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NOSOLOGIA DE RESPIRATORIO

Anatomia de torax
Es un cono truncado con una superficie exterior, una interior, una base y un vertice.
Por delante se por el esternon, por atras por las 12 vertebras dorsales, a los lados por las costillas y cartilagos costales.
Angulo xifoideo: corresponde al apendice xifoides y los rebordes condrales. Varia segun el tipo de torax y segun se encuentre en inspiracion o espiracion. Existe varios tipos toracicos:
-Torax largo: angulo xifoideo cerrado
-Torax ancho: angulo xifoideo abierto
-Torax normal: en medio de los anteriores (70-80)
Angulo de louis
Esta en la parte superior de la cara anterior del torax. Representa a los lados la union del 2do cartilago costal con el esternon.
En la cara posterior representa a la 4ta vertebra dorsal.
Tambien se representa la bifurcacion de los bronquios y el arco aortico.
Musculos respiratorios
El diafragma es el principal musculo respiratorio.
Musculos intercostales:
-Externos: llegan a la union condrocostal
-Medios: casi llegan al esternon
-Internos:
En medio de los musculos costales viene el paquete costal. Siempre debajo de las costillas. Pegado a la costilla la vena, luego la arteria y finalmente el nervio.
El musculo intercostal externo sirve en la inspiracion, ya que jala las costillas hacia arriba.
El musculo intercostal interno sirve en la espiracion, ya que jala las costillas hacia abajo.
El diafragma es el musculo que separa la cavidad abdominal de la toracica. Presenta en su centro un trebol tendinoso llamado centro frenico o espejo de van helmont, aqui descanza el corazon. Sus fibras son de forma radiada hasta la periferia.
El diaframa se une a la comuna vertebral mediante 2 pilares:
-Pilar derecho: se une a la la 1ra, 2da y 3ra vertebra lumbar.
-Pilar izquierdo: se une a la 2da vertebra lumbar.
Entre la decuzacion de los dos pilares pasa la arteria aorta, este es un orifico fibroso.
Los pilares esto ya como musculo se van y se insertan el el centro frenico pero antes formano un orificio muscular por donde pasa el esofago.
Insersiones del diafragma:
-Sobre las vertebras (por los dos pilares principales y uniendose al cuerpo de la 1ra vertebra lumbar para formar un arco para el psoas)
-Sobre las costillas (en las 6 ultimas y en los arcos aponeuroticos que une la 10ma con la 11va, al unirse con la 12va forma el ligamento cimbrado del diafragma el cual pasa arriba del cuadrado lumbar)
-Sobre el esternon (por atras de la apendice xifoides)
Delante del ligamento cimbrado del diafragma, se forma un triangulo sin musculo denominado hiato diafragmatico posterior o de bochdalek.
Atras del apendice xifoides se forma el hhiato diafragmatico anterior o de morgagni.
Estos dos agujeros pueden estar demasiado grandes por problemas congenitos los cuales originan:
-Agujero de bochdalek: se presenta mas en el lado izquierdo, causando una hernia en el producto que si no se trata inmediatamente, causa insuficiencia respiratoria por falta de desarrollo pulmonar. El diagnostico se hace mediante la insuficiencia respiratoria y de oir peristaltismo en torax. Se debe de hacer una cirugia urgente o intrauterina.
-Agujero de morgagni: por lo general es benigno.
La inervacion del diafragma esta dada por: el n. frenico (plexo cervical profundo, C4).
Anatomia del aparato respiratorio
El aparato respiratorio esta formado por:
-Laringe: conduce aire y actua en fonacion
-Traquea: conducto de anillos cartilaginos que conducen el aire
-Bronquios: conductos que se van bifurcando al entrar a pulmon
-Pulmones: esponja con alveolos
-Pleuras: coberturas de los pulmones
Mediastino: esta constituido por traquea, esofago, estomago, arterias pulonares y aorta.
La relacion entre bronquios, arterias y venas pulmonares se presenta de atras y arriba asi: B, A, V.
Operculo toracico
Formado por:
-Parte trasera: escaleno medio
-Parte inferior: 1ra costilla
-Parte superior: clavicula
-Parte interna: musculo subclavicular
Estos forman un cuadro que esta dividido por el escaleno anterior.
Entre el escaleno medio y el anterior pasa la arteria subclavia y entre el escaleno anterior y el musculo subclavicular pasa la vena subclavia.
--2 padecimientos por andar de pie: varices, sindrome de salida del torax (compresion del contenido del operculo toracico)
Nervios importantes en torax
-Frenico: enfrente de los vasos subclavios, pasa al lado del corazon, da vuelta sobre la subclavia, llega al ganglio estelar de neubauer, inerva a diafragma, y al ojo le da inervacion simpatica (sube por carotidas). Si se lesiona causa sindrome de horner claudio bernar: ptosis, enoftalmos, miosis, sudor, amidrosis).
-Asa de viusen
-Neumogastrico: delante de arterias, uno delante del esofago y otro detras de el, dan inervacion parasimpatica.
--Todos estos pasan enfrente del escaleno anterior.
-Nervio recurrente: inerva todos los musculos de la laringe excepto uno. el izquierdo es mas largo.
Sindrome del operculo toracico o de salida del torax
se presentan disestesias (alteracion de sencibilidad), ingurgitacion venosa (edema y contestion de mano), isquemia (palidez, dolor, falta de fuerza) del miembro toracico.
Se diagnostica mediante la maniobra de adson:
-Paciente derecho
-Abduccion de brazo
-Rotacion externa de brazo
-Bolterar al lado puesto
Se debe estar tomando el pulso, y en el momento que desaparece y se presentan disestesias la prueba es positiva.
Pulmones
Son organos constituidos por alveolos los cuales estan recubiertos por un epitelio delgado (neumositos).
Cada pulmon esta dividio en lobulos y segmentos de la siguiente manera:
-Pulmon derecho: tiene 3 lobulos (superior, medio e inferior) que se dividen en:
-Lobulo superior: 3 segmentos (apical, dorsal y ventral)
-Lobulo medio: 2 segmentos (externo o lateral y interno o medial)
-Lobulo inferior: 5 segmentos (apical inferior, basal interno, basal anterior, basal externo y basal posterior)
-Pulmon izquierdo: tiene 2 lobulos reales (superior e inferior), el lobulo medio corresponde a la lingula (que esta dentro del lobulo superior), esto se dividen en:
-Lobulo superior: tiene 2 segmentos reales (apical-dorsal y ventral)
-Lingula: tiene 2 segmentos (superior e inferior)
-Lobulo inferior: tiene 4 segmentos reales (apical inferior, basal anterointerno, basal externo y basal posterior)
Esta divicion se sigue por los bronquios.
El pulmon esta recubierto por 2 pleuras (visceral y parietal), las cuales cubren todo el pulmon excepto el hilio donde se unen.
Las pleuras al unirse en la parte de abajo forman el ligamento trinagular.
Fosista suprarretropleural de farabeuf
Aqui se encuentra el glanglio estelar.
Esta limitada de la siguiente manera:
-Adentro: ligamento vertebropleural
-Afuera: ligamento costopleural
-Abajo: pleura
-Atras: 1ra costilla
-Afuera y arriba: escaleno menor
Bronquios
Estos son los encargados de llevar el aire hacia los pulmones.
Las diferencias entre el derecho y el izquierdo son:
DERECHO IZQUIERDO
-Mas corto -Mas largo
-Mas grueso -Mas delgado
-Mas vertical -Mas horizontal
Es mas probable que entre un cuerpo extraño en el bronquio derecho.
Los bronquios estan constituidos de la siguiente manera:
-Bronquio extrapulmonar: cartilago en C, musculo liso posterior, lamina propia elastica
-Bronquio intrapulmonar: cartilago en placas, musculo liso helicoidal, fibras elasticas longitudinales
-Bronquiolo: no cartilago, epitelio cilindrico
-Bronquiolos repsiratorios: hematosis
-Alverolo: epitelio plano
La division de los bronquios es como sigue:
-Bronquio lobular: uno por cada lobulo pulmonar
-Bronquio segmentario: uno por cada segmento
-Bronquiolo lobulillar: uno por cada lobulillo (miles)
-Bronquiolo terminal: uno por cada acino (3-5 por cada bronquiolo lobulillar)
-Bronquiolo respiratorio: uno por cada unidad bronquiolo respiratoria (3-5 por cada bronquiolo terminal)
-Conducto alveolar: uno por cada unidad ductal (3-5 por cada bronquiolo respiratorio)
Los acinos estan conectados entre si por poros de kohn y canales de lambert.
Fisiologia del aparato respiratorio
La funcion del aparato respiratorio es captar O2 y liberar CO2.
La concentracion de O2 que llega a la celulas depende de:
-Captacion de O2 por pulmones
-Captacion de O2 por la hemoblobina (Hb)
-Transporte de O2 por la Hb
La inspiracion es un proceso activo que requiere de energia mientras que la espiracion normal es pasiva ya que es realizada por las fibras elasticas que contrain al pulmon (solo la espiracion forzada requiere de energia).
Los neumositos tipo II producen el facor sulfactante (dipalmitoilfosfatidilcolina o dipalmitol disetina) para romper la tension superficial del agua y evitar que se colapsen los alveolos.
El factor sulfactante se forma en las 28-32 semanas de gestacion, si el niño no nase con el, se forma una membrana hialina causando una enfermedad.
Volumenes pulmonares
-Volumen corriente o volumen tidal (VT): es de 7ml/Kg de peso.
Es el aire que es inspirado o espirado durante una respiracion normal.
-Volumen de reserva inspiratoria (VRI)
Es todo el volumen que se puede entrar por una inspiracion forzada al termino de una inspiracion normal.
-Volumen de reserva espiratoria (VRE)
Es la cantidad de aire que se puede expulsar de los pulmones por medio de una espiracion forzada, al termino de una espiracion normal.
-Volumen residual (VR)
Es el aire que permanece en los pulmones al termino de una espiracion forzada.
****Ver dibujo****
--Los suspiros son automaticos por el aumento en el CO2.
Capacidades pulmonares
-Capacidad funcional residual (CFR)
Es la cantida de aire que permanece en pulmon al terminao de una espiracion normal (suma de VRE y VR).
-Capacidad vital (CV): es de 65-75ml/Kg de peso (70 en promedio).
Es la maxima cantidad que se puede eliminar de los pulmones mediante una espiracion forzada al termino de una inspiracion forzada (suma de VT mas VRI mas VRE).
Marca el estado de los pulmones.
La minima cantidad para vivir es de 15ml/Kg de peso.
-Capacidad pulmonar total (CPT)
Es la cantidad maxima de aire que hay en los pulmones al termino de una inspiracion forzada (suma de VT mas VRI mas VRE mas VR).
--Las infecciones restrictivas alteran la capacidad vital.
****Ver dibujo****
Espirometria
Es el estudio para ver la funcion a nivel pulmonar.
Es la medicion de volumenes y capacidades pulmonares.
Capacidad vital forzada (CVF): aqui se estudia la volumen espiratorio forzado (VEF o FEV) por segundos (es la eliminacion de la maxima cantidad de aire en menor tiempo).
Es mejor expulsar mas volumen en menos tiempo que expulsar menos volumen en mas tiempo.
La velocidad de flujo depende de la fuerza de compresion y la permeabilidad de los conductos aereos.
En el 1er segundo (VEF1 o FEV1) del 75-80% del aire ya fue eliminado. Si esto en menor, quiere decir que hay un problema obstructivo (bajo la CVF), si es mayor, hay una neumopatia restrictiva.
Estas medidas se hacen con la formula de VEF1/CVF que normalmente es de .75 a .8 ejm.:
CV= 4.5lts VEF1/CVF= .82 (normal)
VEF1= 3.7lts
------------
CV= 2.5lts VEF1CVF= .28 (neumopatia obstructiva)
VEF1= 700ml
------------
CV= 2.5lts VEF1/CVF= .88 (neumopatia restrictiva)
VEF1= 2.2lts
VEF1/CVF es un indice sin nombre.
Volumen de espiracion muerto (VD): es de 2ml/Kg de peso.
Es el que se encuentra en todo el tubo respiratorio hasta llegar a los bronquiolos respiratorios.
Con este volumen y el volumen alveolar (VA) se saca el volumen corriente (VT) que normalmente es de 7ml, asi que el VA es de 5ml. VT= VA + VD.
VD/VT= .28 o .3 (normalmente), si aumenta a .4 es malo. ejm.:
VT= 7, VA= 3, VD= 4, VD/VT= .57 (malo).
Si la diferencia de VD/VT es mayor de .6, esto es una indicacion para ventilacion mecanica.
Relacion presion-volumen o distensibilidad o compliance
Es el grado de expansion de los pulmones por unidad de incremento de la presion. Por cada milimetro de expancion cuantas unidades de presion se necesitan. V/P= 100ml/cm H2O (normal): por cada cem de H2O de presion negativa que se ejercen, entran 100ml de aire al pulmon.
Si hay alteracion fibrosa con la misma presion no entra tanto volumen (ejm. sirpa: infiltracion del tejido, edema pulmonar. Hay disminucion de la distensibilidad).
Si la distensibilidad esta aumentada tambien hay problemas (ejm. enfisema).
Circulacion pulmonar
La arteria pulmonar se ramifica igual que los bronquios hasta llegar a capilares, donde se lleva acabo el intercambio gaseoso.
Son 70mts2 de capilares para el intercambio.
Las venas no acompañan a las arterias y bronquios, sino se van por los tabiques.
Las arterias bronquiales son las que nutren al pulmon y son ramas de la aorta.
Proceso de captacion y transporte de O2
El O2 se puede medir en 3 formas:
-Presion (mm Hg o cm H2O) (1mm Hg = 1.3cm o 13mm H2O): PO2
-Cantidad (ml): CO2
-Saturacion (%): SO2
Estas tres mediciones se pueden realizar en la arteria (PaO2), vena (PvO2), capilar (Pc'O2) y alveolar (PAO2).
Los valores normales de saturacion, presion y cantidad de O2 son los siguientes:
-PaO2= 95mm Hg -PvO2= 40mm Hg
-CaO2= 20ml/100ml de sangre -CvO2= 15ml/100ml de sangre
-SaO2= 97-98% -SvO2= 70%

-Pc'O2= 100mm Hg PAO2= Pc'O2 = 100mm Hg
-Cc'O2= 21ml/100ml de sangre
-Sc'O2= 100%
El CO2 es 20 veces mas soluble que el O2.
El aire atmosferico tiene 760mm Hg de presion, el 78% es de nitrogeno (692.8 mm Hg), el 21% es de oxigeno (159.6 mm Hg) y el 1% restante es de CO2 y otros gases.
Fraccion inspirada de O2 (FiO2): es de 21%, la presion parcial de O2 (PO2) en aire atmoferico es de 159 mm Hg. El PO2 en pulmones es de 150 mm Hg. Este cambio se da, porque el aire atmosferico tiene una menor presion de vapor de agua, por lo que se tiene que humedecer el aire para que se difunda (se diluye). A te,èratira de 37C la presion de vapor de H2O es de 47mm Hg, asi que las concentraciones quedan asi: 760 - 47mm Hg = 713mm Hg (21% = 149.7 o 150mm Hg). Para que esta aumente se necesita dar O2 a mayor concentracion.
Indice respiratorio: cuantos CO2 se liberan por cada O2 que entra. La proporcion es de 5O2 dan 4CO2 y H2O. CO2/O2= .8 (normal).
El CO2 se utiliza para poder medir el valor de O2 difundido. (PaCO2= Pc'CO2= PACO2).
PACO2/.8 marca la cantidad de oxigeno difundido. Otras formulas son: (PACO2)(1.25) o (PACO2)(5)/(4).

PAO2= (Patm - PH2O) FiO2 -(PaCO2/.8). ejm. PAO2 = (760-47)21% - 40/.8 = 100mm Hg. Esto indica pues que en el alveolo hay 100mm Hg de O2 ya que pasaron 50mm Hg para poder tener igual cantidad en el capilar, y que el CO2 sale del capilar para dar 40mm Hg en el y en el capilar.
Efecto de derivacion o corto circuito o shunt
Es la diferencia en la concentracion de O2 entre el capilar y la arteria. Se debe a que sangre venosa llega al ventriculo izquierdo, esto ocurre normalmente por las venas bronquiales y pleurales, asi como las de 3er orden o de tebecio del corazon que drenan al ventriculo izquierdo.
Este se mide con la diferencia entre PAO2 y PaO2 que debe de ser de PAO2-PaO2= <10mm Hg (normal). Si este valor es mayor existe un efecto de shunt, en el que puede no haber oxigenacion de ciertos alveolos.
V/Q: esto es la relacion entre el oxigeno que entra y la sangre que se necesita. Normalmente es de 4lts de O2/5lts de sangre = .8, si este valor baja no hay buena oxigenacion a nivel de alveolos. ejm. el shunt normal, es igual a cero, porque esa sangre no se oxigeno.
Cantidad de oxigeno
Para medir la cantidad de O2 arteria o venoso se usa la siguiente formula: (gr de Hb)(1.34)(Sa o vO2) + (.003)(Pa o vO2). ejm.:
CaO2= (15gr)(1.34)(98%) + (.003)(95mm Hg) = 19.975ml de O2/100ml de sangre.
CvO2= (15gr)(1.34)(70%) + (.003)(40mm Hg) = 14.19ml de O2/100ml de sangre.
Diferencia arterio-venosa de O2 es de 19.975 - 14.19 = 5.785 (C(a-v)O2= 5.785ml de O2/100ml de sangre). Esta cantidad de O2 es la que consume el cuerpo.
Perfucion pulmonar (QP)
Esto es el porciento de sangre que si se oxigena, comparado con el shunt (QS) que es el porciento que no se oxigena. La formula para obtenerlo es de: Cc'O2 - CaO2 / Cc'O2 - CvO2 = QS/QP. Los valores de esta relacion son:
-5-10% normal -30-40% problema severo
-10-20% problema leve -40-50% problema muy severo
-20-30% problema moderado -50%-> problema muy malo
--Ejm. (20.4-19.97)/(20.4-14.19)= .069 o .07 = 7% (normal)
Consumo de O2 por minuto
Si el gasto cardiaco (QT) es de 5 lts, y la diferencia de O2 entre arteria y vena (D(a-v)O2) es de 5ml de O2/100ml de sangre se consumen 250ml de O2/min.
Asi pues si el QT aumenta, la D(a-v)O2 disminuye. y si el QT disminuye, la D(a-v)O2 aumenta. El QT es inversamente proporcional a la D(a-v)O2.
Presion capilar pulmonar sanguinea o presion en cuña (PcP)
Con un cateter de flotacion o de swanganz o de enclavamiento o de encuñamiento, se pueden medir todas las presiones introduciendolo por la vena subclavia, luego por la auricula y el ventriculo, luego por la arteria pulmonar, hasta quedar enclavado en los capilares pulmonares.
Este procedimiento marca diferentes presiones las cuales serian:
-Presion venosa central: 6-12cm H2O
-Presion auricular derecha: IDEM
-Presion ventricular: aumentara y regresara a cero
-Presion arterial pulmonar: se mantendra arriba, bajando muy poco
-Presion en cuña: bajara y se quedara en < 16mm Hg
****Ver dibujo****
La presion en cuña esta dada por la sangre de los capilares, asi que si aumenta quiere decir que hay problema de hipertencion pulmonar.
Con este cateter, tambien se puede medir la saturacion venosa de O2, mediante un aparato especial.
--En la estenosis mitral, se presenta disnea, edama pulmonar, y aumenta la PcP.

Transporte de CO2
El CO2 pasa al capilar por diferencia de concentracion.
El CO2 se transporta de 3 formas atraves de la sangre:
-Como carbaminohemoglobina (unido a la Hb): 23%
-De forma libre: 7%
-En forma de bicarbonato (HCO3-): 70%
El CO2 mas el H2O forman el acido carbonico (H2CO3), el cual se disocia rapidamente en H+ y HCO3-, asi amortiguando la acidez. Esta disociacion ocurre 19 veces de cada 20 moleculas de H2CO3 (20HCO3-/1H2CO3). Para que ocura esta reaccion se necesita de la amilasa carbonica.
En el pulmon esta reaccion se invierte y se forma CO2 el cual sale por el pulmon.
Si la concentracion de CO2 aumenta, acidifica la sangre.
Transporte de O2
El O2 se transporta por la sangra como:
-Como oxihemoglobina (unido a la Hb): 97%
-De forma libre: 3%
La oxihemoglobina es un acido debil y acidifica un poco la sangre. Pero al causar esto, ayuda a que el H2CO3 pase a CO2.
Efecto Haldane
El O2 unido a la Hb acidifica la sangre para que el HCO3- y el H+ se combiertan en CO2 y H2O y pueda salir el CO2.
Por este efecto, se forma el 50% del CO2 que sale del alveolo.
Curva de saturacion de la Hb
La curva no es recta sino tiene forma de S. Normalmente con 40mm Hg de O2, se satura el 70% de la Hb, esto por su afinidad.
La afinidad de la Hb por el O2 se puede disminuir por:
-Aumento de H+ (aumenta Ph)
-Aumento de temperatura
-Aumento de DPG (difosfoglicerato)
-Aumento de CO2
Esto causa que la curva de saturacion se desplaze a la derecha (ejm. si normalmente con 50mm Hg, se saturaba 80%, ahora se satura 70%).
Esto significa que la afinidad bajo y que la Hb suelta mas rapido al O2.
La afinidad de la Hb por el O2 se puede aumentar por:
-Disminucion de H+ (baja Ph)
-Disminucion de temperatura
-Disminucion de DPG
-Disminucion de CO2
Esto causa que la curva de saturacion se desplaze a la izquierda (ejm. si normalmente con 50mm Hg se saturaba 80% ahora se satura 95%).
Esto significa que la afinidad subio y que la Hb no suelta al O2.
****Ver dibujo****
Efecto de Bohr
Este dice que por la salida del CO2 existe un aumento en la captacion de O2 por la Hb mayor al que hubiera ocurrido si no saliera el CO2 (se hace mas afin).
Normalmente el O2 se capta por simple cambio de concentracion, pero este efecto lo aumenta.

Alteracion acido-base
Ph normal de 7.35 a 7.45. 7.55 es alcalosis y 7.2 es acidosis.
Es igual a 6.1 + [log (HCO3)/.0301 x PCO2].
El Ph depende de:
-Equilibrio del organismo
-Del acido (PCO2)(regulada por el pulmon)
-Del alcalino (HCO3) (regulado por el riñon)
Las ateraciones del Ph pueden ser:
-Acidosis: (aumenta el acido o disminuye el HCO3)
-Metabolica
-Respiratoria
-Alcalosis:
-Metabolica
-Respiratoria
PH PCO2 ARTERIAL HCO3
ACIDOSIS
-Metabolica Baja Baja compenzando *Baja*
-Respiratoria Baja *Alto* Alto compenzando
ALCALOSIS
-Metabolica Alto Alto compenzando *Alto*
-Respiratoria Alto *Baja* Baja compenzando

--*...*= causa principal
--La compensacion renal es muy lenta, pero la respiratoria es muy rapida.
--La respiracion de kusmaul es por acidosis (hiperpolipnea).
Causas mas comunes de alteraciones acido-base y valores ejemplo
PH PCO2 HCO3
Acidosis metabolica 7.1 20 12 (diabetes, insuficiencia renal, shock)
Acidosis respiratoria 7.1 48 30 (epoc, enfisema)
Alcalosis metabolica 7.6 50 35 (vomito)
Alcalosis respiratoria 7.6 25 18 (hiperventilacion)
Puede haber acidosis mixtas (metabolicas y respiratoria) como cuando se presenta un infarto o shock en pacientes enfisematosos.
--CO2 >50mm Hg o O2 <50mmHg = no hay respiracion y hay que ventilar.
Anion gap (Ag)
Representa una hendidura o brecha ionica.
140 4 100 24
(Na + K) - (Cl + HCO3 + X) = 0 (normalmente)
CATIONES ANIONES
--X= Fosfato, sultato, etc. (aniones desconocidos o anion gap) normalmente es de 16meq +,- 2 (14-16meg/lt).
La acidosis metabolica se clasifica segun el anion gap en:
-Anion gap alto (ingesta de salisilatos y otras)
-Anion gap normal (perdida directa de alcalinos, fistula duodenal, diarrea)
-Anion gap bajo
La acidosis metabolica es compensada con alcalosis respiratoria.
La acidosis respiratoria es compensada con alcalosis metabolica.
Ejemplos de alteraciones acido-base
-Acidosis metabolica:
-Con anion gap aumentado:
-Cetoacidosis diabetica (acetona, acetoacetato, beta-OH- buriratos)
-Acidosis uremica (creatinina, aminoacidos, PO4, SO4)
-Cetosis alcoholica (b-OH-buriratos)
-Acidosis lactica (lactatos)
-Exogena (salicilatos, etilenglicolparaaldehido)
-Otras
-Con anion gap normal:

-Perdida directa de alcalinos (diarrea, fistula pancreatica, uretero-enteroanastomosis)
-Adicion de acidos clorados (NH4Cl, CaCl2, HCl, hiperalimentacion venosa)
-Alcalosis metabolica:
-Con respuesta al cloro (mas comun y Cl urinario <10meq/lt): vomito, succion nasogastrica, diureticos
-Con resistencia al cloro (Cl urinario >20meq/lt): hipermineralocorticoidismo o Chushing, perdida de potasio fuerte
-Otras causas: alcalinos administrados o ingeridos
-Acidosis respiratoria:
-Eliminacion pulmonar inadecuada de CO2 (hipoventilacion)
-Alcalosis respiratoria:
-Eliminacion excesiva de CO2 (hiperventilacion psicogena, estado hipermetabolico: fiebre, delirium trmens, tirotoxicosis; bacteremia gran -, ventiladores mecanicos, hipoxemia)
-Otras (rapida reversion de acidosis metabolica: IRA cn dialisis peritoneal)
--Acidosis metabolica PCO2 esperado= 1.5 (HCO3) + 8 (albert)
Aumenta el PCO2= 1.3 (aumenta HCO3)
--Acidosis respiratoria aguda: aumenta Ph= .7 (aumenta PCO2)

Asma bronquial o bronquitis eosinofilica descamativa
Es una obstruccion reversible del fujo aereo relacionado a un estado de hiperreactividad bronquial.
Es una disnea silbante (insuficiencia respiratoria).
Se presenta en forma aguda y tiene paroxismos (entra a crisis y entre crisis esta normal).
Se puede dar en jovenes (mas frecuente) o en adultos.
Presenta 3 particularidades:
-Hiperreactividad bronquial (bronco espasmo) (es la etapa aguda)
-Edema o inflamacion de mucosa (hay migracion de eosinofilos)
-Hipersecresion bronquial
Mecanismos para dar asma
-Hipersensibilidad (inmediata)(tipo I): Union de IgE a celula cebada liberandose mediadores:
-Preformados (histamina, factor quimiotactico de eosinofilos y neutrofilos, serotonina)
-De sintesis nueva (sustancia de reaccion lenta de la anafilaxia o leucotrienos, troboxanano, prostaglandinas, FAP)
Estas sustancias causan: hipereactividad bronquial (broncoespasmo).
-Desequilibrio del sistema nervioso autonomo: las causas son:
-Aumento de la actividad parasimpatica (GMPc es broncoconstrictor)
-Disminucion de la actividad beta adrenergica (AMPc es broncodilatador)
-Aumento de la reactividad alfa adrenergica
-Disminucion purinergica (sustancia inhibitoria no adrenergica)
-Otros:
-Entrada de aire frio y seco (mediadores de mastocitos)(asma de ejercicio)
-Farmacos (inhibicion de ciclo-oxigenasa: ASA, anines)
-Lesion de epitelio respiratorio
--Tomando encuenta estos mecanismos es en lo que se basa el tratamiento: betra adrenergicos, anticolinergicos, metilxantinas (bloquean a la fosfodiesteraza) como la teofilina o aminofilina, cromoglicato de Na (inhibe degranulacion de mastocitos).
--Fosfodiesteraza destruye al AMPc.
--El tratamiento antiguo de asma solo iba enfocado a romper el espasmo, el actual tambien va enfocado a disminuir el edema y la inflamacion.
Concecuencias fisiologicas de OFA
-Aumento de resistencia de vias respiratorias
-Disminucion de indices de flujo espiratorio maximo (VEF1, CVF, VEF3, VEF/CVF)
--VEF1: es el que mas baja (sirve de indice para valorar medicamentos y dar pronostico).
--La neumopatia obstructiva aguda es la mas frecuente.
-Atrapamiento de aire
-Aumento de presion de ivas respiratorias:
-Basotrauma
-Alteracion hemodinamica
-Desequilibrio V/Q (ventilacion perfucion):
-Hipoxemia
-Hipercapnia
-Aumento del esfuerzo respiratorio:
-Pulso paradojico
-Fatiga e insuficiencia ventilatoria
Causas de hipoxemia
-Alteracion de V/Q (la mas comun)
-Descenso del FIO2
-Shunt (efecto de derivacion) (no hay ventilacion)
-Hipoventilacion alveolar (respiracion de biot)
-Alteracion de difusion
Asma
Si es muy severa da hipoxemia e hipercapnia. Los mecanismos como se produce esto son:
-Aumento de la --> mal distribucion --> Alteracion V/Q --> Hipoxemia,
resistencia VA ventilacion hipercapnia
-Cambio flujo (baja FVC, FEV1, FEF(25-75%) --> Aumenta trabajo --> Idem
presion aumenta CFR y VR) respiratorio
-Cambio volumen --> Cambio de --> Aumenta trabajo --> Hipoxemia,
presion compliance respiratorio hipercapnia

--FEF: flujo espiracion forzado (se mide entre el 25 y 75%).
--Entre mas horizontal y largo este el FEF 25-75%, mas mal (poco volumen en mas tiempo).
--Si el FEF es mas vertical y corto es mejor (mucho volumen en poco tiempo).****Ver grafica****
--La mal distribucion ventilacion o alteracion de la V/Q es la causa de la hipoxemia en asma.
--Si FEV1 es muy baja (<20% de lo normal)se esta quedando con CO2 el paciente.
Clasificacion del asma
Se clasifica en:
-Extrinseca (alergica): mas en niños o adolescentes, siempre tiene estimulo precipital, tiene manifestacion alergica (atopia, IgE elevada), hay relacion familiar, pruebas cutaneas positivas, ataques agudos autolimitados, mejor pronostico.
-Intrinseca: mas en edad media (>35años), relacion a infecciones, ejercicio, otros (poliposis nasal, medicamentos), no tiene maniestacion alergica, prueba cutanea negativa, ataque mas severo, peor pronostico.
Esta clasificacion casi no se usa ya.
Clasificacion sindromatica
-Asma atopica
-Asma inducida por ejercicio
-Triada de hipersensibilidad a la aspirina (poliposis nasal, urticaria, asma por aspirina)
-Aspergilosis alergica broncopulmonar
-Sindrome asma industrial
-Otros (reflujo esofagico, sinusitis cronica)
Status asthmaticus
Crisis asmatica que no responde al tratamiento:
-Bronco espasmo
-Inflamacion (edema mucosa)
-Hipersecresion bronquial
-Hiperinflacion
-Hipoxemia
-Hipercapnia (solo si se presenta lo siguiente)
-FEV1 <15-20%
Cuadro clinico
LEVE MODERADO GRAVE
-Disnea Caminar Hablar Reposo
-Habla Oraciones Frases Palabras
-Conciencia Agitado (+) Agitado (++) Abradipsiquia
-FR Taquipnea (+) Taquipnea (++) Mayor de 30
-Sibilancias Moderadas Ruidosas Disminuyen
-FC <100 100-120 >120 o baja
Hay un pulso paradojico (grave).
Hay estertores subcrepitantes inspiratorios y espiratorios.
-FEmax >70-80% 50-70% <50-70%
-PaO2 Normal 80-90 60-80 torr <60 torr
-PaCO2 <45 <45 >45 torr
-SaO2 >95% 91-95% <90%

--Torr= unidad de presion (mmHg).
--FEmax= flujo espiratorio maximo.
--La PaCO2 normalmente baja mucho.
--PaO2 <50= intubar.
--Los estertores pueden ser de grandes, medianas y pequeñas bulas.
El FEmax se a utilizado para llevar un control de los pacientes asmaticos ya que con un aparatito (flujometro) ellos se estan midiendo diariamente y si hay una disminucion ellos pueden asistir rapidamente al hospital.
El tratamiento se a mejorado por el segumiento del flujometro. En mas del 80% esta bien el analisis:
-si bja ir al medico
-Si oscila entre 15-20% entre el dia ir al medico
Gasometria arterial (patogenia)
Estadio I: alcalosis respiratoria (hiperventilacion), PaO2: 50-70mm Hg
Estadio II: PaCO2 <20mmHg, Ph en compensacion, PaO2 en descenso
Estadio III: hipoventilacion, PaCO2 >35mm Hg, Ph <7.4
Estadio IV: acidosis respiratoria, PaCO2 >45mm Hg
1ero hay una alcalosis, luego aumenta el CO2 pero dentro de limites normales (porque ya habia bajado), luego hay hipercapnia.
--Apoyo ventilatorio si: Ph <7.4, PaCO2 >50mm Hg, PaO2 <50mm Hg.
Manejo del asma
Criterios que se toman:
-PF1 (flujopico o maximo) >80%
-Variacion <15-20% diarios
Estos indican si es un buen tratamiento.
TIPO DE PACIENTE VIA MEDICAMENTO
-Paciente leve Inhalada -Beta mimeticos (salbutamol t1/2=6hrs, salmeterol t1/2=12hrs, fenoterol)
Inhalada -Anticolinergico (bromuro de ipatropio mas en cronicos)
Inhalada -Esteroides (beclometazona, baja edema)
-Paciente moderado IV -Beta mimeticos (isoproterenol, terbutalina)
Isoproterenol no se usa por que aumenta la frecuencia cardiaca, y aumenta la conduccion AV.
Terbutalina no se usa por los efectos 2rios.
Subcutanea -Beta mimeticos (adrenalina: 5min efecto, 3dos/2hrs, terbutalina: 30min efecto)
IV -Metilxantina (aminofilina: 6mg/kg dosis inicial en 10-20min, 1mg/kg/hr por infucion continua)
Aminofilina en edema agudo pulmonar se usa a mitad de dosis. Es facil la intoxicacion (no pasar la dosis), da arritmias. En hepatopata, nefropata y cardiopata dar la mitad de la dosis (3mg y .5mg).
IV -Esteroides (para edema, hidrocortizona, dexametazona, betametazona, prednizona: 500mg-1gr/6-8hrs)
Un tratamiento general es:
-Via aerea permeable (aumentar el FiO2: 3lts en pacientes sanos y 1 en EPOC)
-Mantener volumen (dar volumen sin llegar a IC: 1-1.5ml/kg/hr)
-Cuidar circulacion (cuidar corazon de arritmias, hipertension, taquicardia)
Los adrenergicos dan riesgo de:
-Vasoconstriccion coronaria
-HTA
-Infarto
No se deben dar sedantes a personas con insuficiencia respiratoria.
En pacientes moderados se siguen dando los inhalados.
Si el paciente esta muy grave (PaCO2 >50mm Hg o PaO2 <50mm Hg) hay que intubar y dar ventilacion mecanica.
Via oral se puede dar metilxantina para el paciente en casa.
Cromoglicato de Na (estabilizador de mastocitos o celulas cebadas: asma alergica) y el ketotifeno (estabilizador de eosinofilos: asma cronica alergica) se usan para prevenir el ataque pero no en una crisis.
Antileucotrienos (zafirlucast, montelucast) son buenos intercrisis ya que disminuyen el numero de crisis.
Marcadores de buen tratamiento
-Disminucion de las crisis nocturnas
-Disminucion de la intensidad de la crisis
-Aumento del FEV1 o PF (flujo maximo) (mas importantes)
--Lo mejor es tener un monitoreso del PF rapido y accesible.
--Paciente grave dar tratamiento y un monitoreo.
Niebla
Son licuadores de secresiones y producen que sean expectoradas, no se usan en crisis sino poco despues. Su presentacion es de:
-Macroniebla (solo llega a traquia y bronquios)
-Microniebla (nus)
Para tratar la hipersecrsion en un enfermo cronico se usa el mucolitico.
--Antihistaminicos no son utiles.
--Antibioticos solo si existe infeccion como desencadenante.
EPOC
Incluye a la bronquitis cronica y enfisema.
Esta asociada al tabaquismo y al humo de leña.
Es un conjunto de enfermedades pulmonares caracterizado por obstruccion aerea persistente e irreversible, corraborado despues de varios meses de seguimiento.
Tabaquismo se asocia en:
-15% con bronquitis cronica (abotagado azul)
-15% con enfisema (soplante rosado)
-70% ambas

El diagnostico de enfisema es histopatologico (destruccion de tabiques alveolares y formacion de bulas) y el de bronquitis cronica es clinico (3 meses de tos por mas de 2 años consecutivos).
--Bronquiolitis: fibrosis e inflamacion de bronquiolos terminales y respiratorios (enfermedad de pequeñas vias respiratorias).
Factores de riesgo:
-Edad: >50 años
-Sexo: masculino (ya tambien femenino)
-Bajo nivel socioeconomico
-Conductuales y ambientales (tabaquismo: 95% de casos, coantaminantes, humos, infecciones respiratorias)
-Geneticos (deficiencia de alfa1 antitripsina, hiperactividad bronquial, eosinofilia y aumento de IgE)
-Dieta rica en vitamina A y pobre en C
-predispocicion genetica (familiar)
El enfisema es mas frecuente en la base.
--Zonas de cuest: relacion V/Q del pulmon. Zona I (arriba): V/Q=3, Zona II (enmedio): V/Q=.8, Zona III (abajo): .3.
Etiopatogenia
Tabaco, contaminacion, infeccion -->
-Inhibicion de alfa1 antitripsina y --> enfisema --> epoc
aumento de actividad de elastasas

-Quimiotaxis, activador de neutrofilos,
macrofagos y linfocitos, radicales --> Bronquitis --> epoc
libre, enzimas litica, inflamacion cronica

El humo irrita mas en parte apical de pulmones y destruye mas en parte inferior.
Diagnostico clinico
BRONQUITIS
INTERROGATORIO CRONICA ENFISEMA
-Edad de inicio >35 años >50 años
-Tabaquismo (20años) Positivo Positivo
-Esputo Mucho Poco
-Disnea Tardia Temprana
-Tos Positiva Positiva
EXPLORACION FISICA
-Diametros toracicos Normales Aumentados, en tonel
-Auscultacion Aumentan ruidos Ruidos disminuidos y
respiratorios y espiracion prolongada
estertores gruesos
Fisicamente grande Fisicamente delgado y
y ancho longuilineo
PRUEBAS DE GABINETE
-Rx de torax Reforzamiento del Sobredistencion o
tramo broncovascular atrapamiento aereo
PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
-VEF1-CVF Muy disminuida Muy disminuida
-CPT-VR Medianamente aumentada Muy aumentada
-DLCO Normal Disminuida

--El enfisema se puede dar a los 30 años cuando hay deficiencia de alfa1 antitripsina homocigotica. Causa un enfisema panlobulillar o panacinar.
--DLCO: prueba de difucion del CO.
bronquitis cronica
Es el paciente abotagado azul.
Sufre de mucha hipoxemia y es por alteracion V/Q.
presenta poliglobulina, aumento de la viscosidad sanguinea, hematocrito >60.
--Cianosis + poligobulia = eritrocianosis (eritematoso): rojovinoso.
--cianosis + palidez = libidez: marmol.
--5gr de Hb no saturada hace que aparesca la cianosis.
FEV1 disminuido.
La alteracion V/Q se da por una vaso cnstriccion pulmonar (para que no entre sangre al area sin O2: mecanismo de defensa) y causa un aumento en la presion venosa central.
El aumento en la presion venosa central causa dificultad del ventriculo derecho (hipertrofia), luego dilatacion (insuficicia tricuspidea), pletora yugular (congestion venosa central).
Los sintomas de este son:
-Congestion hepatica
-Edemas en piernas
-IC derecha
-Cor pulmonare (repercucion cardiaca por problema 1rio en pulmon)
-Multiples trombos
Rx de bronquitis cronica
-Corazon grande y horizontalizado
-Aumento de arteria pulmonar
-Hilio pulonar con aumento de densidad y 1eros senos bronquiales tambien (hilio sucio)
-Arcos costales mas horizontalizados
-Hemidiafragma abatido
-En placa lateral se ve aumento entre espacio del corazon y esternon (muy util)
Enfisema
Es el paciente soplador rosado.
Existe poca hipoxemia y la causa es un trastrorno en la difusion.
Se pierde la fijacion (proteinas del intersticio) de los bronquiolos y se comprimen durante la espiracion.
FEV3 disminuido (mide vias pequeñas). La FEF esta disminuida y la velocidad de cierre esta aumentada.
Se ve el signo de hoover: tiraje marcado en surco subcostal.
Prueba de difucion de CO: se mide en sangre y junto con el que sale para ver cuanto se difundio. Detecta rapidamente el enfisema
Rx de enfisema
-Corazon normal y caido (en gote)
-Hemidiafragma abatido
-hiperclaridad pulmonar (muy negro)
-Tramo vascular escaso y solo en hilio (solo se ve el 1er tercio)
-Arcos costales horizontales
-Muy distante el corazon del estenon (placa de lado)
Criterios de diagnostico
Antecedentes de tabaquismo o expocion a factores ambientales agresivos del tracto respiratorio.
Presencia de tos cronica produccin de esputo, disnea, estertores.
Alteracion obstructiva en la prueba de funcion respiratoria (espirometria).
Radiografia de torax que descarte otras patologias.
Complicaciones
Bronquitis cronica:
-Cor pulmonarle (ICD)
-Disnea
-Facil la infeccion
Enfisema:
-Disnea severa e insuficiencia respiratoria
-Bulas reventadas dando neumotorax o neumotorax a tension
-No facil la infeccion

Tratamiento
Para las infecciones se dan cefalosporinas de 2da generacion.
--Gram +: estreptococo pneumoniae
--Gram -: hemofilos influenza, bramanela cataralis
Para gram + se puede dar penicilina, cefalosporina de 1ra generacion, macrolidos (eritromicina).
Para gram - se puede dar cefalosporina de 2da y 3ra generacion, ampicilina (resistencia de 30% el hemofilos influenza), trimetropim sulfametoxasol.
--Otros son las quinolonas de 2da generacion.
Tratamiento
Antes hay que realizar una espirometria para tener datos con que comparar.
-No farmacologicos:
-Fisioterapia pulmonar y drenaje
-Nutricion baja en chtos
-Manejo de lipidos
-Entrenamiento muscular y acondicionamiento fisico
-Entrenameinto de relajacion
-Entrenamiento de respiracion
-Oxigeno terapia (dosis menores de 1-1.5lt/min) (unico que mejora sobrevida)
-Ventilacion mecanica domiciilaria u hospitalaria
-Educacion del paciente y familiares
-Eliminacion de factores de riesgo:
-Dejar de fumar
-Evitar exposicion domestica y ocupacional al humo de leña, carbon o contaminantes
-Evitar el tabaquismo de 2da mano
-Control y prevencion de exacervaciones y complicaciones:
-Infeccion respiratoria
-Cor pulmonale
-Disnea incapacitante
-Manejo quirurgico (si no se controla lo anterior):
-Transplante pulmonar
-Reduccion de volumen
-Bulectomia
-Medicamentos dirigidos:
-Broncodilatadores alveolares (betamimeticos con o sin corticoesteroides o bromuro de ipatropio)
-Xantinas (oral, da mas fuerza a diafragma)
-Corticosteroides (inhalados: preferible o tomados, si el FEV no mejora mas del 15% dejar de darlos)
-Expextorantes y mucoliticos (erdosteina, andoxol, iodo de potasio, macroniebla y ultrasonido: mejores)
-Antibioticos
-Antitusigenos (no realmente)
-Vacunas (H. influenza y neumococo)
-Antiviruales
-Alfa1 antitripsina
-Medicamentos psicoactivos
-Estimulantes respiratorios
Neumonia
consolidacion (condensacion) de una aera pulmonar.
Hay una ocupacion del alveolo o tejido intersticial por exudado inflamatorio.
Hay problema de ventilacon (alteracion V/Q= 0/Q= shunt)
--Shunt es la causa de la hipoxemia.
Neumonia clasica, lobar o tipica
Estreptococo pneumonia (diplococo), gram + 1,3,4,5,7,8,12,14,19 (3 mas grave).
70-80% de las neumonias del medio ambiente.
10% de las neumonias nosocomiales.
Da mas en invierno y primavera inicial.
Da bacteremia en 25%.
Mortalidad 5% (con bacteremia 20%), tipo 3 es de 50%.
Sintomas:
-Escalofrios intensos (10%)
-Tos seca luego espectorativa (98%) (1ero hialina luego verde amarillenta luego purulenta, herrumbrosa: ocre con estrias de sangre)
-Dolor pleural (70%) (por irritacion pleural)
-Hipertermia (100%) (maxima al 5to dia y luego baja)
-Disnea
Signos:
-Hipomovilidad
-Aumento de vibraciones vocales
-Submatides y matidez
-Ruido respiratorio rudo o septo tubarico (solo se oye a nivel de region interescapular, solo se oye en region de muruyo vesical)
-Estertores crepitantes (alveolos, inspiracion terminal), subcrepitantes (bronquolos y alveolos, inspiracion y espiracion), broncofonia
Crepitante: de aflejo, subcrepitante: de reflujo.
Broncofonia: se oye bien la voz.
--pectoriloquia: se oye claramente las palabras.
--Pectoriloquia afona: se oye al murmurar.
Fases:
-Esplenizacion (congestion)
-Hepatizacion roja (consolidacion)
-Hepatizacion amarilla (resolucion)
-Hepatizacion gris (supuracion con absceso)
Diagnostico:
-Clincia (sindrome de condensacion pulmonar)
-Laboratorio (leucositos 12-25mil con desviacion a la izqueirda, frotis y cultivo de expectoracion, hemocultivo 25% +)
-Gabinete (tele de torax, TAC)
En la tele de torax se ve un infiltrado lobar unico, con derrame pleural en un 10-20%, aveces es empiema.
--La resolucion anatomica (Rx) es mas lenta que la clinica (puede curarse y no parecerlo).
Tratamiento:
-Pencilinia G sodica cristalina
-Eritromicina (para alergicos)
-Cefalosporinas de 1era generacion
Resistencia a estos en EU 25 y Mex 20% dar imipenem.
Vacuna para pacientes de alto riesgo:
- >65 años
-Cardiopata
-Neumopata
-Cirroticos
-Diabetes mellitus
Es eficaz en un 50-70% a >9 años.
--el grado de shunt = al grado de afeccion pulmonar.
Complicaciones:
-Pleurales:
-Frote pleural (17%)
-Derrame pleural (60%)
-Empiema (15%)
-Meningitis Estas 1ro son estafilococicas,
-Endocarditis 2do estreptococicas, 3ro meningocosicas
-Artritis septica y luego neumococicas
Neumonia estreptococica
1-5% de todas las bacterianas.
Estretococo grupo A (S. piogenes), grupo B (reuma y sepsis neonatal).
El grupo A esta en 30% de farignes normales, es un gram+ hemolitico (astos= antiestrepto sinasas).
Da una neumonia parecidad a la clasica.
Es una lobar inferior, que ocluye linfaticos (se acumula mas rapido el exudado dando derrames precomente).
Se acopla a enfermedades anteriores (fiebres eruptivas de la infancia: varicela, sarampion) y tambien a ancianos.
Manifestaciones:
-Inicio abrupto y rapida progresion
-Escalofrios, fiebre en agujas, tos, dolor pleural
-Expectoracion purulenta-hemoptoica (herrumbrosa)
-Faringitis concomitante en > 50% (antecedentes), frotis <10% +
-Derrame pleural precoz
-ASTO > 1:250
-Hemocultivo 30% +
Astos normales de 1:250
Tratamiento:
-Penicilina GSC: IV 2-3 semanas (5millones de U en adulto y 100mil U/Kg de peso en niños cada 4-6hrs durante 10-14 dias)
-Eritromicina o cefalosporinas
-Tetraciclinas (30% de resistencia)
-Clindamicina (si hay poca resistencia)
-Derenaje de empiema (mas frecuente que en el neumococo)

Puede haber una fiebre persistente 7 dias (aun con tratamiento 60%).
complicaciones:
-Meningitis
-Pericarditis
-Endocarditis
-Artritis septica
-Fiebre reumatica o glomerulonefritis (poco comun)
Mortalidad de 0-5%
Neumonia estafilococica
Es por estafilococo aureus, gram +, coagulasa +.
10% de las neumonias de la comunidad (niños < 3 años y adultos con antecedentes de influenza o fiebre eruptiva).
31% de las neumonias en el hospital (en inmunocomprometidos, ventilacion mecanica).
Coloniza nasofaringe del adulto en 20-40% normalmente.
Forma abscesos
Es mas hematogena (endocarditis derecha en 90%, mas en drogos IV).
Se ve en ambos pulmones (focos multiples).
Cuadro clinico:
-Escalofrios
-Tos
-Fiebre en agujas
-Espectoracion herrumbrosa
-Dolor pleural
-Bradicardia relativa (taquicardia no tan fuerte)
-Puede dar choque
Da consolidadcion segmentaria multilobular bilateral (>50%).
Da lisis (pequeños abscesos de 1-2cm de diametro), los cuales son neumatoceles porque tienen un nivel hidroaereo.
Si hay leucopenia es un mal pronostico.
Derrame pleural en un 50% pero no precoz.
Diagnostico:
-Clinica
-Radiografia
-Cultivo + 25-30% (de la expectoracion no es diagnostico)
-Hemocultivo + <20%
Tratamiento (de amplio espectro):
-Oxacilina
-Vancomicina, teicoplamina (en metilseniloresistencia o MRSA)
profilaxis: vacuna de influenza.
Patologia:
-Neumonia aguda hemorragica (con neumatocele)
-Neumonia subaguda (fibrosis de los abscesos)
Complicaciones:
-Empiema
-Endocarditis
-glomerulonefritis
-Meningitis
-pericarditis
-Neumotorax por fistula broncopleural
Neumonia por gram -
50-60% de las neumonias nosocomiales (por equipo intrahospitalario).
La mas comun es elhemofilos influenzae.
<20% de la neumonia de la comunidad (se ve en bronquitis cronica, diabetes, alteracion mental, neutropenia).
50% de mortalidad en neumonia nosocomial.
Las causantes son: enterobacterias, serratia, pseudomona aeruginosa (mas grave), kiepsela penumonia.
Otras bacterias menos frecuentes y mas simples son la E. coli y el proteus.
E. Coli:
-Aspiracion o hematogena
-Infiltrado hemorragico difuso
-Bronconeumonia de lobulo inferior
-Raro los abscesos
-Derrame pleural 50%
-Seda en infecciones de vias urinarias o gastroenteritis bacterianas)
-Mas en niños e inmunocomprometidos
Proteus:
-Poco comun
-Infiltrado denso
-Segmentos II, VI
-Sin derrame
A nivel de la comunidad la neumonia mas comun es la neumococica luego la atipica y finalmente la de haemofilus influenza.
haemofilus influezae
Gram -, pleomorfico, encapsulado (tipificable) o no encapsulado (no tipificable y de flora respiratoria).
Infeccion seria en niños (meingitis, epiglotitis, otitis).
Mas frecuente el tipo b.
Dan beta lactamasas.
12-30% de neumonias de la comunidad.
Es frecuente en EPOC.
Cuadro clinico no es especial.
En la radiografia se ven varios sitios afectados.
Tratamiento:
-Ampicilina (resistencia 15-30%) (mas comun)
-Cefalosporina 2da y 3ra generacion
-Trimetoprim sulfametoxazol (mas comun)
-Amoxicilina con acido clavulinico
-Imipenem con cilastatina (en caso que no responda)
-Aztreonam (idem)
-Ciprofloxacina (no empirico)
Psudomona aeruginosa
Causa necrosis color azul-verde de olor dulce (mixtamal).
Coloniza persona y material hospitalario.
Riesgo: traqueostomia, heridas, geoduras, fibrosis quistica.
Da infiltrado cotonoso.
Da necrosis multicavitatia seria (2-11 cm de diametro)-
hemorragia en lobulos inferiores y siguiente posterior, derrame pleural.
Hematogena: bilateral nodular o difusa.
Bacteremia: ectima gangrenosus en piel
Tratamiento:
-Aminoglicosidos (canamicina: no, gentaminica: si poco, metilnicina: si poco, amicacina: si poco, trobramicina: muy especifico) mas:
-Penicilina antipseudomona (carboxipenicilina, mezlocilina, azlocilina, piperacilina)
-cefalospirinas de 3era (cefotaxina, ceftasidina) y 4ta generacion (cefpirona, cefepine)
-Imipenen o aztreonam
-ciproflozacina
Klebsiella pneumonia
Es un gram - inmovil, que tiene una capsula gelatinosa y es necrozante.
.5-5% de las neumonias de la comunidad.
10% de las neumonias nosocomiales.
Colaniza la via respiratoria alta normalmente 1-6%.
Mortalidad 20-50%.
Le da a pacientes de edad avanzada, varones (4-1), etitismo, diabeticos, neumopatas, con cancer.
La expectoracion es grosella.
Datos clinicos:
-Destruccion tisular (necrosis)
-Consolidacion lobar (lobulo superior derecho mas)
-Espectoracion en grosella
-Afeccion de estado general, severa insuficiencia respiratoria
-Bacteremia 25%
Rx demuestran un infiltrado lobar necrotizante y abscedado.
Tratamiento:
-Aminoglucosidos mas cefalosporianas de 3ra generacion
-Imipenen-cilastatina
-Aztreonam




















Neumonia atipica
Enfermedad en la que los sintomas generales prevalecen sobre los respiratorios.
Los agentes causantes son:
-Mycoplasma pneumoniae
-Bacterias: legionela, yersinea pestis
-Virus
-Riketsias: c. burneti
-clamidias: c. psittaci
-Paracitos: P. carinii
El manejo en general es con macrolidos y tetraciclinas. Este tratamiento es mas largo pero no tan agresivo.
Su mortalidad es mas baja.
Su periodo de incubacion es mas largo.
Micoplasma penumoniae
Agente de EATON (1944).
Representa un 10-35% de las neumonias de la comunidad.
Mayor frecuencia entre los 5-19 años, y en varones.
Se observa en areas cerradas (prision, dormitorios, milicia).
Tiene un periodo de incubacion de 14-21 dias y se presenta en una periodicidad de 3-5 años.
Su mortalidad es menor al .1%.
Se detecta por pruebas de inmuno competensia.
Clase mollicutes (con bacterias forma-L).
Los sintomas son:
-Ataque al estado general
-Fiebre
-Mialgias
-Artralgias
-Cefalea
-Fotofobia
-Tos poca productiva o no
-Lesiones en piel (vesiculas)(25%)
-Miringitis bulosa (27%)(muy sugestiva de enfermedad pero no patognominico)
-Otros (faringitis, traqueobronquitis, sinusitis, adenopatia cervica, anemia hemolitica autoinmune, steve-johnson, hepatitias anicterica, miocarditis)
Radiologicamente se ve como una bronconeumonia unilobar segmentada o multilobar, neumonitis intersticial y un derrame pleural en 20% de los casos.
El diagnostico se hace con:
-Sospecha clinica
-Aislamiento en secresiones
-Fijacion de complemento
-Titulacion de crioaglutininas
-Pruebas de DNA
-Inmonoensayo con anticuerpos monoclonales
El tratamiento se basa en tetracilinas y eritromicina. Tambien se puede dar aztromicina, quinolonas.
Neumonia viral
Trasmision por inhalacion.
Proliferacion intracelular.
Desnudacion de la mucosa.
Infiltrado mononuclear.
Edema exudado alveolar (membrana hialina).
Los virus mas comunes son:
-VSR Estos dos mas en
-Parainfluenza infantes
-Adenovirus En sitio de concentracion
-Varicela (15%)
-Sarampion Niños inmunocomprometidos
-Citomegalovirus
-Herpes
La varicela en adultos de auna neumonia con dolor pleural y falla respiratoria siendo mortal en un 10-15% de los casos. Tratar con acliclovir.
El citomegalovirus causa neumonias en embarazadas, inmunodeprimidos. Se debe de sospechar en neumonias de pacientes transplantados.
Influenza
Es una enfermedad que se presenta como pandemia e infecta a:
-Embarazadas del 3er trimestre
-Enfermos cardiovasculares
-Diabeticos
Da fiebre, mialgias, postracion subitas, tos, dolor retroesternal, bronquiolitis, y neumonia peribronquial. Da tambien una insuficiencia respiratoria severa, estertores finos, sibilancias, no da sindrome de condensacion.
En los estudios muestra negatividad en una tincion, los leucositos estan normales y hay un infiltrado perihiliar o alveolar difuso en la radiografia.
El tratamiento es con antivirales.
Se complica con estafilococo y la superinfeccion es de 50% mortal.
Ornitosis o chlamydia psittaci
--Las chlamydias son psittaci, penumoniae, tracomatis.
Es un gram -, intracelular obligatorio.
Se transmite por aves.
Tiene un periodo de incubacion de 1-2semanas.
Clinicamente se presenta como:
-Tipo influenza (mayor numero de casos)
-hematico (patron bronconeumonico)
-Sindrome toxico fulminante, sindrome tifoideo
Las manifestaciones extrapulmonares son fotofobia, cefalea, mialgias, artralgias, manchas de horder (rash macular rosiforme).
El diagnostico se hace con la fijacion de complemento, e incremento en el antigeno especifico.
El tratamiento es con tetraciclina, eritromicina, cloranfenicol durante 14 dias despues del sindrome.
Neumonitis TWAR 4 o Chlamydia penumoniae
Es similar al micoplasma (faringitis 50-80%).
Hay poco leucositosis, y es frecuente que pace afebril.
Existe un infiltrado segmentario del pulmon.
El diagnostico se hace con fijacion de complemento, microinmunofluoresencia.
El tratamiento es con macrolidos y tetraciclinas (azitromicina + roxitronicina).
--La chlamydia tracomatis da conjuntivitis y neumonias en neonatos.
Pneumocystis carinii
--Su ciclo vital es de trofozoito, quiste, 8 cuerpos ovales y luego trofozoito.
Ataca a inmuno comprometidos (hipogamaglobulinemia, transitoria, transplantes, neoplasias, sida).
Es bilateral, de focos multiples y de rapida progresion.
Da tos seca, hipertermia, disnea, cianosis, estertores finos dispersos, no da sindrome de condensacion, no hay derrame (neumotorax expontaneo si).
En la radiografia se ve un infiltrad oreticulogranular, bilateral difuso, parece edema agudo pulmonar, sirpa.
El diagnostico se hace con frotis o biopsia (broncobronquial, por aspiracion o a cielo abierto), anticuerpos inmunofluresentes (1-29 o mayor en 25%).
El tratamiento es con trimetroprim-sulfametoxasol IV u oral, o pentamina mas dapsona mas clinadamicina mas acido folinico.
Pneumonia de los legionarios o legionella pneumophila
Es una bacteria gram -, de crecimiento lento en cultivo.
Se describe en philadelphia anerian legion en 1976 (pontiac 1968).
Clinicamente se presenta de dos formas:
-Fiebre pontiac (2-5 dias)
-Enfermedad de los legionarios
La incubacion es de 2-10 dias y hay una prevalencia mayor en el hombre de 2-1.
Se presenta en personas de edad media y avanzada, con una enfermedad de base (cardiovascular, renal, diabetes, cancer).
El prodromo se marca por una cefalea, y mialgias.
Los sintomas son:
-Fiebre mayor de 40C
-Tos seca
-Diarrea (25%)
-Confusion
-Delirio (50%)
-Bradicardia relativa (60%)
-Signos meningeos, cerebelosos
-Hiponantremia (60%)
-Leucositosis
-Aumento del PFH (pruebas de funcion hepatica)
La afeccion general es importante.
En los Rx se ve un infiltrado interticial inicial con tendencia a la consolidacion nodular.
El diagnostico se hace con:
-Leucositosis
-Aumento de la VSG
-Aumento del BUN y creatinina
-Hiponantremia con al de PFH
-Aislamiento en expectoracion (inmunofluoresencia) (especifica 90-100%) (sensit 25-56%).
-Fijacion de complemento (tardio)
-Antigeno especifico en orina (ELISA)
Tratamiento es con eritromicina y rifampicina o quinolonas (flavofloxacina).
Las complicaciones son:
-Endocarditis
-Pericarditias
-Rabdomiolisis
Tiene una mortalidad de 5-25%.
Infecciones hospitalarias
-Aparato urinario 42%
-Herida quirurgica 24%
-Neumonias 10%
-Bacteremias 19%
Neumonias nosocomiales
Su etiologia es:
-Gram negativos (psudomona, kliebsella, E. coli): 50%
-Estafilococo aureus: 11%
-Estreptococo penumoniae: 5%
-Legionelas: 0-5%
-Heamophilus influenza: 5%
-Anaerobios: 25-35%
clasificacion de las neumonias clinicamente
-Neumonias adquiridas en la comunidad (tipica, atipica, por aspiracion).
--Tipicas 60% (neumococo 71%, gram - 7%), atipica 18% (virales, micoplasma, legionela, chlamydia), no identificada 22%.
-Neumonias adquiridas en nosocomio (gram -, estafilococo aureus).
-Neumonias del anciano (recidentes de la comunidad o de asilos).
--Comunidad: estretococo pneumoniae (40-50%), H, influenza (13-20%), gram - (6-37%), estafilococo aureus (2%). En el asilo: kliebsella (40%), estreptococ neumoniae (25%), estafilococo auresus.
-Neumonias del neumopata cronico.
-Neumonias del inmunocomprometido (deficit de Ig, deficits de granulositos, deficit de inumnidad celular).
--En inmuno comprometidos se ve el sitomegalovirus y en sidosos el pneumocistis carinii.
Procedimiento de diagnostico de neumonia
-Categoria 1: diagnostico sugestivo
Historia clinica, exploracion fisica, biemetira hematica, Rx de torz, dermoreaccion.
-Categoria 2
Cultivo (espectoracion, frotis, snagre, orina), tincion, pruebas serologicas.
-Categoria 3
Broncoscopia fibro-optica, toracocentesis, biopsia pleural o pulmonar.
--Neumonias en neumopatos cronicos: neumococo, H. influenza, bramanela cataralis.
Neumonia por aspiracion
Es por aspiracion del jugo gastrico o de un cuerpo extraño.
Puede presentarse en pacientes con sinusitis cronica (sin reflejo nauseoso), reflujo gastro-esofagico nocturno.
La clinica se puede presentar en 3 formas:
-Obstruccion de via aerea (asfixia)
-Sindrome de mendelson (neumonitis quimica por HCl, y jugo gastrico)
-Neumonia por anaerobios
Los anaerobios estan presentes en un 90% (45% unicos y 45% asociados), se ven mas frecuentemente en la parte basal derecha. Estos son:
-Bacteroides melaninogenicus, fusobacterium, nucleatin
-neploestreptococo
-Bacteroides fragilis (lactamas + en 18%).
El tratamiento de estos es con penicilina, clindamiocina y metronidazol.
Derrame pleural
El liquido se forma en la pleura parietal y se abserove en al viseceral. Presion de arteriola en pleura parietla de 100, y la arteria pulmonar del tejdio pulmonar y pleura visceral tiene una preison de 20.
Las causas son:
-Aumento de la presion capilar pulmonar (ICC)
-Disminucion de la presion oncotica capilar (insuficiencia renal cronica, desnutrido grave)
-Inflmacion de superficie pleural y sus vasos (neumonia, pleuritis)
-Obstruccion linfatica (linfoma, nodulos linfatico: neumoconiosis: asbestosis, silicosis, cancer pulmonar, o invasor, estreptococo)
Diferencias entre trasudado y exudado:
TRASUDADO EXUDADO
-Densidad <1.015 >1.015
-Prot. en liq. pleural <3gr/100ml >3gr/100ml
-Prot. pleural/prot. serica <.5 >.5
-DHL en liq. pleural <200UI/100ml >200UI/100ml
-DHL pleural/DHL serico <.6 >.6
-Colesterol en liq. pleural <.45mg/100ml >.45mg/100ml
-Colesterol pleural/col. serico <.3 >.3
El trasudado ser forma por salida de liquido debido a diferencias de presiones (aumento de PcP, dismincuion de la preison oncotica capilar).
El exudado se forma por la salida activa de un liquido (inflmacion de superficie pleural, obstruccion linfatica).
--proteinas en suero: 6-8gr/100ml, albunia >3-4gr.
--En los mesotelios (pericardio, peritoneo, pleura) es donde se produce liquido y se acomula.
Caracteristicas del liquido pleural:
-Celulas:
-Hematico: >100mil eritrocitos/mm3 (TTT)
-Empiema: >15mil/mm3
5-10mil/mm3 (neutrofilia, sugestivo de bacterias piogenas)
1-5mil/mm3 (linfocitos, TB, tumor, linfoma)
-Glucosa:
-<40mg/100ml: infeccion o cancer
-<20mg/100ml: proceso reumatico autoinmune (artritis reumatoide, lupus)
En los exudados la glucosa es igual que en sangre (80-120mgr/100ml), pero por las bacterias baja.
-Ph:
-<7.2: empiema, indica drenaje
-<7: va a locular (formar tabiques)
-Amilasa:
->500UI/ml: pancreatitis o ruptura esofagica
-Colesterol:
-aumentado: exudado por TB o artritis reumatoide

A cada puncion de liquido que se realiza, se le hace:
-Citoquimica (eritrocitos, leucositos, y glucosa, Ph, densidad, proteinas)
-Citologia esfoliativa o papanicolau (PaP)
-Baar
-Frotis y cultivo
Una puncion pleural serohematica se puede dar por las 3 T: Tumor, Tromboembolia pulmonar, Tauma.
Sello de agua
Se usa para drenar la pleura.
Se coloca en la linea axilar media o sobre la linea axilar posterior, a nivel del 7mo arco intercostal, por arriba del arco.
Se debe ver la placa de torax antes de puncionar para ver si no hay nada elevado del peritoneo.

Trombosis venosa profunda TVP
--Triada de coagulacion de virchow: estasis venosa, lesion endotelial, hipercoagulabilidad (favorecen la formacion de trombos.
La tormbosis es mas frecuente a nivel:
-Venoso (miembro pelvico mas)
-Auricular (mas la izquierda por la orejuela)
Los sintomas de una TVP son:
-Aumento de volumen
-Edma duro
-Dolor
-Cianosis distal (vinoso)
Los lugares mas frecuente de formacion de trombos en piernas son:
-1ero: vena femoral e iliaca
-2do: vena popitlea
-3ro: vena pelvica
-4to: vena tibial
Los signos que da la TVP son:
-Signo de homans: con el pie extendido se hace una dorsiflexion del pie y causa dolor en el triseps sural (gemelos y rolio).
-Signo de olow: dolor a la crompresion manual del triseps sural.
-Signo de loewenberg: dolor en triseps sural a la compresion con un mango de baumanometro (es positivo si duele a menos de 180mmHg).
-Signo de peabody: resistencia a la dorsiflexion y levantamiento del piel (del otro lado si se puede).
-Signo de pratts: ingurgitacion venosa pretibial.
--vaso ocluido por una ateroma se llama trombo, pero si se desprende y ocluye otro lugar se llama embolo.
Tromboembolia pulmonar TEP
Uno de cada 10 TVP se fracciona o se desprende y va a pulmon y da una TEP.
Una de cada 10 TEP es mortal. Si se obstruye el 50% del flujo pulmonar es mortal.
Signos y sintomas de TEP (cuadro agudo):
-Taquipnea (disnea severa)
-Taquicardia (taquisfigmia)
-Dolor toracico (30%)
-Hemoptisis (20%)
-Sensaicon eminente de muerte
-Tos
Taquipnea, taquicardia con sensacion eminente de muerte pensar en TEP hasta comprovar lo contrario.
Los pacientes de alto riesgo par una TEP son:
-Estasis venosa: embarazo, insuficiencia venosa periferica, postoperatorio (de abdomen, cadera, ginecologica)
-Lesion endotelial: trauma
-Hipercoagulabilidad: cancer de pancreas, lupus eritematoso sistemico
El diagnostico diferencial de TEP se hace con:
-Infarto al miocardio
-Neumonia hipoestatica
Al obstruirse la arteria pulmonar, no hay masque un 15% de infarto pulmonar debido a las comunicantes entre la arteria bronquial y la pulmonar.
Cuando se obstruye la arteria se produce:
-Disminucion del factor sulfactante
-Colapso alveolar (atelectasia)
-Efecto de espacio muerto (ventilacion normal, perfusion cero: V/Q = infinito). Espacio muerto normal (VD=2ml/kg).
El efecto retrogrado del trobmo es:
-Aumento de preison de ventriculo derecho (claudicacion e ICD)
-Aumento de presion arterial pulmonar (por aumento de postcarga)
La hipoxemia cuasa vasoconstriccion.
-Por la atelectasia se dismiuye la ventilacion a cero. (V/Q=0)
-Se forma un trombo 2rio alrrededor del 1rio y se producen sustancias vasoconstrictivas y dan mas disminucion de la V/Q y dan hipoxemia.
El grado de hipoxemia es proporcional al grado de TEP y es de valor pronostico.
Despues del trombo empieza la fibrinolisis y pueden quedar parcialmente obstruida la arteria o desaparecer totalmente.
El trtamiento va encaminado a evitar la:
-formaicon del 2do coagulo
-Formacion de otros embolos
El tratamiento se da de dos formas:
-Anticoagulantes (heparina)
-apoyo ventilatorio (aumentar FiO2, humedcer el aire)
El 90% de los embolos provienen de los miembros pelvicos y solo el 5-10% de otros lugares.
Los trombos de corta duracion son los que pueden embolizar.
TEP
Diagnostico diferencial con asma y neumonia hipoestatica.
El diagnostico se reliza con:
-Historia clinica -Radiografia de torax
-ECG -Laboratorio
-Gasometria -V/Q
-Arteriograma pulmonar
En los Rx se ven atelectasias, oligoemia (falta de vasos) o nada malo (mas comun).
El el ECG se observa:
-Sobrecarga sistolica del ventriculo derecho:
-Verticalizacion o desviacion a la derecha del eje electrico del angulo QRS
-Cambios en el segmento ST (negativo y asimetrico: onda T 2ria) en las derivaciones DII, DIII , AVf, V1, V2)
--Onda T 1ris (isquemia, negativa y simetrica)
-Onda P acuminada alta (signo de mcguinn-white, S1,Q3) con el angulo P rectificado a la derecha (P pulmonale)
--S1,Q3= onda S crecida en derivacion DI y onda Q crecida en derivacion DIII (sospecha de sobrecarga de ventriculo derecho por TEP: 20%).
--P bimodal por alteracion de auricula izquierda.
En la biometria hematica se observa:
-Discreta leucositosis (10-11mil)
-Bilirrubina indirecta poco elevada
-DHL poco elevada
-TGP poco elevada
En la gasometria se ve una hipoxemia (pronostico)
la V/Q se observa con un gammagrama pulmonar en donde la ventilacion se pinta con Xenon y la perfucion con tecnesio 99. La ventilacion se ve normal pero en la perfucion se ven areas faltantes. (90% de efectividad).
La arteriografia es 100% diagnostica. Es una tecnica que no se realiza a todos, solo a:
-Los que necesitan hacer el diagnostico (para fines legales, aseguransas).
-Los que necesitan diagnostico para dar terapia anticoagulante (cirgua previa, sangrado)
-Paciente muy enfermo y no mejora.
La cirugia de trendelembur (tromboctomia) se usa para sacar el trombo que esta en silla de montar por medio de un cateter pulmonar.
Manejo anticoagulante del paciente con TEP
-Heparina:
Es un antitrombina, tambien afecta al factor II y X.
Se puede aplicar IV o subcutanea, su dosis es de 100UI/Kg cada 4-6hrs.
Su forma de manejo es:
-Por infusion continua 1000UI/hr (24milUI/dia).
-5000UI/8hrs via subcutanea
-5000UI/4hrs via IV
Se monitorisa por el tiempo parcial de tromboplastina (TPT). que deber ser 2-3veces mas de lo normal (normal 35seg.)
Se da una dosis inicial de 5-10milUI luego 1000UI/hr, o 5mil UI/hr, o 20-24milUI/24hrs.
Su efecto dura 6-8hrs y si se quiere neutralizar se usa protamina, uno a uno (1mg de protamina neutraliza 1mg (100UI) de heparina).
La protamina produce hipotension (darla diluida en 10min), al finalizar la dosis, ya esta normal la coagulacion.
-Fibrinoliticos:
Se dan en pacientes muy graves (50% de circulacion obstruida o alteracion grave hemodinamica).
Los que existen son:
-Estreptoquinasa (barata, puede dar hipersensibilidad)
-Uroquinasa (no hay en Mex.)
-Activador tisular de plasminogeno (mas caro, menos sangrado)
-Heparina de bajo PM:
Estas son:
-Fraxiparina: .3mg o 7500UI/12hrs via subcutanea
-Enoxaparina: 20-40mg o 2000-4000UI/12hrs
Se usan mas como profilaxis.
Una ves que el paciente esta estable y no hay probabilidad de operacion se debe mantener 6 meses anticoagulado con anticoagulantes orales.
-Anticoagulantes orales:
-Coumadin (warfarin): ya no hay en Mex.
-Acenocumarina (sintrom): 4mg cada tableta. dosis de impregnacion, 1er dia 2 tabletas, 2do dia 2-1.5 tabletas, 3er dia 1 tableta y esa dosis se sigue por el resto del tiempo.
Estas producen inhibicion de la sintesis de vitamina K, y su efecto toma inicio a las 48hrs.
Estas se monitorizan con el tiempo de protrombina (TP), el cual debe estar 1.5 a 2.5 veces lo normal (normal 12seg) o se toma el indice internacional normalizado (IIN, INR) el cual debe estar entre 1.8 y 2.
Durante los primeros 3 dias de dar estos, se tiene que continuar con la heparina.
La acenocumarina es modificada con:
-Aines (potencializan su efecto) (paracetamol, clonixilato de bricina si se pueden usar).
-Barbituricos (aumentan su efecto).
Despues de los 6 meses (minimo 3) de anticoagulantes orales se pasa a antiagregantes plaquetarios.
-Antiagregantes plaquetarios:
-Aspirina: 80,100-325mg/dia. Inhibe la formacion de tromboxanos, y a mucha cantidad afecta ala protrombina.
--dosis para evitar infarto (161.2mg/dia).
-Ticlopidina: 250mg/12hrs.
-Indobufeno: 200mg/12hrs.
-Dipiridamol: combinado con otro.
El manejo general es el mantener una via aerea permeable mas oxigeno terapia, hidratacion y vena permeable y inotropicos +, vasodilatadores pulmonares.
TEP recurente o contraindicado la fibrinolisis o anticoagulacion
En estos paciente se usa la cirugia.
Se bloquea la cava inferior para evitar la llegada de embolos al pulmon.
Esto se hace mediante ligadura, o colocacion de clip (clipaje), o oner un filtro de sombrilla multiperforada (greenfield, birdnest, robin-OD).
--Mortlaidad por TEP: 10%. De una TVP se pasa a una TEP en 10% y de estos 10% muere. La TEP causa infarto pulmonar en 15-20%.
Trauma toracico
La causa de la insuficiencia respiratoria es una alteracion del fueye (inspiracion-espiracion) debido al dolor.
Los mecanismos de lesion son:
-Aceleracion y desaceleracion
-Compresion corporal (trituramiento)
-Impacto a gran velocidad (HPPAF)(bala)
-Penetracion a baja velocidad (HPAB)(navaja)
-Electrocusion
-Quemadura
-Otros
Accidentes traumaticos
-25% trauma toracico
-34% lesion de miembros pelvicos y toracicos
-15% lesion de abdomen
-32% lesion creneocervical
De los traumas toracicos los mas frecuentes son:
-Fractura costal 71%
-Hemotorax 37%
-Neumotorax 30%
-contucion pulmonar 23% (mortalidad 35.7%, da un shunt, y es un valor pronostico)
De todos estos, el drenaje pleural se necesita en un 35%, la toracotomia exploratoria en 5.6% y la mortalidad global es de 13%.
Signos y sintomas de traumatismo toracico
Existe dolor y disnea.
En la inspeccion se ve:
-contucion (hematomas, equimosis)
-Heridas abiertas (hemorragia)
-Fracturas expuestas
-Movilidad paradojica y trepopnea (no respira si se apoya del lado sano)
En la palpacion se ve:
-Hipersensiblidad y crepitacion
-Desplazamiento esternal
-palpar tambien los pulsos carotideos y axilares
En la percucion se oye (casi no se usa):
-matidez
-Hiperresonancia
-oir tambien area precordial
En la auscultacion se escucha:
-Ruidos respiratoriso (comparativos): murmullo vesicular, soplos, estertores, estridor.
-Ruidos cardiacos: intensidad, ritmo, frecuencia o pueden estar velados.
-Otros: peristaltismo
En cuello hay que ver si hay distencion venosa, edema, cianosis o enfisema subcutaneo.
En abodmen ver si hay abdomen escafoide, y la ventilacion.
Insuficiencia ventilatoria
Algunas casuas son:
-Disfucion del snc
-Obstruccion de vias aereas:
-Vomito, cuerpo extraño
-Prolapso lingual
-Trauma laringeo o traqueal
-Lesion de pared toracica:
-Penetrantes
-No penetrantes
-Disfucnion parenquimatosa:
-Contusion
-Broncoaspiracion
-Hemorragia intrabronquial
-Enfermedades preexistentes
Trauma toracico
Se divide en abierto y cerrado.
Trauma cerrado
La insuficiencia respiratoria es por disfuncion mecanica (dolor y contusion). Se divide en:
-Fracturas costales simples: da dolor, limitaicon funcional (contusion da shunt).
-Fracturas costales especiales: 1er costilla (revisar el operculo toracico, ver edema, pulsos, y color de mano), 7ma costilla o mas abajo (ver si hay lesion abdominal), fracturas multiples (ver si hay contusion pulmonar), 4 o mas arcos (desaceleracion, ver si ahy lesion aortica y reevaluar a las 12,24 y 28hrs).
El manejo de las fracturas simples es de quitar el dolor, asistir la respiracion y fijar la fractura.
Tratamiento:
-Control de dolor:
-Analgesicos (opiaceos a dosis bajas, ketololaco).
-Bloqueo nervios (intercostal: arco dañado, dos arriba y dos abajo, con xilocaina y corticoesteroides, cateter peridural, cateter intrapleural).
-Estabilizacion de fracturas:
-fijacion externa
-Osteosintesis (si hubo toracotomia, con alambre fijar).
--Tratamiento quirurgico se hace cuando hay lesion vascular o pulmonar importante o cuando hay una fractura expuesta.
Lesion toracica abierta
Puede ser:
-Herida respirante, da dismincuion de la ventilacion e insuficinecia respiratoria
-Efecto de valvula, da neumotorax a tension, alteracion de la circulacion, disminucion de la ventilacion e insuficiencia respiratoria
Torax inestable, batiente, flacido, vicariante
No funciona mecanicamente.
Se clasifica en:
-Tipo A: esterno costal (se despegan todos las costillas de un lado del estenon)
-Tipo B: lateral (fractura bisegmentaria en 3 o mas arcos costales)(da movimiento paradojico: en inspiracion se unde y es espiracion se abomba)
-Tipo C: paravertebral (se despegan todas las costillas a nivel de las vertebras)
Fisiopatologia:
-Hipoxemia por contusion pulmonar (shunt)
-Aumento de esfuerzo ventilatorio
-Movimiento paradojico (pendular)
-Ventilacion ineficaz, fatiga e hipoxemia
su tratamiento se basa en:
-Atension fisiopatologica de la respiracion:
-Via aerea permeable:
-Humedad
-Aspiracion de secresiones
-eficacion de la tos
-Aumentar la FiO2
-Manejo del dolor
-Ventilacion eficaz:
-espirometria
-Gasometria arterial
-Antibioticos (para estafilococo aureus y pseudomona)
-Fijacion del esqueleto:
-Apositos lastrados
-Sacos de arena
-Traccion
-Osteosinteisis
La fijacion interna (ventilador volumetrico) se hace cuando hay:
-Choque
-Necesidad de anestesia general
-Fracura costal extensa
-Trauma craneoencefalico y/o abdominal
-Edad mayor de 50 años
Hay que intubar cuando la PaCO2 sea mayor de 50 o la PaO2 sea mnor de 50mmHg, tambien intubar cuando la D(A-a)O2 sea mayor de 350.
Neumotorax
Sintomatico:
-Neumotorax a tension
-Mas del 40% en neumotorax (drenar)
-Agregado a estado de choque
-Alteracion cardiopulmanr previa
El tratamiento es:
-Cateter en linea media clavicular 2do espacio intercostal (valvulado), este espara el neumotorax a tension, en donde se mete un trocar grueso con un dedo de guante amarrado y con un pequeño corte.
-Sonda pleural en linea axilar meida (sello de agua).
Hemotorax
Sus causa son:
-Leion pulonar central
-Desgarro del parencuqima (autolimitado)
-Lesion de arteria parietal
El diagnositoc se hace con el sindrome de derrame pleural, Tx de torax de pie (cuando hay mas de 200ml).
El tratamiento es una sonda pleural, con autotransfucion (bolsa heparinizada que recoje la sangre de las primeras 3hrs para regresarla al cuerpo).
La toracotomia solo se realiza en 10% de los casos y las indicaciones para estas son:
-Mas de 1000cc iniciales (en 1ra puncion)
-Mas de 200ml/hr (max 2-3hrs)
-Paciente inestable chocado (hemotorax mas choque)
Contusion pulmonar
Infiltracion dentro del tejido pulmonar.
Da hipoxemia por shunt.
mantener esa zona, estabilizar al paciente para que vaya eliminando el tejido inflamatorio.
El tratamiento es:
-Sosten adecuado de ventilacion
-Fisioterapia pulmonar: tos intencionada, manejo de secresiones (humedificar: macro, micro niebla, NUS 15mm/4-6hrs)
-Control del dolor
-Apoyo mecanico PRN (por razon necesaria): IMV, independiente sincronica, cateter deb w2, PEP
Toracotomia urgente
Sus indicaciones son:
-Colpaso cardiovascular posttrauma (shock)
-taponamiento pericardico (sangre en saco pericardico)
-Trauma del operculo toracico
-Baja masiva de aire
-Lesiones (traqeuobronquial, esofagica, vasos grandes)
-Hemotorax sostenido
-Embolismo por proyectil
-Embolismo aereo
-Toracotomia traumatica
Taponamiento
El diagnostico se hace con:
-Triada de beck (sin hipovolemia): ingurgitacion yugular, hipotension, ruidos cardiacos ausentes (por derrame)
-Signo de kussmaul: baja del pulso, distencion yugular inspiratoria, pulso paradojico (contrario al de guerin)
--Arritmia respiratoria de guerin: taquicardia ispiratoria, bradicardia espiratoria.
--Pulso paradojico: disminuye en ispiracion, aumenta o aparece en espiracion.
-Rx de torax (hemoneumotorzx, aumenta silueta cardiaca en forma de garrafa
-EKG (baja voltaje de onda R, QRS disminuido)
-Ecocardiograma: nos dice como se encuentra, cuanta cantidad tiene.
-Pericardiocentesis
El tratamiento es:
-pericardiocentesis
-Ventana subxifoidea (angulo de charpie)
-Toracotomia urgente (anterolateral)
hay que ver pulsos distales (irrigacion cerebral).
Lesion cardiaca
Muerte por hemorragia.
50% de pacientes llegan a urgencias sin signos vitales (sobrevida 0-40%).
25% con signos vitales (sobrevida quirurgica de 70%).
Causa de muerte (evitar la diastole), causa de vida (evitar hemorragia).
Sindrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto SIRPA
--Sirpa= ARDS
Tambien se le conose como:
-pulmon de Da Nang
-Pulmon humedo
-Pulmon de choque
Es un edema pulmonar no cardiogenico. Sus causas son:
-Sepsis (una de las mas comunes)
-Estado de choque (una de las mas comunes)
-contusion pulmonar
-Politraunsfuciones
-Politraumatismo (una de las mas comunes)
-Broncoaspiracion
-Pancreatitis
-Embolia grasa
-Drogas (heronia, aspirina)
Su diagnostico se hace por:
-Patologia basal (alguna causa posible) (pacientes de alto riesgo)
-Infiltrado pulmonar bilaterar sin cardiomegalia
-Hipoxemia refractaria progresiva (PaO2 <50mmHg con FiO2 >50%)
-PcP <15mmHg (proque si estubiera aumentada seria edema por falla cardiaca)
Sus fases son:
DATOS HISTOLOGICOS FUNCION PULMONAR
-I: inicial Aumenta permeabilidad Baja PaO2, baja PCO2
vascular, edema interticial aumenta D(A-a)O2
-II: consolidacion Proliferacion de neumocitos Shunt, baja VO2, baja
II, edema intersticial distensibilidad
-III: fibrosis Membranas hialinas Aumenta shunt, baja VO2
(MOF), baja distensibilidad
--VO2= consumo de oxigeno periferico
--MOF= falla organica multiple
La lesion inicial causa una ilbercacion de mediadores (FNT, leucinas), las cuales dan exudacion pulmonar y disminucion del VO2, luego se forma una especie de aisber, donde el sirpa es el sintoma principal, pero abajo de esta, hay una falla organica multiple grave.
Tiene uno mortalidad de 60-70%.
En si el sirpa es un shunt con disminucion de la distensibilidad pulmonar.
Para valorar al paciente se usa la FiO2/PaO2, pero si el paciente esta recibiendo oxigenoterapia se utiliza la D(A-a)O2.
Los datos clinicos son:
-Fase I: taquipnea progresiva, hipocapnia
-Fase II y III: datos de daño organico inespecifico (IC, insuficiencia renal, alteraciones del snc)
Para valorar a un paciente con sirpa se necesitan tomar los siguientes patrones:
-PcP: presion capilar pulmonar
-PAP: presion arterial pulmonar
-QT: gasto cardiaco
-QS/QT o QP: relacion entre perfusion y shunt (QS) sobre perfucion total (QR o QP) (normal de menos de 10%)
-TA: presion arterial
-Diuresis
-CO2
Un ejemplo de como se ven afectados estos valores en los diferentes esadios del sirpa es:
FASE I FASE II FASE III
-PcP Normal o baja Normal o baja Normal o baja
-PAP Normal o baja Mas o menos Aumentada
-QT Mas o menos Normal o baja Muy baja
-QS/QT Normal o alta Alta Muy alta
-TA Mas o menos Baja Muy baja
-Diuresis Mas o menos Baja Baja
-CO2 Bajo Alto Muy alto
El tratamiento se hace de la siguiente forma:
-Etiologico
-Sintomatico
-Hemodinamico
-Otros
El sintomatico utiliza O2, ventilacion o PEEP (presion positiva al final de la espiracion).
--PEEP: aumentar el volumen residual pulmonar mediante un aparato para que no exista toxicidad por el O2. Normal mente se usa 5-10cm H2O.
--La toxicidad del O2 se da cuando este esta al 100% durante 12hrs, y los que pasa esque se forman radicales libres de O2 (superoxico: O, peroxido de hidrogeno: H2O2, ion oxidrilo: OH).
--FiO2 de 60% no es toxico.
--El PEEP se complica con barotrauma (neumotorax) por que se revienta una bula, y con aumento de la presion arterial pulmonar (baja retorno venoso izquierdo y baja el gasto cardiaco) porque se los alveolos comprimen a los vasos.
Otras cosas que se utilizan para el tratamiento son:
-Pentoxifilina IV: es un hemorrologico que disminuye la formacion de FNT
-Aines: para inhibir la funcion de la lipoxigenasa y cicloxigenasa.
-oxido nitrico: a bajas concentraciones causa una disminucion de la PAP.
-voltear al paciente a un decubito ventral.
hemorrologico significa que hace mas elasticos a los eritrocitos y pueden pasar por capilares parcialmente obstruidos.


Cancer pulmonar
Son de detecccion tardia.
Su incidencia va en aumento.
Mayor frecuencia en el varon (2-1).
En la mujer similar al cancer de mama (19%).
Factores de riesgo
-Tabaquismo (20 veces mas riesgo)
-Laborales: asbesto, cromio, arsenico, cloud de viril, hidrocarburos, eter, clorometilo
--Asbesto: asociado a derrame plerual, fibrosis, endurcimiento, mesotelioma, cancer broncogenico.
-Polucion ambiental (2.3veces mas en rural), dioxido de sulfuro, particulas de carbono.
-Hereditarios: predisposicion familiar
-Otros: cicatriz postuberculosis (adenocarcinoma), esclerodermia (cancer broncoalveolar), sarcoidosis (3 veces mas cancer)
Carcinoma broncogenico escamoso o epidermoide
Es el mas comun.
Esta en relacion con el tabaquismo.
1ro hay metaplasia escamos por irritacion cronica y luego la displasia y anaplasia.
Es de presentacion central.
Adenocarcinoma
No relacionado con el tabaco.
Va aumentando su frecuencia sin saber por que.
Es mas agresivo.
clasificacion TNM
Tx: primario desconocido (no se sabe donde esta)
Tis: in situ
T1: <3cm, roedado de tejido pulmonar, distal a bronquio lobar
T2: >3cm o afectando pleura visceral, atelectasia o neumonitis o en bronquio lobar (>2cm distal a carina)
T3: cualquier tamaño, compromete diafragma, pleura mediastinal, pericardio o pared toracica o localizacion en bronquio principal a <2cm de la carina
T4: cualquier tamaño con invacion a corazon, grandes vasos, traquea, esofago o vertebras o asociado a derrame pleural
N1: nodulos peribronquiales o hilio ipsolateral
N2: nodulos mediastinales ipsolaterales o subcarinales
N3: nodulos mediastinales o hiliares contralaterales o escalenos ipsolaterales
M1: metastasis (cerebro, hueso, higado)
Clasificacion clinica TNM
Cancer oculto: Tx, N0, M0
Etapa 0: Tis
Etapa I: T1 o T2, N0, M0
Etapa II: T1 o T2, N1, M0
Etapa IIIa: T3, N0, M0, o T3, N1, M0, o T1-T3, N2, M0
--Todos estos son quirurgicos
Etapa IIIb: T1-T3, N3, M0, o T4, N0-N3, M0
--Aveces quirurgico
Etapa IV: T1-T4, N0-N3, M1
--No quirurgico
Diagnostico
-Historia clinica: tos, espectoracion hialina, purulenta o hemoptisis, ronquera, voz bitonal, otros (perdida de peso, dolor toracico, hipostenia, derrame
-Radiografias (tele de torax, lateral)
-Tomografia o resonancia
-Citologia de esputo (Pap o papanicolau)
-Broncoscopia (fibra optica)
-Mediastinoscopia
-Toracoscopia
-Biopsia pulmonar
clasificacion de los canceres
-Carcinoma epidermoide o de celulas escamosas: 35% (mas comun)
-Carcinoma de celulas pequeñas (celulas de avena): 15-20% (mas agresivo)
-Adenocarcinoma: 30% (su incidencia esta aumentando):
-Acinar
-Papilar
-Bronquioalveolar
-Solido con formacion mucosas
-Carcinoma de celulas grandes (agresivo):
-Celulas gigantes
-Celulas claras
-Carcinoma adenoescamoso
-Tumor carcinoide (benigno invasivo no metastasico)
-Carcinoma de glandulas blonquiales:
-Cistoadenoide
-Mucoepidermoide
-Otros
cancer epidermoide o de celulas escamosas
Relacion con el tabaquismo (20 años de)
Mayor relacion en el hombre.
Menos agresivo pero se detecta tardemente.
Tumor de pancoast
Variante del cancer epidermoide o adenocarcinoma, que se encuentra en el apice pulmonar. Cusa:
-Compresion de vena cava superior (congestion venosa, edema en pellerina, ingurgitacion yugular)
-Sindrome de salida de torax (alteracion en manos, disesteisas, edema, aumenta trayecto venosos, palidez, baja pulso) (con la maniobra de adson se puede comprobar)
-Comprime fosita supraretropleural de farabeuf (aqui esta el gnagio estelar y da un sindrome de claudio-bernard-horner)
Adenocarcinoma
Produce moco.
Localizacion central, hiliar, periferica (como bola de cañon).
No se asocia da fumadores (afecta mas a mujeres u hombres no fumadores).
Es el 2do mas comun.
Es mas agresivo que el escamoso, crecimiento mas rapido, metastasis mas rapidas (mas a ganglios escalenos).
Carcinoma de clulas pequeñas (avenular)
Localizacion central o periferica. Mas central o hiliar.
Mas agresivo de todos, crecimiento ma rapido, metastasis mas tempranas.
Carcinoma de celulas grandes
Dos tipos:
-De celulas gigantes (igual de agrecivo que el aenular, poco comun)
-De celulas claras (mas banigno que el escamoso, mas lento crece y menos metastasis)
Manifestaciones extrapulmonares del carinoma broncogenito
Cualquier cancer afecta a celulas de kulchitsky (apud) y puede dar:

-Sindrome de cusching (liberacion de ACTH)
--el carcinoma avenular y escamoso son los mas comunes.
-Sindrome de secresion inapropiada de ADH
--Mas comun por el avenular.
-Galactorea y ginecomastia (por polactina, LH y FSH)
--Mas comun por el avenular.
-Paratohormona
--Mas comun por el escamoso
Tratamiento
Mortalidad alta.
Sobrevida a los 5 años baja (depende del estadio).
Responden poco a radio terapia.
--El que mejor responde es el escamoso.
--El que mas responde a la quimioterapia es el avenular (rapido crecimiento)
Otros tratamientos: vacuna del BCG, reseccion quirurgica.
La causa de hipoxemia en el cancer es la alteracion de V/Q y el shunt.
Espirometria
Sirve para ver el grado de afeccion pulmonar.
-FVC: capacidad vital forzada
-FEV1: volumen espriatorio forzado del 1er segundo (mide vias grandes)
-FEV3: volumen espiratorio forzado del 3er segundo (mide vias pequeñas)
-FEV1/FVC
-FEF 25-75%
-PEF: flujo espiratorio pico
-MVV: volumen ventilatorio maximo
Perfucion igual a 0, efecto de espacio muerto (relacion Q/V igual al infinito).
El shunt es el que menos responde al aumento del FiO2.
Tuberculosis
Infeccion activa (OMS): 1,722millones (30%).
Nuevos casos por años: 8 millones.
Mortalidad anual: 3millones (97% en paices en desarrollo).
TB en Mex.
Primoinfeccion anual (100mil)
Casos activos nuevos por año (30mil)
--Relacion 3-1 primoinfeccion y casos activos.
Hombres-mujres: 1.3-1
TB meningea: 1.2%
TB pulmonar: 83%
Mortalidad:
-Pacientes al año: 5,300
-1.5% de defunciones totales
-6.3/100mil habitantes
Edad media de muerte 54 años
TB pulmonar: 90%, TB meningea: 5%
Etiologia Mycobacterias
-M. tuberculisis:
-Hominis
-Bovis
-M. atipicas (niacina -): (no responden bien a tratamiento)
-Fotocromogena:
-M. Kansansii
-M. marium
-Escotocromogenas:
-M. scrofulaceum (da adenopatias)
-No cromogenas:
-M. intracelubre-avium
-Crecimiento rapido:
-M. fortuitum (mas frecuente en Mex.)
patogenia
-lesion fundamental: granuloma (necrosis, linfocitos, celulas gigantes de langerhans, epiteloides)
-Reaccion proliferativa o exudativa (mas severa).
-Evolucion:
-Restitucion "ad-integrum" (cura)
-Fibrosis
-Necrosis caseosa
-Licuefaccion (caverna)
-Vascular (aneurisma de rasmussen)
patogenia
Primoinfeccion:
-Nodulo de ghon (2 de cada 3)
-Complejo primario de ranke (chancro de ghon, linfangitis, linfadenopatia)
-Otras:
-Ruptura a pleura (epituberculosis)
-Obstruccion bronquial
-Diseminacion broncogena
-Diseminacion hematogena
Reinfeccion (exogena, foco primario, nodulo linfatico, broncogena, hematogena). Formas clinicas:
-Miliar
-Neumonicas
-Bonconeumonias
-fibrosis
-Fibrocaseosa
--El granuloma fibroso da una neumopatia restrictiva.
Sintomas y signos
Antecedentes: coombe +
Sintomas: tos irritativa, seca, vespertina o nocturna, expectoracion y hemoptisis, disnea, dolor toracico, astenia, hipodinamia.
--Hemoptisis: TB, cancer, bronqutis aguda
Signos: fiebre nocturna, diaforesis profusa, perdida de peso, traquicardia, hipotension arteria, sindrome cavitario, sindrome atelectasico o derrame pleural.
--Sindrome cavitario (soplo anforico) y atelectasico son complicaciones.
Laboratorio
-Tuberculina:
PPD, RT-23
Tecnica de mantoux (.1ml de sustrato, intradermica)
Resultado a 48-72hrs
Induracion >10mm (+), 6-9mm (dudoso), <5mm (-)
Si es negativo y sospecha repetir a los 7 dias (diferencia de >12mm)
Convertor: viraje (-) a (+) en menos de 2 años
Otros metodos: pirquet (arañazo), heaf y puncion multiple, volimer (parche)
--10dias a 2 meses se positivisa un paciente que tuvo contacto.
-Baar: tincion zienl-neisen
0-1 bacilos en 100 campos
1-10 bacilos en 50 campos
>10 bacilos en 20 campos
otras tinciones: ausomina, perganmanato potasico
-Cultivo (4-8sem):
-Lowersten-jensen (huevo completo)
-ATS (yema de huevo)
-Otros:
-Bactec (cultivo radiometrico), 5-8dias
-Pruebas de DNA
-Elisa (Enzime-Linked Inmunoabsorbet Assay):
Especificidad 97%, sensitibvidad 65%
--Si hay coomb +, realizar Rx y PPD, si PPD + hacer baar
Cirugia en TB
Sangrado
Caverna basilifera persistente
Derrame pleural recurrente
Radiologia en TB pulmonar primaria
-Complejo primario (chancro de glhon, linfangitis, nodulo hiliar)
-Adenomegalias
-Infiltrado no ulcerado
-Atelectasia
-Derrame pleural
-Patron miliar
-Normal (endobronquial)
Radiologia en TB secundaria
-Infiltrado apical
-Caverna
-Formas fibrinoulceradas
-Neumonia
-Diseminacion broncogena
-Derrame pleural
-Empiema
-Tuberculoma
-Patron miliar
Tratamiento
Medicamentos de 1er eleccion: estreptomicina, etambutol (ETB), isoniacida (HAIN), rifampizina (RIF), pirazinamina (PZM)
Medicamentos de 2da eleccion: carbamicina, quinolonas (siprofloxazina)
-Exposicion (coombe +):
-Neonatos y niños: HAIN 3 meses, si PPD + otros 3 meses (total 6)
-Adultos: repetir PPD en 3 meses
-Infeccion sin enfermedad (PPD +):
-profilaxis con HAIN: 6meses (65%), 12 meses (75%) a:
-Contacto intradomiciliario (riesgo 4%, niños 8%)
-Convertor (PPD + menos de 2 años, riesgo 3.3%)
-TB pulmonar previa mal tratada
-PPD + con Rx anormal, con factor de riesgo:
-Drogadicto IV
-DM, gastrectomia previa
-Inmunosupresion o uso de esteroides
-Enfermedad hematologica (linfoma, leucemia)
-Insuficiencia renal cronica termina, desnutrido
-Infeccion y enfermedad (si baar es +):
-Esquema de 6 meses:
-primeros 2: HAIN, rifampizina, y pirazinamida (RIFATER)
-segundos 4: HAIN, rifampizina (RIFINAH)
--RIFATER: RIF: 150mg, HAIN: 75mg, PZM: 400mg (6 veces a la semana)
--RIFINAH: RIF: 150mg, HAIN: 200mg (2-3veces a la semana)
--si hay resistencia ala HAIn dar RIF, ETB, PZM por 12 meses
--dosis de estreptomicina: 1gr intramuscular por dia
Efectos 2rios
Isoniacida: hepatotoxico, neuritis
Rifampicina: tiñe de amarillo las secresiones, hepatotoxico
Pirazinamina: aumenta acido urico
Esteptomicina: ototoxico, nefrotoxico
Etambutol: neuritis optica, ceguera al verde
Por esta razon se debe de valorar la funcion hepatica y el acido urico del paciente.
Datos de tuberculosis
mas freucnete el alojamiento del bacilo en: cisura intralobar, periferia, subpleural, segmentos II y VI.
El seguimiento en el tratamiento es a los 15 dias, mes y 2 meses.
Despues de que el baar sea negativo dar 2 meses mas de tratamiento.
Tuberculosis extrapulmonar: neural, renal, osea, ganglionar, cutanea.
Factores de reisgo: edad, sexo, hormonal, enfermedad cronica, desnutricion, infeccion por HIV.
Forma exudativa: mas cambios de permeabilidad, mas inflamacion, mas aguda y mas mal pronostico.
Forma proliferativa: mas benigna, mas respuesta celulas, mas linfocitos, da granuloma.
Granuloma: necrosis central, linfocitos, celulas gigantes de langerhans, celulas epiteloides.
Nodulo caseoso que se fibrosa y ulcera = caverna
Manifestaciones clinicas: tos seca y expetorativa, dolor, ansiedad, disnea, fatiga, perdida de peso, fiebre vespertina, letargia.
Tuberculosis de mucosa: el paciente es bacilifero pero no se ve el infiltrado, hay tos aspera puede ser paroxistica, ronquera, no estertores (malamente se da diagnostico de asma bronquial).
La mycobacteria bovis da manifestaciones gastricas por ingesta de leche contaminada.
Los apices y regiones subapicales son los lugares de lesion 2ria.
Otras formas de tuberculosis son: del snc, ganglionar, cutanea, ocular, de corazon y pericardio.
Mal de pott: deformacion de T11 y T12 por la TB osea.
Contraindicaciones de la BCG
-Prematurez (<2kg de peso o < de 32semanas)
-Paciente febril agudo y grave
-PPD +
-Tratamiento con corticoesteroides o inmunosupresores, isoniacida
-Inmunodeficiencia, sida
lesiones de la vacuna
-Macula, papula, nodulo y cicatriz.
Los efectos 2rios de la vacuna son:
-Infeccion
-Osteomielitis
-Adenitis supurativa
-Ulceracion localizada
Estas ocurren porque el bacilo bovis solo esta atenuado.
Diagnostico diferencial
-Sindrome de torch
-micosis pronfunda
-Neumonia o bronconeumonia
-Laringotraqueitis
-Actinomicosis y blastomicosis
-Enfermedad ocupacional (silicosis: imagen en cascara de huevo)
Dosis y efectos secundarios de los medicamentos
MEDICAMENTO DOSIS EFECTOS 2RIOS
-Isoniacida 5-10mg/kg Hepatotoxicidad, irritacion gastrica, neurotoxicidad
-Rifampicina 10-20mg/kg Hepatotoxicidad, trombocitopenia, hipersensibilidad
-Pirazinamida 20-30mg/kg Hepatotoxicidad, aumenta acido urico
-Esteptomicina 15-20mg/kg IM Ototoxicidad, nefrotoxico
-Etambutol 20mg/kg Neuritis retrobulbar, optica