar.
La forma de neumonia depende del agente causante, la resistencia del huesped y la extension de la lesion.
la neumonia bacteriana es una infiltracion del parenquima por bacterias con consolidadcion exudativa.
Clasificacion de las neumonias segun:
-Agente etiologico: neumococica, estafilococica
-Reaccion del huesped: supurada, fibrinosa
-Distribucion anatomica: lobulillar, lobar o intersticial
-Histologicamente: aguda y cronica
Algunos cosas que se producen son: (altera las defensas del huesped)
-Perdida o inhibicion del reflejo de la tos
-Lesiones del aparato mucociliar
-Interferencias con la accion fagocitica o bactericida de los macrofagos alveolares
-El edema y congestion pulmonar
-Acumulo de secreciones
Bronconeumonia
proceso inflamatorio de bronquilos terminales y alveolos (parcheado).
Se ve mas en niños o ancianos.
Existen consolidaciones parcheadas.
Su etiologia es por estafilococo, estreptococo, neumococo, hemophylos influenzae, pseudomonas.
Macroscopicament podemos observar:
-Areas de consolidadcion de la inflamacion, aguda supurativa, puede ser multilobar, bilobar o basal
-Tiene medidas de 3-4cm color gris-rojizo a amarillo con bordes mas definidos
Microscopicamente observamos:
-Exudad supurado en bronquiolos, bronquios y alveolos
Los datos clinicos varian segun el agente, pero si se present afiebre,t os, expectoracion y estertores.
Sus complicaciones son:
-Absceso
-Empiema
-pericarditis supurativa
-Absceso metastasico
neumonia lobar (tipica)
Infeccion bacteriana aguda que afecta la mayor parte de un lobulo.
En un 95-100% esta causada por neumococo (estreptococo pneumoniae) tipo 1,3,7,2.
Morfologicamente presenta 4 etapas:
-Estadio de congestion: dura 24 horas, representa el desarrollo de la infeccion, lobulo subcrepitante.
-Hepatizacion roja: inflamacion aguda, eritrocitos, ahy fibrina dentro de los alveolos y pleuritis fibrinosa.
-Hepatizacion gris: exudado fibrinosupurativo sin eritrocitos.
-Resolucion: digestion enzimatica.
Las complicaciones son:
-Abundatne secresion
-Abscesos
-Solidificacion de pulmon por el exudado
-Diseminacion bacteriana
Las manifestaciones clinicas son de comienzo brusco, con malestar general, fiebre, tos y expectoracion, disnea, dolor.
Las neumonias se pueden dar en inmunosuprimidos (enfermos de sida, uso de quimioterapia, radiacion, transplante de organos), por agentes oportunistas.
Neumonia atipica primaria
Es ocacionada por virus (influenzae, VSR, adeonvirus, sarampion, varicela), riquetsias y micoplasmas.
La afeccion es intersticial (no exudado en via aerea)(neumonitis).
La afeccion es parcheada, lobar, uni o bilateral.
La zona afectada es de color rojo azuloso, hay congestivo y consistencia subcrepitante.
Histologicamente hay daño alveolar difuso y necrosis (ciertos virus). Tambien hay infiltrados mononucleares (inflamacion cronica).
Absceso pulmonar
Acumulo de exudado supurativo con necrosis (localizado).
Ocurre en ancianos, inmunodeprimidos, por aspiracion de material infectado.
Se acompaña de tos, fiebre, esputo purulento o sanguineo.
Tuberculosis pulmonar
1rias: es cuando por primera ves llega el bacilo, esta se puede pasar a 2ria o puede curarse y dejar los compljeos de ghon (encapsulacion de la bacteria): lesion pareqnuimatosa subpleural por encima o debajo de la cisura interlobar entre lobulo superior e inferior. Hay necrosis caseosa de ganglios.
2ria: es una reactivacion de una infeccion subclinica, se establece en zonas de alta oxigenacion.
Morfologicamente se presenta el granuloma tuberculoso: constituidos por celulas epitelioides, fibroblastos, linfocitos y celulas gigantes multinucleadas, bacilos y necrosis caseosa.
Los cuadros de TB son:
-TB fibrocaseosa cavitaria: erosion de un bronquio seguido de un foco caseoso.
-TB miliar: diseminacion hematogena o linfatica a todo el pulmon u otro organo.
-Bronconeumonia tuberculosa: consolidadcion lobar exudativa.
Enfermedades intersticiales
Existe afeccion difusa, generalmente cronica del tejido conjuntivo, a nivel del intersticio de las paredes alveolares.
Se divide en 2 segun su etiologia:
-Enfermedad de causa conocida:
-Polvos inorganicos: asbesto, silicosis, tabaco, carbono
-Gases
-Farmacos
-Infeccion
-Enfermedad de etiologia desconocida:
-Sarcoidosis: produce granuloma sin necrosis caseosa
-Enfermedades de la colagena: lupus, granulomatosis, artritis reumatoide
-Sindrome de goodpasture: daño pulmonar (hemorragia) y daño renal (glomerulonefritis), se cree que es inmunologica
-Neumonitis intersticial descamativa
-proteinosis alveolar
-Histiositosis: aumento de histiocitos, celulas de langerhans, eosinofilos, enfermedad de lateron sirve
En proporcion se ve como:
-Enfermedades por causas ambientales 24%
-Sarcoidosis 20%
-Fibrosis pulmonar idiopatica 15%
-Enf. Colageno vasculares 8%
Clinicamente son enfermedades pulmonares restrictivas.
Radiografias con imagen en vidrio esmerilado.
Morfologicamente el agente causa una inflamacion aguda luego una cronica, para seguir con un proceso de reparacion y dar una fibrosis (aumento de tejido conectivo).
La manifestacion precoz es una alveolitis, con macrofagos, linfocitos, neutrofilos y eosinofilos.
Neoplasias (generalidades)
Se definen como formacion nueva.
Para nombrarlas se usa el sufijo OMA si son benignos mesenquimatosos y si son epiteliales se les agrega adenoma (glandular), citoadenoma (quiste glandular), polipo (verruga), papiloma (con digitos).
Los benignos no son invasores y se parecen mucho al tejido original, pero los malignos son invasores y no se parecen a las celulas originales.
Carcinoma: tumor maligno epitelial.
Sarcoma: tumor maligno mesenquimal.
Teratoma: neoplasia con origen de las 3 capas germinantivas.
Coristoma: resto ectopico normal (generalmente se queda encerrado en un tejido).
Hamartoma: tejido madura en un sitio inadecuado (si es tumor, ya que crece).
Caracteristicas de una neoplasia
-Diferenciacion y anaplasia
-Velocidad de crecimiento
-Invacion local
-Metastasis
-Capsula
Vias de diseminacion
-Siembra directa en cavidad
-Diseminacion linfatica (mas comun carcinomas)
-Diseminacion hamatogena (mas comun sarcomas)
Graduacion de estadios
Se usan varias clasificacione:
-Grado de diferenciacion (bien diferenciado, moderadamente diferenciado, pobremente diferenciado, indiferenciado)
-Grado I-IV (I: nucleo normal, IV: muy mal el nucleo)
-Estadio TNM (T: tamaño de tumor, N: ganglios afectados, M: metastasis)
-Estadios clinicos
Biologia tumoral
El tumor hace:
-Transformacion
-Crecimiento
-Infiltracion
-Metastasis
Mecanismos de infiltracion
-Adhesion celular a la matriz
-Degradacion de la matriz
-Emigracion de celulas
-Deiseminacion vascular y metastasis
Alteraciones cariotipicas
-Translocacion
-Deleciones
-Amplificaciones
Predispocicion a cancer
-Factor greografico y racial
-Influencia ambiental y cultural
-Cancer en infancia y anciedad
-Herencia
-Alteraciones premalignas

Tumores pulmonares
5% son benignos y 95% malignos. La relacion de frecuencia es:
-Carcinomas 90-95%
-Carcinoides 5%
-mesenquimatosos 2-5%
Carcinoma broncogenico
Su etiologia es:
-Tabaco
-Factores industriales (bombas, uranio, asbesto)
-Contaminacion
-Factores geneticos (riesgo familiar)
Morfologicamente se originan del epitelio del bronquios primarios, secundarios o terciarios. Comienza como area de atipia citologica in situ, que engrosa la mucosa. Forma una excrecencia verrucosa y erosiona al epitelio
Su diseminacion se hace a pleura, glanglios, pericardio.
La metastasis va a higado, cerebro y hueso.
clasificacion histologica
-Carcinoma escamoso 35-50% (espinocelular)
-Adenocarcinoma (central o periferico) 15-35%
-Carcinoma de celulas pequenas 20-25%
-Carcinoma de celulas grandes 10-15%
-Carcinoma indiferenciado
Los adenocarcinomas centrale son (benignos) y los perifericos son los bronquioalveolares.
Los de celulas pequeñas tienen celulas con escaso citoplasma (parecen linfocitos), tiene granulos de neurosecresiones, enolasa, paratohormona.
Los de celulas grandes estan anaplasicas, poligonales con nucleos vesiculares, y celulas clara.
Las complicaciones 2rias al tumor son:
-Obstruccion parcial del bronquio con enfisema o atelectasia
-Bronquitis supurada o ulcerada
-Bronquiectasias
-Absceso pulmonar
-Sindrome de vena cava superior
-Pericarditis o pleuritis
Estadios
-Oculto: TX, N0, M0
-Estadio I: 3 cm o menos, T1, N0, M0, o T1, N1, M0 o T2, N0, M0
-Estadio II: mas de 3 cm. T2, N1, M0
-Estadio III: Tumor que invade pleura.
Los sintomas son:
-Tos: 75%
-Perdida de peso: 40%
-Dolor toracico: 40%
-Disnea 20%
Su diagnostico se hace con:
-Radiografia
-Citologia de esputo
-Broncoscopia (lavado y raspado)
Carcinoma bronquioalveolar
Se localiza en la region terminal bronquioloalveolar.
Es poco frecuente y es mucoproductor.
Se cree que se origina de los neumocitos II o de las celulas de clara.
Existe neumonitis difusa.
Carcinoide bronquial
Existe diferenciacion neuroendocrina de las celulas de Kulchitsky.
Existen sindromes paraneoplasicos.
Lesiones pleurales
-Pleuritis (inflamaciones):
-Serofibrinosa: tuberculosis, neumonia, infarto, abceso, bronquiectasias, artritis reumatoide, lupus, uremia, infecciones.
-Supurada (empiema: afeccion bacteriana con formacion de pus.
-Hemorragica: diatesis hemorragicas, infeccion por rickettsias, infiltracion neoplasica.
-Derrame pleural:
El aumento de liquido pleural ocurre debido a:
-Aumento de presion hidrostatica
-Aumento de permeabilidad capilar
-Disminucion de la presion oncotica
-Aumento de presion negativa pleural
-Disminucion del Drenaje Linfatico
-Derrames no inflamatorios:
-Hidrotorax
-hemotorax
-Quilotorax
-neumotorax:
Puede ser:
-Espontaneo o idiopatico
-Secundario (neumotorax a tension)
-Tumores:
-Mesotelioma Benigno (Fibroma pleural): puede ocasionar derrame pleural.
-Mesotelioma maligno: se asocia a exposicion al asbesto.
Cabeza y cuello
Oido externo
Se desarrolla a partir del primer arco y hendidura branquial.
-Oreja en Coliflor: Condromalacia: secundaria a traumatismo con perdida de condrocitos y deformacion del cartilago auricular.
-Condrodermatitis Nodularis Helicis: nodulo en oreja en helix en ancianos, puede confundirse con Ca basocelular o epidermoide.
-Policondritis recidivante: destruccion del cartilago asociado a manifestaciones sistemicas de enfermedad del tejido conectivo
-Otitis Externa Maligna: infeccion por Pseudomona aureginosa, inflamacion necrotizante del conducto auditivo externo.
-Tumores:
-Quistes: de inclusion epidermoide
-Benignos: papilomas, nevos
-Malignos: carcinoma basocelular, epidermoide, de glandulas sudoriparas
Oido medio
-Otitis media: aguda, cronica o serosa.
-Otitis media cronica: puede haber perforacion timpanica, tejido de granulacion (polipos aurales).
-Otitis media serosa: acumulo de liquido no purulento en oido medio. Se asocia a disfuncion de trompa de eustaquio, (amigdalitis).
-Tumores:
-Colesteatoma: quiste epidermoide con detritus de queratina descamados en capas entremezclados con colesterol.
Oido interno
-Otosclerosis: fibrosis y proliferacion vascular con deposito de hueso y anquilosis de la articulacion. Sordera de conduccion.
-Enfermedad de Meniere: da el sindrome de meniere (vertigo, nistagmo, nauseas, tinnitus y disminucion de la audicion), destruccion de membrana de reissner, causa desconocida.
-Laberintitis infecciosa y postinfecciosa: inflamacion del laberinto por virus.
-Neuroma del acustico: neoplasia derivada de celulas de Schwann, desarrollada en el VIII par.
Fosas nasales y senos paranasales
-Rinitis Aguda: virus.
-Rinitis alergica: fiebre del heno.
-Sinusitis: edema del epitelio de los senos, puede producir mucocele o empiema sinusal, con infeccion secundaria por hongos, mucor.
-Reticulosis polimorfa: Granuloma Letal de la linea media, destruccion y necrosis tisular y cartilago. Es un variante de linfoma T periferico.
-Tumores:
-Plasmocitomas aislados
-Neuroblastoma olfatorio (estesioneuroblastoma)
-Papiloma invertido
-Carcinomas: epidermoides
-Linfoepiteliomas
-Carcinomas nasofaringeos: metastatizan rapido
Laringe
-Laringitis Aguda o cronica.
-Tumores:
-Benignos: polipo laringeo (nodulo de los cantantes): tejido conectivo denso, mixoide o colageno o hialino. Papilomas: proyecciones digitiformes de epitelio escamoso, pueden estar ocasionados por virus del papiloma 11.
-Tumores Malignos: Carcinoma epidermoide.
Cavidad oral
-Anomalias congenitas:
-Labio superior hendido (labio leporino)
-Paladar hendido
-Anomalias menos comunes
-Macroglosia en trisomia 21
-Microglosia
-Anquiloglosia
-Quistes branquiales
Inflamaciones:
-Ulceras aftosas: lesiones superficiales unicas cubieras de fibrina por denudacion del epitelio, etiologia desconocida.
-Estomatitis herpetica:
-Ulcera febril (herpes labial): edema intracelular, balonizacion celular, acantolisis y formacion de vesicula intraepitelial. Inclusiones intranucleares en los margenes de la vesicula o celulas que estan libres en la vesicula, puede haber celulas gigantes multinucleadas.
-Gingivoestomatitis herpetica:
-Candidiasis oral: cuando la flora microbiana normal es perturbada.
Factores de resistencia
Inhibicion competitiva de los microorganismos de baja virulencia.
Secrecion de IgA secretora.
Acumulos subepiteliales de linfoictos y celulas plasmaticas.
Efecto antibacteriano de la saliva.
Efecto diluidor de bebida y comida.
Neoformaciones
-Lesiones premalignas:
-Leucoplasia: placa blanca.
-Eritroplasia: (leucoplasia displasica) zonas rojizas y aterciopeladas no elevadas con riesgo mayor de lesion maligna.
-Lesiones tumorales:
-Carcinoma epidermoide: se localizan en cualquier zona de la mucosa oral pero son mas frecuentes en labio inferior, suelo de la boca, porcion movil de la lengua, porcion fija de la lengua.
-papiloma de celulas escamosas: Lesiones papilomatosas exofiticas de menos de 1.5 cm.
-Lesiones seudotumorales:
-Granuloma periferico de celulas gigantes
-Granuloma piogenico
-Hiperplasia gingival
glandulas salivales
-Inflamaciones: Sialoadenitis.
-Neoplasias:
-Adenoma pleomorfo
-Carcinoma
-Adenolinfoma
-Tumor mucoepidermoide
-Otros tumores: Acinar, Adenoideo quistico

Esofago
Tubo muscular hueco, se extiende de la faringe (C6) a union esofagogastrica (D11 o D12)
Mide en el adulto 25cm.
Tiene 3 areas de estrechez:
-Cricroides (esfintes esofagico superior)
-A nivel bronquio izquierdo
-Al atravesar el diafragma (esfinter esofagico inferior)
Histologicamente presenta:
-Mucosa con epitelio escamoso, con celulas de langerhans
-Submucosa con glandulas mucosecretoras
-Muscular propia con una capa interna circular y una externa longitudinal, entre ellos esta el plexo mienterico
-Adventicia por no tener serosa
Anomalias congenitas
Estas pueden ser:
-Atresia (no luz)
-fistulas (por lo genral con la traquea)
-Estenosis
Alteraciones adquiridas
Es la disfagia muscular.
Se puede dar por el tripanosoma cruzi (enfermedad de chagas), el cual destruye las celulas del plexo mienterico.
Sindrome de plummer-vinson o paterson kelly
Se presenta con:
-Anemia ferropriva
-Glositis cronica
-Estenosis del esofago superior
Diverticulos esofagicos
Estos pueden ser:
-Superiores: de zenker
-Medios
-Inferiores: de mallory
Estos se pueden sar por:
-Pulsion (zenker)
-Traccion
Esofagitis
Las causas pueden ser:
-Reflujo de contenido gastrico (esofagitis por reflujo)
-Intubacion gastrica prolongada
-Ingestion de irritantes: alcohol, acidos, alcalis, corrosivos, liquidos excesivamente calientes y tabaquismo
-Uremia
-Bacteriemia o viremia (herpes y citomegalovirus)
-Infecciones micoticas (candida, mucos, aspergilus) en pacientes inmunosuprimidos
-Radiaciones
-Tratamiento anticanceroso
-Infecciones dermatologicas descamativas
-Enfermedad injerto contra huesped
La patologia es:
-Ulceras por el acido
-Dilatacion de vasos sanguineos
-Infiltrado inflamatorio
-Hiperplasia epitelial y displasia en casos graves
-Metaplasia glandular o cilindrica del epitelio (en casos cronicos)
Esta puede generar un esofago de barrett (metaplasia cilindrica), aqui se observan pesados de epitelio normal y otros con la metaplasia glandular, es premaligno.
Lesiones vasculares

Las varices se presentan en sindorme de budd-chiari.
Cancer de esofago
Los tumores pueden ser:
-Benignos: el mas comun leiomioma
-Malignos: el mas comun carcinoma epidermoide
Carcinoma epidermoide
Inicia por lo general por una esofagitis.
Ocupa el 10% de todos los canceres de tubo digestivo.
Areas de alta incidencia: China, Iran, URSS, Africa.
Su etiologia es:
-Alimentos contaminados con hongos (aspergilus)
-Deficit nutricional de vitamina A, C y B o metales
-Presencia de esofagitis
-Abuso de alcohol y tabaco
-Predisposicion racial y genetica
Su localizacion es de:
-50% en el 1/3 medio
-30% en el 1/3 inferior
-20% en el 1/3 superior
Sus patrones morfologicos son:
-Lesion polipoide, fungosa (60%)
-Lesion necrotica ulcerada (25%)
-Forma infiltrante difusa (15%)
Puede ser medio o bien diferenciado.
Sus metastasis son a ganglios:
-Mediastinales (en el 1/3 medio)
-Cervicales (en el 1/3 superior)
-Gastricos (en el 1/3 inferior)
Sus estadios son:
-I: limitado al esofago, menos de 5 cm de diametro
-II: limitado al esofago, mas de 5 cm y con ganglios
-III: mas de 10 cm, extension a estructuras adyacentes, lesion a ganglios, inoperable
-IV: idem al III con metastasis
Los sintomas son:
-Disfagia (gradualmente)
-Fistulas
Adenocarcinoma
5 a 10% de todos los canceres esofagicos.
La mayoria se originan en esofago de Barret.
La evolucion se da de la siguiente manera:
-1ro: esofagitis
-2do: esofago de barret
-3ro: displasia
-4to: carcinoma in situ
-5to: carcinoma invasor
Los patrones histologicos son:
-Tipo intestinal: glandulas semejan al intestino delgado
-Tipo adenoescamoso: adenocarcinoma y carcinoma epidermoide
-Tipo difuso: infiltra la pared
-Tipo adenoide quistico: parece glandulas salivales
Estomago
Anatomia del:
-Cardias: celulas mucosas
-Cuerpo o fondo: celulas parietales (acido y factor intrinseco), celulas principales (pepsina)
-Antro: celulas G (gastrina)
Las criptan tienen celulas mucosas en la porcion superior, celulas principales en parte media y celulas parietales en la porcion baja
tambien hay celulas del sistema neuroendocrino difuso.
La secrecion gastrica tiene 3 etapas:
-Fase cefalica: por el vago
-Fase gastrica: proceso mecanico y quimico (proteinas y aminoacidos)
-Fase intestinal: a nivel de colon se indica que se secrete acido y a nivel de duodeno se dice que se pare.
Anomalias congenitas
Estas son:
-Hernia diafragmatica
-Estenosis pilorica
-Dilatacion gastrica
-Ruptura gastrica
La estenosis pilorica puede ser:
-Congenita (vomito, piloro engrosado y se palpa) (tratamiento quirugico)
-Adquirida
La congenita se da 1 de cada 300 a 900 nacidos vivos.
Procesos inflamatorios
La gastritis puede ser:
-Aguda (superficial, erosiva, hemorragica)
-Cronica
Las causas pueden ser:
-Uso de aspirina
-Alcohol
-Tabaquismo
-Infeccones
-Quimioterapia
-Intoxicacion alimentaria por salmonela
-Estress
-Schok
-Irradiacion gastrica
Estos aumenta la secresion de acido y se altera la capa mucosa superficial
--Se dice que la gastrina y la histamina son la causa de la inflamacion.
Gastritis cronica
Es un proceso inflamatroio de predominio linfocitario.
--Otra clasificacion de las gastritis es en: superficila o profunda.
Esta se divide en 2:
-Tipo A (fundica, inmunologica)
-Tipo B (antral)
Gastritis A (fundica):
-Hay anticuerpos contra celulas parietales
-Bajan las celulas parietales
-Bjan el acido clorhidrico
-Baja el factor intrinseco (baja el acido folico y B12 dando anemia)
-Hay linfos T
Gastritis B (antral):
-Es mas comun (4:1)
-No hay anticuerpos
-No hay destruccion de celulas parietales
-Aumenta el acido clorhidrico
Si la gastritis persiste puede haber metaplasia del epitelio on celulas caliciformes. De qui puede pasar a displasia y cancer.
Gastritis por helicobacter pilori
Es el agente etiologico especifico de la gastritis tipo B.
Se descubre en 1983.
Se ve en el 60% de los pacientes con gastritis.
--Se ve en la ulcera gastrica en 65% y en la duodenal en 85%.
Se hace el diagnostico con las tinciones de:
-giensa
-Wartin-starry
-hematoxilina y eosina
Otras formas de gastritis son:
-Gastritis granulomatosa (celulas gigantes)
-Gastritis eosinofilica (alergica)
-Gastritis de celulas plasmaticas
Ulceras pepticas
Son por causa del acido clorhidrico.
Se pueden presentar en:
-Estomago (region prepilorica o piloro)
-Duodeno (1era porcion)
Pueden ser unicas o multiples, superficiales o profundas.
Se pueden presentar por estres como en:
-Shock
-Quemaduras
-Sepsis
-Traumatismos
-Aumento de presion intracraneal
A la ulcera peptica, morfologicaente se debe de identificar que tan profunda es e histologicamente hay que ver si es inflamacion aguda o cronica.
El 99% de las ulceras esta en duodeno o estomago.
El 20% de pacientes con ulcera gastrica puede tener una duodenal.
En el fondo de la ulcera simpre hay un centro necrotico, procesos inflamatorios y procesos de reparacion.
Clinicamente se presenta:
-Son recidivantes,
-Asintomaticos
-Dolor epigastrico ardiente, en pellizco o pesado
-Intermitente
-En la ulcera duodenal inicia 90 min a 3 horas despues de alimentos y cura con leche
-En la gastrica, dolor a los 30 minutos despues de alimentos y no alivia al comer
Las complicaciones de la ulcera son:
-Hemorragia (da hematemesis, melena, anorexia, nauseas)
-Perforacion o penetracion (se tapa por epiplon aveces)
-Obstruccion
-Transformacion maligna
El diagnostico se hace con:
-Analisis de acidez gatrica
-Estudio radiologico: SEGD
-Endoscopia
-Estudio citologico de aspirado y cepillado
tumores
Estos pueden ser:
-Benignos (polipos, leiomiomas)
-Malignos (adenocarcinoma, linfomas, sarcomas)
El adenocarcinoma es le mas comun.
Se presenta en el 90% de los tumores gastricos.
Se presenta en cualquier parte del estomago pero predomina en la region antral o pilorica.
En este se pueden observar:
-Alteraciones de la relacion nucleo-citoplasma
-Aumento de la cormatina (hipercromatina)
-Figuras de mitosis
Este cancer puede crecer de las siguientes formas:
-Polipide
-Ulcerado (puede parecer ulcera)
-Infiltrate
La linitis plastica es un carcinoma infiltrante de la pared gastrica que causa que esta se ahga gruesa y acortada.
Histologicamente se divide en bien, moderadamente y mal diferenciado.
Puede haber carcinomas en celulas de anillo de sello, que son muy agresivos, infiltratnes y da en jovenes de 20-30 años.
Diferencia entre ulcera y carcinoma ulcerado
ULCERA CARCINOMA ULCERADO
TAMAÑO -menos de 3cm -mayor de 3cm
DISPOSICION -en sacabocados -muy irregular
LOCALIZACION -curvatura menor -curvatura mayor
Las metastasis normalmente se van al ganglio de virchow en cuello. Otras se pueden ir a ovario (turmo de krukenberg).
--Tumor de krukenberg: tumor gastrico con metastasis a ovario donde el tumor 1rio parece estar en ovario.
Intestino delgado
4-8mts, 3 partes (duodeno, yeyuno, ilion).
Sus funciones son:
-Continua el proceso de digestion
-Absorcion de los productos finales de la digestion
-Produce hormonas
Tiene glandulas intrinsecas, y le llegan glandulas extrinsecas (pancreas y vesicula biliar).
Anomalias congenitas
Estas son:
-Atresia
-Estenosis
-Diverticulos de meckel
Procesos inflamatorios
Son las enterocolitis.
El sindrome diarreico se clasifica en:
-asociado a enteroinvasores (si hay erosion de la mucosa)
-por enterotoxinas (no hay erosion de la mucosa)
La enterocolitis se puede dar por:
-Clostridium botulinum (toxinas)
-estafilococo aureous (toxinas)
-Campilobacter jejuni (8%)
-E. coli (infiltrado histiocitario)
-Vibrio colera
-Salmonella (hiperplasia linfoide)
-Shiguella
-Tuberculosis
-Yersinia enterocolitica
-Rotavirus
-Hongos
-Amibas
Enfermedad de crohn o enteritis regional
Enfermedad inflamatoria ulceroconstrictiva idiopatica y cronica.
Se puede afectar cualquier parte del intestino, se localiza mas en ileon o colon.
No tiene una etiologia 100% definida.
Hay granulomas transmurales (inflamacion cronica).
Puede afectar piel, femur, musculo estriado. Da artritis, uveitis, eritema nodoso.
Es segmentaria la enteritis.
Se ve mas en mujeres y judios.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Incluye a la enfermedad de crohn y la colitis ulcerativa cronica inespecifica (CUCI).
Se pueden confundir entre ellas.
las dos enfermedades se parecen en:
-No se conoce un agente etiologico (se creen varios)
-Hay alteracion tipo inmunologica (enfermedad de crohn: no se conoce, CUCI: IgM y IgE contra cusuclo liso, mitocondrias, nucleo)
Las dos se diferencian en:
-Enfermedad de crohn: inflamacion cronica con o sin ulceras y con granulomas, hay fibrosis de pared, se afecta toda la pared, hay inflamacion de colon, con ulceras pero sin llegar a muscular.
La evolucion clinica es:
-Diarrea fiebre, dolor
-Periodos sintomaticos y asintomaticos
-Perdida de sangre oculta o aparente
-Enteropatia por malabsorcin proteica, de B12
Tumores
Son raros, representan el 3 al 6% de todos los tumores del tubo digestivo.
Son mas frecuentes los malignos que los benignos.
Los tumores benignos crecen como polipos (adenoma).
De los tumores epiteliales el mas comun es el benigno.
Los tumores malignos son los linfomas y los de l as celulas endocrinas.
Tumor carcinoide
Neoplasia originada de celulas neuroendocrinas del tubo digestivo (celulas de kulchitsky o enterocromafines).
Se clasifican como tumores del tubo digestivo anterior, medio o posterior.
El 60 a 80% se localizan en intestino medio, principalmente apendice e ileon terminal.
10 a 20 % se localizan en intestino posterior (recto).
La evolucion clinica es asintomaticas por lo general. Puede haber hemorragia, apendicitis.
Estas neoplasias funcionantes producen sindromes:
-Sindrome de Zollinger Ellison
-Sindrome de Cuschin
-Sindrome Carcinoide: enrrojecimiento paroxistico, sibilancias asmatiformes, insuficiencia cardiaca derecha, diarrea explosiva acuosa, dolor abdominal, edema, lesiones tipo pelagra en piel y mucosa oral. El agente responsable es la secrecion de serotonina y puede dar shock.
Adeno carcinoma
Crecen en forma de anillo de servilleta o en forma polipoide.
La mayoria se localizan en duodeno.
Los signos y sintomas son: dolor, vomito, perdida de peso
Sindromes de mala absorcion
Caracterizado por excresion fecal anormal de grasas (esteatorrea), malabsorcion de grasas, vitaminas, proteinas, hidratos de carbono y minerales y agua.
Existe alteracion de alguna de las siguientes funciones:
-Digestion de nutrientes a particulas mas pequeñas
-Reduccion de capacidad de absorcion del intestino
-Transporte anormal de los productos
Las enfermedades que producen malabsorcion se clasifican en:
-I: defectos de la hidrolisis o solubilidad intraluminal
-II: alteracion de las celulas mucosas y superficie
-III: obstruccion linfatica
-IV: defectos multiples (gastrectomia, reseccion)
-V: mecanismo desconocido
-VI: infecciones
-VII: malabsorcion inducida por farmacos
Se parecen entre si y dan: perdida de peso, anorexia, distension abdominal, borgorigmos, atrofia muscular, produccion de heces voluminosas, espumosas, grasientas, de color amarillento a grisaceo.
Las causas mas comunes de malabsorcion son:
-Esprue celiaco
-Enteritis regional
-Pancreatitis cronica
Esprue celiaco
Tambien llamado: enteropatia por gluten, esprue no tropical, enfermedad celiaca infantil y del adulto.
Existen perdida de vellocidades intestinales, reducciond e superficie de absorcion.
Las ninas son mas afectadas.
Puede haber un factor hereditario.
La enfermedad cura con dieta sin gluten, y el gluten y gliadina se encuentra en trigo, cebada y centeno.
Histologicamente se observa:
-Atrofia casi completa de vellosidades
-Epitelio con degeneracion y aplanamiento de las celulas columnares
-Aumento de linfocitos en el epitelio
-Aumento de actividad mitotica
-Criptas alargadas hiperplasicas o tortuosas
-Lamina propia con celulas plasmaticas, linfocitos, macrofagos, eosinofilos y celulas cebadas
Las complicaciones son:
-Malabsorcion de hierro, folatos, vitamina D, calcio.
-Desarrollo de cancer 8 a 10 años despues
Esprune tropical
Enfermedad parecida a enfermedad celiaca en individuos que viven en el tropico o viajan a el.
Es de etiologia desconocida, aunque hay datos que la E. coli enterotoxigenica puede ser el causante.
En India es endemica.
Curan con tratamiento con antibioticos de amplio espectro.
Enfermedad de whipple
Enfermedad multisistemica.
No se ha identificado agente causal.
Enfermedad intestinal con sindrome de malabsorcion pero que afecta piel, sistema nervioso central, articulaciones, corazon, vasos sanguineos, riñon, pulmon, membranas serosas y ganglios linfaticos, baszo e higado.
Se pueden observar macrofagos llenos de granulos PAS positivos y bacilos.
Con tratamiento antibacteriano cede el cuadro.
Los datos clinicos son:
-Malabsorcion
-Diarrea
-Esteatorrea
-Espasmos abdominales
-Distension
-Fiebre
-Perdida de peso
Sindrome de sobrecrecimiento bacteriano
Se puede dar por lesiones que favorecen la estasis intestinal (estenosis) fistulas, diverticulos, asas o bolsas ciegas, duplicaciones y alteracion de la motilidad, estados postintervencion quirurgica.
Deficiencia de disacaridasas
Deficiencia de lactasa localizada en la membrana apical de las celulas de absorcion de las vellocidades.
Es muy raro y puede ser congenito o adquiriro.
La lactosa no absorbida ejerce una accion osmotica con diarrea acuosa.
La deficiencia puede aparecer en el adulto debido a infecciones virales o bacterianas y en otras.
Abeta lipoproteinemia
Se transmite en forma autosomica recesiva.
Incapacidad de sintesis de apoproteinas para transporte de lipoproteinas.
Lesiones obstructivas
-Hernias: inguinales, femorales, umbilical y postquirurgica
-Adherencias intestinales: despues de peritonitis
-Intususcepcion: en lactantes y niños
-Volvulo: torcion de un asa sobre su base mesenterica
Colon
Anomalias congenitas
Estas pueden ser:
-Enfermedad de hirschsprung
-Diverticulos
Enfermedad de hirshsprung o megacolon
Se debe a fallo de desarrollo de plexos de Auerbach y Meissner.
Existe agangliosis.
El diagnostico se establece por biopsia de mucosa colonica.
Se manifiesta en periodo neonatal con distension abdominal.
--El megacolon adquirirdo se encuentra en obstrucciones cronicas:
--Estenosis por enfermedad inflamatoria y neoplasias o lesiones funcionales.
Imperforacion anal, se encuentra en 1 de cada 5000 nacidos.
Enfermedad diverticular
Evaginaciones saculares de la pared del colon en region rectosigmoidea.
--Antes se designaba como diverticulosis y diverticulitis.
La mayoria se localizan en colon sigmoide.
Las evaginaciones miden de 0.5 a 1.0 cm.
La dieta pobre en fibras, peristalsis activa y aumento de presion intraluminal son requisitos para la formacion de diverticulos.
Ocasionalmente hay dolor intermitente espasmodico o continuco, estrenimiento, distension abdominal y sensacion de no vaciamiento del recto.
Melanosis coli
Coloracion pardo negrusca de mucosa colonica.
Lesiones vasculares
Estas son:
-Hemorroides
-Angiodisplasia
Las hemorroides son dilataciones varicosas del plexo venoso anal y perianal. Se desarrollan a consecuencia de elevada presion venosa en el plexo hemorroidal. Pueden ser hemorroides internas o externas. Pueden trombosarse, inflamarse, tener ruptura y formacion de fisuras e infarto hemorragico.
Procesos inflamatorios
Estos pueden ser:
-CUCI
-Colitis pesudomembranosa
-Enterocolitis necrotizante
-Colitis granulomatosa
Colitis ulcerosa cronica inespecifica (CUCI)
Afeccion ulcero inflamatoria de etiologia desconocida, aguda y cronica que afecta principalmente colon isquierdo y a veces todo el colon.
Se deben primero descartar todas las anteriores.
Tiene relacion inmnologica ya que hay anticuerpos contra las propias celulas de este y otros organos.
Se ven microabscesos en las criptas.
La evolucion clinica es: recidivante con episodios de diarrea mucoide y sanguinolenta durante dias, semanas o meses, con periodos asintomaticos.
Puede dar displasia y cancer.
Colitis seudomembranosa
Inflamacion aguda con formacion de seudomembranas de la mucosas.
Producido por Clostridium difficile (flora normal). Este inicia cuando se dan tratamientos con clindamicina y lincomicina.
Existe inflamacin mucosa del colon con coagulos membranosos gris amarillento adheridos a la superficie.
La mucosa puede tener ulceraciones, hiperemia, edema y engrosamiento.
Enterocolitis necrotizante
Inflamacion aguda y necrotizante.
Ocurre en neonato.
Existe isquemia intestinal como factor contribuitorio.
Ocurre en pacientes alimentados artificalmente.
Los sintomas son varios: molestia abdominal, dolor, ileo, diarrea y hemorragia, perforacion, gangrena, peritonitis o sepsis.
Colitis colagena o granulomatosa
Diarrea acuosas cronica, episodica.
Bandas de colagena bien definida por debajo de l epitelio superficial.
Aparece desde los 30 años.
Afecta mas a mujeres que a hombres.
Existe presencia de otras enfermedades autoinmunes.
Tumores
El colon es el sitio que mas frecuentemente se afecta por tumores.
La mayoria de los tumores son benignos: son polipos epiteliales, pueden encontrarse hasta en el 25 a 50 % de adultos de edad avanzada.
Polipo: masa que protruye en el interior de un organo hueco.
Clasificacion de los polipos:
-No neoplasicos:
-Polipo hiperplasico
-Polipo hamartomatoso
-Polipo inflamatorio
-Polipo linfoide
-Neoplasicos:
-Benignos:
-adenoma tubular
-Adenoma velloso
-Malignos:
-carcinoma polipoide
polipo hiperplasico
Se ven en 90% de los encontrados por autopsia.
60 a 80% se localizan en recto sigmoides, 20% en colon ascendente y los demas en otras localizaciones.
Tiene glandulas y criptas bien formadas, revestidas por celulas cilindricas con celulas maduras caliciformes o de absorcion.
No tiene potencial maligno. Alguno que tenga cambio adenomatoso puede transformarse a maligno.
Polipos juveniles
Se dan por exceso de pujo (aumenta la presion), dando protuccion de la mucosa y se ve un problema inflamatorio.
Las glandulas mucosas estan dilatadas.
Se ven en recto y ano.
Polipos de peutz-jeghers
Son polipos hamartomatosos, unicos o multiples y forman parte del sindrome de Peutz-Jeghers.
El sindrome es hereditario, se transmite en forma dominante, caracterizado por:
-Pigmentacion melanica en labios, mucosa oral, cara, genitales y superficie palmar de manos
-Polipos unicos o multiples en tubo digestivo
No tienen potencial maligno, pero el paciente con el sindrome de peutz jeghers tienen mas probabilidad de riesgo de presentar carcinoma de pancreas, mama, pulmon, ovario y utero.
Polipos neoplasicos
Adenoma tubular: aparece en 75% de los casos. Por lo general es peduculado (base estrecha), y se ven las celulas con tejido conectivo a su alrrededor. Por lo general no pasa tanto a maligno.
--Si hay uno buscar otro.
Adenoma velloso o papilar: menos frecuentes, mas probabilidad de ser malignos, se presentan de forma sesile (base ancha). Ocurren a 60 a 65 años. Se ve el tejido conectivo con celulas a su alrrededor (digitiforme)
Sindromes de poliposis familiar
-Poliposis familiar multiple: polipos multiples, se transmite enforma autosomica dominante, debe haber por lo menos 100 polipos.
-Sindrome de Gardner: poliposis coli, osteomas, quistes epidermicos y fibromatosis. Se transmite en forma autosomica dominante.
-Sindrome de Turcot: poliposis colonica multiple y tumores del sistema nervioso central (frontal).
-Sindrome de Peutz-Jegher: poliposis y manchas cutaneas.
Tumores malignos
El mas comun es el adenocarcinoma (98%).
2da causa de cancer en EU y 6ta en mexico.
Parece ser una enfermedad del progreso. Incidencia alta en paises desarrollados, baja en paises subdesarrollados.
En paises desarrollados es mas comun su presencia en recto sigmoides.
En paises subdesarrollados es mas comun en lado derecho del colon.
Factores predisponentes:
-Bajo contenido de fibra vegetal no absorbible
-Alto contenido de hidratos de carbono refinados
-Alto contenido de grasas
-Presencia de polipos
-Tabaquismo
-CUCI
Los sintomas dependen de la localizacion del tumor.
Crece en 3 formas:
-Polipoide
-Infiltrante (en anillo de servilleta, disminuye la luz)
-Ulcerado
Histologicamente se ve glandulas mucosas, celulas en forma adenomatosa y mucho tejido fibroso.
Los sintomas y signos son:
-Hemorragia oculta en heces
-Cambios en ritmo intestinal
-Melena, diarrea, estrenimiento
Las metastasis son a ganglios linfaticos regionales, higado, pulmon, huesos, serosa peritoneal, cerebro y otros.
El diagnostico es por:
-Sangre oculta en heces
-tacto rectal
-Rectosigmoidoscopia
-Colon enema (rayos X)
-Tomografia
-Antigeno carcinoembrionario (no es especifico)
-Biopsia
El pronostico depende de:
-Extension de la lesion en colon
-Presencia o ausencia de afeccion de ganglios linfaticos
-Grado de diferenciacion histologica del tumor
-Localizacion en el colon
Sobrevida a 5 años es de 35-49%.
La clasificacione que existe es la de astler-coller o dukes:
-Estadio A: limitado a mucosa
-Estadio B1: hasta muscular interna
-Estadio B2: hasta muscular externa
-Estadio C1: hasta la serosa sin metastasis a ganglios
-Estadio C2: hasta la serosa con metastasis a ganglios regionales
Otros tumores
-Tumores malignos de celulas fusiformes y linfomas
-Tambien puede haber carcinoides
-Carcinoma epidermoide en el canal anal
-Carcinoma de celulas transicionales, cloacogenico o de celulas basaloides
-Enfermedad de Paget y melanoma
Apendice cecal
Procesos inflamatorios
La apendicitis aguda es la urgencia abdominal que con mas frecuencia requiere tratamiento quirurgico.
Se presenta a cualquier edad.
Wangesteen y cols demostraron que la obstruccion de la luz predisponia al desarrollo de apendicitis.
Obstruccion por fecalitos, calculo u oxiuros se puede demostrar en el 50-80% de los casos.
La apendicitis aguda se divide en:
-Apendicitis aguda incipiente
-Apendicitis aguda supurada: exudado fibrinopurulento necrosis supurada
-Apendicitis aguda gangrenosa
Los sintomas son:
-Dolor periumbilical
-Nausea, vomitos o ambos
-Dolor a la palapacion
-Fiebre ligera
-Leucocitosis
Esta se puede confundir con:
-Linfadenitis mesenterica
-Secundaria a enterocolitis por yersinia o virus
-Infecciones virales sistemicas
-Salpingitis aguda
-Embarazo ectopico
-Dolor durante la ovulacion
-Diverticulo de Meckel
Las complicaciones de la apendicitis son:
-Perforacion
-absceso periapendicular
-Peritonitis
-Pileflebitis con trombosis del drenaje venoso portal
-Absceso hepatico
-Bacteriemia
Mucocele apendicular y seudomixoma apendicular
Dilatacion apendicular debido a secreccion mucinosa. Se debe a:
-Hiperplasia mucosa similar a polipos hiperplasicos del colon
-Cistadenoma mucinoso (es el mas comun)
-Cistedenocarcinoma mucinoso
Cuando el moco sale a la cavidad peritoneal produce un cuadro llamado seudomixoma peritoneal.
Tumores
Por lo general son carcinoides, y aveces carcinomas.
Peritoneo
Procesos inflamatorios
Estos son:
-Peritonitis bacteriana
-Retroperitonitis esclerosante
-Quistes mesentericos
Tumores
Estos pueden ser:
-Primarios: Mesoteliomas
-Secundarios: carcinoma ovarico, pancreatico o cualquiera