Anatomía de la glándula tiroides
La glándula tiroides es una glándula endocrina, impar y simétrica. Se encuentra por delante y abajo de la laringe, y por delante y arriba de la traquea.
La glándula se encuentra fija por su cara posterior con el cartílago cricoides por el ligamento suspensor del tiroides o ligamento medio de Gruber. Los lóbulos tiroideos también se unen al cartílago cricoides, pero a su vez se fijan a la vaina vascular carotídea por medio de los ligamentos laterales externos de Sébileau.
Normalmente la glándula tiene un color gris rosado o amarillento, así como una consistencia blanda. Su peso es mayor en la mujer que en el hombre y el promedio es de 25 a 30 gramos.
La conformación externa de la glándula nos permite observar dos lóbulos, un istmo y una pirámide de Lalouette (es constante).
Las relaciones de la glándula son las siguientes:
-Istmo:
-Por detrás con el 2do y 3er anillo traqueal y un plexo venoso.
-Por su borde inferior con el 3er anillo traqueal y el arco arterial inferior.
-Por su borde superior con el 1er anillo traqueal, ganglios prelaríngeos y la pirámide de Lalouette.
-Por delante con los músculos infrahioideos, aponeurosis superficial y piel.
-Lóbulos:
-Por dentro con el cartílago cricoides, tiroides, el 1ro y 2do anillo traqueal, y con la unión faringo-esofagica. También se relacionan con los nervios recurrentes.
-Por fuera con los músculos tirohioideo, esternocleidohioideo y esternocleidomastoideo.
-Por atrás con el paquete vasculonervioso del cuello.
Las arterias que nutren a la glándula tiroides son:
-Tiroidea superior: rama de la carótida externa y se divide en:
-Anterior: se une con la del lado opuesto y forma el arco supraístmico.
-Posterior: desciende y se une con la rama posterior de la tiroidea inferior para formar la arteria comunicante longitudinal posterior de Bérard.
-Externa: se ramifica en todo el lóbulo.
-Tiroidea inferior: rama de la subclavia y se divide en:
-Anterior: se une con la del lado opuesto.
-Posterior: asciende y se une con la tiroidea superior.
-Externa: se ramifica en todo el lóbulo.
-Tiroidea media de Neubauer: es inconstante.
La inervación de la tiroides se hace por:
-Red venosa perivascular
-Plexo faríngeo
-Hipogloso mayor
-Neumogástrico
-Simpático cervical
El flujo linfático de la glándula se presenta de la siguiente manera:-Troncos ascendentes: drenan a los ganglios prelaríngeos, laterales y cervicales profundos.-Troncos descendentes: drenan a los ganglios pretraqueales, laterales y cervicales profundos.
Este flujo tiene importancia en las neoplasias de tiroides.
Relación entre los nervios y las arterias tiroideas
La arteria superior se relaciona con el nervio laríngeo superior, así que al hacer una ligación de esta arteria se tiene que cuidar el nervio, ya que si se liga el nervio ocurre:
-Voz ronca
-Voz baja
-Fatiga rápida al hablar
-Pérdida del reflejo tusigeno
La arteria inferior se relaciona con el nervio recurrente ya sea por delante o por detrás de este. El punto donde se encuentran más cercanos es en la unión del tercio inferior con el tercio medio de la cara posterior del lóbulo. Esta relación es importante de igual manera que la anterior, ya que al lesionarse causa:
-Afonía o gran disponía
-Pérdida del reflejo tusigeno
La gran diferencia entre estos dos nervios, es que la lesión al laríngeo superior tiene cierto grado de reversibilidad el problema, mientras que la lesión al recurrente es irreversible.
****Ver dibujo #1****
Histología de la glándula tiroides
Tiene una cápsula de tejido conectivo delgada e intima, afuera de ésta tiene otra vaina de tejido conectivo que la rodea.
La cápsula intima tiene tabiques, separando a la glándula en lobulillos o pseudolobulillos. De los tabiques sale la una red de sostén para todo el parenquima. Por estos tabiques van los vasos sanguíneos, nervios y linfáticos.
El parenquima tiroideo está formado por folículos (50-500 micras de diámetro), éstos presentan una parte de epitelio cubico y una membrana basal.
Dentro de los folículos está el coloide.
Fisiología de la glándula tiroides
Para la producción de las hormonas tiroideas, primero que nada debe haber una adecuada ingesta de yodo (mínimo 1mg/semana). Este yodo es absorbido por el tracto digestivo y distribuido por los tejidos donde la glándula tiroides se encarga de tomar la 5ta parte del yodo circulante para su función y el resto es excretado vía renal rápidamente.
****Ver dibujo #2,3,4****
La formación de las hormonas tiroideas se realiza mediante un mecanismo que inicia en el hipotálamo con la formación de hormona liberadora de la tirotropina (TRH), que tiene efecto sobre la hipofisis anterior para que produzca la hormona estimulante de la tiroides o tirotropina (TSH). Esta hormona se dirige a la tiroides y la estimula a diferentes niveles.
****Ver dibujo #5****
La glándula tiroides tiene 3 funciones con respecto a las hormonas tiroideas:
-Síntesis
-Almacenamiento
-Secreción
****Ver dibujo #6****
Síntesis
La síntesis de las hormonas tiene varios pasos, los cuales son:
-Captación: a nivel de membrana de la célula folicular existe una ATPasa que promueve la bomba de yodo y potasio. Así de esta forma se capta el yodo.
-Oxidación: esto se realiza a nivel del citoplasma, donde una enzima peroxidasa junto con el peróxido de hidrógeno oxida al yodo para poderse unir al aminoácido tirosina.
****Ver dibujo #7****
-Organificación: la unión del yodo oxidado a la tirosina se realiza lentamente, pero con la presencia de la enzima yodasa, esto se realiza de una forma más rápida. La organificación se hace en 2 carbonos (3 y 5) del radical aromático solamente. Esta puede ocurrir de 2 formas:
-Que se una el yodo a un carbón (3) formando la monoyodotirosina (MIT).
-Que se una a los dos carbones (3,5) formando la diyodotirosina (DIT).
Estas dos moléculas que se forman (DIT y MIT) se pueden unir de dos formas diferentes para formar las hormonas tiroideas:
-Se integra una molécula de DIT y una de MIT para formar la 3,5,3' (bis) triyodotironina (T3).
-Se integran dos moléculas de DIT para formar la 3,5,3',5' tetrayodotironina (T4 o tiroxina).
****Ver dibujo #8****
-Almacenamiento: la formación de las moléculas T3 y T4 se realiza dentro del coloide, en donde están unidas a una proteína denominada tiroglobulina. Esta unión permite que las hormonas no sean activas y que se puedan almacenar hasta que se requieran.
****Ver dibujo #9****
-Secreción: la tiroglobulina es captada por las células foliculares mediante el proceso de picnositosis, dando como resultado una vesícula picnotica, la cual por medio de las enzimas proteinasas de los lisosomas pasa a hacer una vesícula digestiva y luego se liberan las hormonas T3 y T4 al exterior, y el resto de la tiroglobulina se vuelve a utilizar.
****Ver dibujo #10****
Ya liberadas las hormonas tiroides, su salida del folículo va a depender de la presencia de proteínas transportadoras que pueden ser:
-Albúmina (1 décima parte).
-Globulina fijadora de T4 (2 tercios).
-Prealbumina fijadora de T4 (1 cuarta parte).

Resumen del articulo de Hipertiroidismo (Tirotoxicosis)
El hipertiroidismo está dado por varias patologías, pero se ha tratado de diferenciar entre hipertiroidismo (aumento de hormonas tiroideas provenientes de la glándula) y tirotoxicosis (aumento de hormonas tiroideas provenientes tanto de la glándula o de otro tejido).
Etiología
La tirotoxicosis se presenta por diferentes causas entre las cuales se presenta:
-Con aumento de función tiroidea:
-Aumento de TSH (ejm. tumor hipofisiario)
-Aumento de estimulación de tiroides (ejm. enfermedad de Graves)
-Autonomía tiroidea intrínseca (ejm. adenoma hiperfuncionante)
-Con función normal tiroidea:
-Alteraciones en el almacenamiento de las hormonas (ejm. tiroiditis aguda)
-Fuentes extrínsecas de hormonas (ejm. tejido tiroideo ectópico)
Enfermedad de Graves
Descrita por primera vez en 1786, es una enfermedad autoinmune en la que se presenta bocio, aumento en la producción de hormonas tiroideas, oftalmopatía y en otras ocasiones dermopatía.
La enfermedad se relaciona con otros padecimientos autoinmunes causando a veces posibles variaciones clínicas.
Epidemiologicamente se ve más en mujeres que en hombres, y se observa más en la 3ra y 4ta década.
Fisiopatogénesis
La causa directa de la enfermedad se desconoce, pero una teoría que se acepta es la de que existen inmunoglobulinas antitiroideas, las cuales se unen a los receptores de la TSH, así causando un crecimiento y aumento de función de la glándula.
Existen 3 tipos de TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides):
-LATS: estimulador de tiroides de larga duración
-LATS-p: protector de LATS
-Estimulador tiroideo humano
Estas inmunoglobulinas se utilizan para dar seguimiento del tratamiento, así, si disminuyen en sangre da indicación de un buen tratamiento.
Otra teoría de la enfermedad es de que como la Yersinia Enterocolítica presenta en su superficie un receptor para la TSH humana, que al invadir al cuerpo esto produce inmunoglobulinas contra ese receptor y luego éstos atacan a la propia glándula. Esta teoría es apoyada debido a que en ciertos pacientes con enfermedad de Graves se a observado otros anticuerpos específicos contra la Yersinia.
La patogénesis de la oftalmopatía y dermopatía no se conocen bien por ahorra.
Una sospecha que se tiene acerca del origen de la enfermedad, se va por el camino de la herencia debido a que se ha observado relación entre la enfermedad de Graves con otras enfermedades autoinmunes.
Patología La glándula tiroidea esta crecida y muy vascularizada. Presenta una superficie lisa y tiene presenta folículos pequeños y vesiculares.
Existe infiltrado inflamatorio del contenido orbitario y engrosamiento de la dermis entre otras cosas.
Aspectos clínicos
La variedad de síntomas y signos se da de acuerdo a la gravedad de la enfermedad y de la resistencia del huésped. Algunos de ellos son:
-Síntomas:
-Nerviosismo -Diaforesis -Intolerancia al calor
-Palpitaciones -Fatiga -Perdida de peso
-Taquicardia -Debilidad -Apetito excesivo
-Hiperdefecación -Edema de piernas -Molestias oculares
-Diarrea -Anorexia -Constipación
-Disnea
-Signos:
-Taquicardia -Temblores -Crecimiento tiroideo
-Fiebre -Signos oculares -Cambios en la piel
-Esplenomegalia -Soplo tiroideo -Fibrilación auricular
-Ginecomastia
Manifestaciones de tirotoxicosis
A éstas se les unen las anteriores, junto con:
-Disminución de la consistencia de las heces
-Oligomenorrea o amenorrea
-Temblor fino en dedos y lengua
-Hiperreflexia ostiotendinosa
Por lo general los pacientes jóvenes presentan aspectos nerviosos mientras que los ancianos presentan aspectos cardiovasculares.
Manifestaciones de la enfermedad de Graves
Las principales son el bocio, oftalmopatía, dermopatía.
Estas 3 ya se describieron atrás, así que solo se debe mencionar que la oftalmopatía y dermopatía pueden tener varios niveles de afectación. Ejm:
Cambios oculares en la enfermedad de Graves
CLASE DEFINICION
-0 -No hay síntomas o signos físicos
-1 -Presencia de signos sin síntomas (signos limitados a retracción del párpado superior, mirada fija y proptosis de 22mm)
-2 -Involucro de tejidos blandos (síntomas y signos)
-3 -Proptosis mayor a 22mm
-4 -Involucro de músculos extraoculares
-5 -Involucro corneal
-6 -Pérdida de la vista (involucro del nervio óptico)

Laboratorio
Existen varias pruebas que se puedan realizar para ayudar con el diagnostico. Entre éstas podemos mencionar:
-Captación de yodo radioactivo o RAIU (se encuentra aumentado)
-Cantidad de T3 y T4 (están aumentadas)
-Cantidad de TSH (esta disminuida)
-Prueba de estimulación con TRH (no hay aumento de TSH en 20-30min.)
-Presencia de anticuerpos contra receptores TSH (si se presentan)
-Captación de T3 por resina
Diagnostico diferencial
La enfermedad de Graves gracias a todos sus síntomas y signos puede confundirse con varias enfermedades por lo cual es necesario hacer el diagnostico diferencial. A continuación se mencionan las enfermedades mas comunes que se confunden y como diferenciarlas:
ENFERMEDAD DIFERENCIAS
-Ansiedad de origen emotivo -Piel fría y perfil tiroideo normal
-EPOC -Antecedentes de tabaquismo, asma y perfil tiroideo normal

-Feocromocitoma -Hipertensión diastolica, excreción por orina de catecolaminas
-Diabetes mellitus -Perfil tiroideo normal
-Alteraciones -No crecimiento glandular y perfil tiroideo
mieloproliferativas normal
-Cirrosis hepática -Datos de hipermetabolismo ausentes
-Enfermedad de Hashimoto -Diferencias en las características de la glándula
-Otras -Análisis clínico, laboratorio, ultrasonido, tomografía computada, resonancia magnética
-Embarazo -En los primeros meses puede estar aumentado T3 y T4
Tratamiento
El tratamiento va enfocado hacia el hipertiroidismo, la oftalmopatía y la dermopatía sin realmente ser curativo.
-Tratamiento de hipertiroidismo:
El tratamiento se hace mediante el control de la producción de hormonas tiroideas o por la reducción del tamaño de la glándula. La reducción de tamaño se hace mediante cirugía o yodo radioactivo y se recomienda para las recaídas después del tratamiento farmacologico. El control de las hormonas tiroideas se hace con agentes químicos los cuales se recomiendan en niños, jóvenes y adulto.
-Agentes antitiroideos: son de la familia de las tionamidas y principalmente se usa: propiltiuracilo (200-300mg/vía oral, intervalos de 8-12hrs), metimazol (10-20mg cada 12hrs) y carbimazol (igual que el metimazol). Este tratamiento se da por 12-24 meses, y los factores que favorecen la remisión a largo plazo son:
-Toxicosis T3
-Bocio pequeño
-Disminución del tamaño del bocio durante el tratamiento
-Pruebas de función tiroidea normal
-Pruebas de estimulación con TRH normales
-Niveles normales de TSH
-Determinaciones negativas para inmunoglobulinas de la enfermedad de Graves
Los efectos colaterales de estos medicamentos son: granulocitopenia, agranulocitosis, artralgias, mialgias, caída del pelo, adenomegalia, psicosis tóxica, lupus-like. Estas son causas de suspender el tratamiento y hacer una cirugía o usar yodo radioactivo.
-Yodo: se usa antes de la utilización de yodo radioactivo o de cirugía. Se usa a dosis de 6mg/día.
-Dexametasona: dosis de 2mg cada 6 horas. Se usa junto con los otros anteriores.
-Antagonistas adrenergicos: se usan coadyuvantes y más bien dicho para preparar antes de una cirugía.
-Yodo radioactivo: el que se usa es el yodo 131. Este es el método mas sencillo y económico. Su principal complicación es el hipotiroidismo que se provoca unos 10 años después. En los niños no se usa porque aumenta la prevalencia de carcinoma tiroideo. Se debe usar cuando no se quieran operar, o cuando después de ésta continua la enfermedad. No debe usarse en embarazadas.
-Cirugía: presenta muy poca recurrencia, solo que es más fácil que se presente el hipotiroidismo. Para la operación se necesita el control del paciente con otros agentes.
-Medidas generales: reposo, buena alimentación, apoyo psicológico y familiar.
-Tratamiento de la oftalmopatía:
Por lo general se dan medidas preventivas para que no se dañe el ojo, pero en ciertos casos se necesita dar prednisona o hacer cirugía para evitar el daño.
-Tratamiento de la dermopatía:
Casi no necesita tratamiento excepto en casos severos donde se usan corticoesteroides tópicos.
Tanto la dermopatía como la oftalmopatía necesitan de un tratamiento aparte, ya que no seden con el tratamiento para el hipertiroidismo.
Bocio tóxico multinodular
Enfermedad caracterizada que empieza de un bocio simple no tóxico y luego causa el hipertiroidismo.
Es mas frecuente en el sexo femenino.
Casi no presenta oftalmopatía.
Existen datos de elevación de T3 y T4 pero no hay presencia de inmunoglobulinas contra la tiroides.
El tratamiento es el yodo radioactivo, pero después de mantener al paciente con un agente químico, el cual luego se sigue dando. La cirugía solo esta indicada cuando hay compresión de partes del cuello.
Adenoma tóxico
Es una enfermedad que causa hipertiroidismo mediante la formación de un adenoma dentro de la glándula. Este adenoma trabaja sin el estimulo de la TSH y de esta manera causa que disminuya su concentración así como el de la función del resto de la glándula.
Los síntomas que se dan son relativamente simples, por lo que no se distingue fácilmente la enfermedad. A nivel de gammagrafias, se observan nódulos calientes (áreas de sobre funcionalidad).
El tratamiento de este es por medio de yodo radioactivo o por cirugía.
Variedades poco frecuentes de tirotoxicosis
Estas formas de tirotoxicosis, son las que se dan por producción de las hormonas fuera del tejido tiroideo. Como se dijo antes, estas pueden ser por adenomas hipofisiarios, daños del mecanismo de retroalimentación, tumores trofoblásticos (coriocarcinoma o mola hidatiforme).
Existen otras formas mas que nos pueden dar tirotoxicosis, pero de todas maneras, el diagnostico por lo general tiende a ser histopatológico, para poder así escoger las medidas adecuadas.
Crisis tirotóxica
También llamada tormenta tiroidea, engloba un estado hipermetabolico grave. Sus causas son:
-Pacientes operados
-Taumatismos
-Enfermedades graves (estress)
-Sepsis
Sus síntomas y signos son:
-Irritabilidad extrema
-Delirio o coma
-Fiebre de 41C
-Taquicardia
-Agotamiento
-Temblores
-Diaforesis
-Vómito
-Diarrea
-Hipotensión
El tratamiento inicia con medidas de soporte general, el uso de esteroides (dexametasona 2mgr/6hrs), oxigeno suplementario, bajar la temperatura (excepto con salicilatos, ya que compiten con T3 y T4), digitálicos, agentes antitiroideos (propiltiuracilo 100mg/2horas), compuestos yodados, beta bloqueadores (propanolol 40-80mgr vía oral/6hrs).
Con todos estos cuidados es posible que se estabilice el paciente en 24-48hrs, de donde se empieza a reducir los medicamentos.

Datos extras acerca del hipertiroidismo y tirotoxicosis
Causas principales de hipertiroidismo y tirotoxicosis:
1.-Alteraciones asociadas al aumento en la función de la glándula:
-Producción aumentada de TSH: tumor hipofisiario, resistencia al mecanismo de retroalimentación a nivel hipofisiario.
-Estimulación anormal de la tiroides: enfermedad de Graves, tumor trofoblástico, enfermedad de Hashimoto.
-Autonomía intrínseca tiroidea: bocio tóxico multinodular, síndrome de Marine-Lenhart, adenoma tóxico, enfermedad de yodobasedow.
2.-Alteraciones sin asociación con el aumento en la función de la glándula:
-Alteración del almacenamiento hormonal: tiroiditis subaguda, tiroiditis silente (tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria).
-Fuentes extratiroideas de hormonas: tirotoxicosis facticia, tejido tiroideo ectópico (strumma ovarii, carcinoma folicular funcionante).
Diferencia entre la oftalmopatía de la enfermedad de Graves y la de hipertiroidismo:
-Enfermedad de Graves: oftalmopatía infiltrativa o maligna.
-Hipertiroidismo: oftalmopatía no infiltrativa o benigna.
Cuadro clínico de la enfermedad de graves:
SINTOMAS HALLAZGOS FISICOS
-Nerviosidad -Retracción el párpado
-Irritabilidad -Mirada fija
-Insomnio -Lagoftalmos
-Rubor -Proptosis unilateral o bilateral
-Aumento de la sed -Facies florida
-Disnea -Aumento habitual de la glándula
-Intolerancia al calor -Soplo y estremecimiento a nivel
-Aumento de la sudoración de tiroides
-Palpitaciones -Ganglios linfáticos palpables y
-Temblor esplenomegalia
-Deposiciones frecuentes -Mayor amplitud de la presión arterial
-Diarrea diferencial
-Irregularidad de la menstruación -Piel suave, lisa y húmeda
-Hipomenorrea -Aumento del tamaño de los senos
-Amenorrea -Puede haber soplos
-Debilidad y fatigabilidad -Taquicardia (choque de punta visible)
-Pérdida de peso en presencia de -Hiperperistaltismo
apetito aumentada (puede engordar -Temblor
por ingesta de carbohidratos) -Respuesta hipercinética
-Palmas de manos calientes y húmedas
-Hiperreflexia
-Mixedema pretibial (5%) y en tobillos
****Ver dibujo #11****
Los factores de riesgos de la tormenta tiroidea son:
-Infecciones -Estress
-Traumatismo -Operación
-Cetoacidosis diabética -Parto
-Cardiopatía
Los síntomas son:
-Fiebre (mas de 38.5C) -Taquicardia
-Nauseas -Vómito
-Diarrea -Confusión
-Coma
Resumen del articulo de Hipotiroidismo
Enfermedad caracterizada por la disminución del efecto de las hormonas tiroideas a nivel de los tejidos. Por lo general debido a una disminución de su concentración en el plasma (no siempre es cierto).
Para la producción de las hormonas T3 y T4 se requieren de 150 microgrs de yodo al día. Esta cantidad es suficiente para producir los 80microgrs de T4 y los 8microgrs de T3 que se liberan al plasma.
De estas hormonas T3 es 10 veces más potente que T4 y T4 pasa a T3 por medio de las desyodasas (D-I, D-II).
En el hipotiroidismo con disminución de T3 y T4 se presenta por medio de retroalimentación un aumento de TSH ya que trata de compensar el déficit.
Prevalencia
Es más frecuente en mujeres que en hombres (15/mil y 1/mil) y se presenta más entre la 3ra y 6ta década.
Etiopatogenia
Esta es multifactorial, pero en un 95% se debe a lesión intrínseca de la glándula (hipotiroidismo primario).
La causa más frecuente es la tiroiditis autoinmune seguida por la yatrogenia realizada con cirugía o yodo radioactivo.
Las causas de hipotiroidismo 1rio son:
-Anomalías de la embriogénesis:
-Atireosis
-Ectopia tiroidea
-Hipoplasia tiroidea
-Anomalías de la biosíntesis de hormonas tiroideas:
-Ausencia de respuesta a la tirotrofina
-Defecto de atrapamiento de yodo
-Defectos de organización del yodo (ejm. Síndrome de Pendred, deficiencia de peroxidasa, deficiente generación de H2O2)
-Defectos en la síntesis de tiroglobulina y yodoproteínas anormales
-Defecto de acoplamiento
-Defecto de deshalogenasa (desyodasa)
-Otras causas de hipotiroidismo congénito:
-Ingesta materna de yoduros o drogas antitiroideas
-Rubéola materna
-Paso trasplacentario de anticuerpos antirioideos
-Lesiones infiltrativas del hombre:
-Sarcoidosis
-Amiloidosis
-Cistinosis
-Depósitos metastásicos
-Fármacos:
-Tionamidas
-Yoduros
-Otros (ejm. Litio, amiodarona, aminoglutetimida)
-Deficiencia de yodo (bocio endémico)
-Tiroiditis:
-Autoinmune (ejm. Enfermedad de Hashimoto)
-Atrofia tiroidea idiopática
-Subaguda (ejm. Enfermedad de De Quervain)
-Fibrosa (ejm. Enfermedad de Reidel)
-Post-quirúrgico
-Post-radioyodo
-Post-radiación cervical
Las causas de hipotiroidismo 2rio (hipofisario) son:
-Hipopituitarismo
-Deficiencia de tirotrofina:
-Familiar
-Por lesión hipofisaria (ejm. Radioterapia, traumatismo, tumor)
-Producción de tirotrofina inactiva
Las causas de hipotiroidismo 3rio (hipotalámico) son:
-Déficit congénito de hormona liberadora de tirotrofina (TRH)
-Lesiones hipotalámicas
-Tratamiento con hormona de crecimiento
-Displasia septo-óptica
Las causas de hipotiroidismo 4rio (periférico) son:
-Resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas
-Neutralización de hormonas tiroideas por anticuerpos
-Trastornos de la conversión de T4 a T3 (ejm. Anorexia nerviosa, tratamiento con bloqueadores beta, Ipodato, síndrome post-infarto)
Efectos metabólicos del hipotiroidismo
-Sistema cardiovascular: se presenta bradicardia, cardiomegalia, gasto cardiaco bajo, baja respuesta a catelolaminas. En el ECG se observan complejos de poca amplitud, baja de frecuencia. Se presenta cardiomiopatía dilatada, derrames pericardicos, insuficiencia cardiaca. Todo esto por falta de la hormona mientras que cuando se da el tratamiento se presenta hipertensión, isquemia, ángor.
-Sistema respiratorio: existe depresión del centro respiratorio, somnolencia, retención de CO2. También existen problemas de la sustancia sulfactante y afección muscular directa.
-Alteraciones gastrointestinales: Existe anorexia, gastritis aclorhidrica, malabsorción, estreñimiento, íleo paralítico, hepatitis crónica.
-Sistema hemopoyético: se presenta anemia normocitica normocrómica, ferropénica, anemia perniciosa, megaloblastica (por los anticuerpos), déficit de ácido folico (por malabsorción, anorexia).
-Alteraciones cerebrales y neurológicas: este daño es severo e irreversible, debido a que las hormonas se necesitan para el desarrollo normal. Si faltan las hormonas durante las primeras etapas de la vida, existen alteraciones de las células corticales, cerebrales y cerebelosas, así como disminución de las arborizaciones y el número de dendritas. Los síntomas que se presentan son somnolencia, letargia, baja de capacidad mental, depresión, trastornos psiquiátricos, delirio. A veces los síntomas inician con insomio, hiperactividad e irritabilidad. Otros síntomas observados son las parestesias nocturnas en manos y el síndrome del túnel del carpo.
-Aparato reproductor: puede haber pubertad tardía o precoz, existe hiperprolactinemia, disminución del libido, galactorrea, alteraciones menstruales, impotencia masculina. Puede presentar abortos de repetición debido a la disminución de la capacidad reproductiva.
-Función renal: existe retención hídrica, hiponantremia (por disminución de la ADH). Existe disminución en la absorción de sodio.
La acidosis que se presenta en el coma mixedematoso no es metabólica sino respiratoria principalmente.
-Alteraciones músculo-esqueléticas: a veces son los únicos síntomas que se presentan. Existe lentitud en la contracción y relajación, así como hipertrofia generalizada (síndrome de Kocher-Debré-Semelaigne en el niño y síndrome de Hoffman en los adultos). Puede haber rabdomiólisis, baja del glucógeno muscular, retardo en la maduración ósea, disgenesia epifisaria.
-Alteraciones cutáneas: el mixedema se presenta en 40% de los hipotiroideos. Este consiste en edema facial (periorbicular), acumulación de mucopolisacáridos, glucoaminoglicanos y ácido hialurónico en piel, aumento de permeabilidad capilar. La piel es seca, descamada, fría con diminución de la sudoración, se engrosa la epidermis y hay hiperqueratosis. El pelo es seco, ralo con caída frecuente. Las uñas son débiles, quebradizas, estriadas y deformadas.
-Alteraciones en el metabolismo lipídico: aumenta el colesterol, triglicéridos y fosfolípidos. Aumentan las lipoproteínas (LDL y VLDL).
-Metabolismo hidrocarbonado: disminuye la absorción de la glucosa así como su metabolismo periférico.
-Metabolismo proteico: disminuye su producción (bajan los factores de la coagulación y del crecimiento).
Clínica
-Cansancio -Debilidad muscular -Irritabilidad fácil
-Depresión -Algias musculares -Retención hídrica
-Piel seca -Intolerancia al frío -Cabello frágil
-Estreñimiento -Bradilalia -Bradicardia
-Bradipsiquia -Pérdida de memoria -Alteraciones menstruales
-Somnolencia -Mixedema -Macroglosia
-Voz ronca -Coloración amarilla -Pérdida de cola de cejas
-Hiporeflexia -Derrames frecuentes -Bocio o no
-Hipotermia -Insuf. Respiratoria -Insuf. Cardiaca
-Hiperplasia hipofisaria
Hipotiroidismo congénito
Debido a que la disfunción de hormonas causa disminución del desarrollo cerebral, la detección precoz se debe hacer par evitar el daño cerebral. Por lo general se presenta de forma esporádica y no familiar en una frecuencia de 1/3000 en hipotiroidismo 1rio, siendo el 90% de los casos por agenesia tiroidea y en relación de 1 a 3 de mujeres a varones. Otras causas de este son:

HIPOTIROIDISMO 1RIO HIOTIROIDISMO 2RIO
1/3000 1/100,000-Agenesia tiroidea -Hipotálamo-hipofisario
-Tiroides ectópica
-Dishormogénesis
-Bociógenos
-Autoinmunes
-Transitorio
Solo un 5% de los recién nacidos con hipotiroidismo presenta síntomas y signos los cuales son:
-Facies mixedematosa -Piel seca -Piel marmorata
-Ictericia prolongada -Macroglosia -Llanto ronco
-Somnolencia excesiva -Hipotonia -Inactividad
-Hernia umbilical -Estreñimiento -Problemas de succión
-Fontanela posterior -Maduración ósea -Bocio
mayor a .5cm retrasada
Las causas de la disfunción tiroidea transitoria son:
-Hipotiroxinemia transitoria (ejm. Prematuridad, inmadurez
hipotalámica)
-Hipotiroidismo primario transitorio (ejm. Exceso de yodo materno
durante gestación, fármacos antitiroideos durante la gestación, bociógenos maternos)
-Hipertirotropinemia transitoria (ejm. Anticuerpos antitiroideos maternos)
-Idiopático
El diagnostico de hipotiroidismo congénito se debe realizar mediante una punción de sangre a las 48hrs de nacido con un papel filtro para medir la concentración de TSH.
El tratamiento debe darse de inmediato y mantenerlo durante el tiempo necesario.
Síndrome endocrino autoinmune múltiple
Son diferentes enfermedades que se asocian juntas. Estas serian:
-Hipotiroidismo (tiroidistis de Hashimoto, tiroiditis atrófica)
-Hipertiroidismo (enfermedad de Graves-Basedow)
-Hipoadrenalismo (enfermedad de Addison)
-Hipofisitis autoinmune
-Diabetes mellitus tipo 1
-Hipoparatiroidismo
-Miastenia gravis
-Ovario poliquístico
-Vitíligo
-Alopecia areata
-Artritis reumatoide
-Anemia perniciosa
-Gastritis atrófica
-Hiperprolactinemia autoinmune
-Menopausia precoz (hipogonadismo autoinmune)
Un ejemplo es el Síndrome de Schmidt donde se asocia hipotiroidismo primario autoinmune con la insuficiencia adrenal autoinmune, también puede asociarse con diabetes mellitus 1.
Diagnóstico
Este se realiza ya que a veces los datos clínicos son inespecificos.
-Datos de laboratorio:
-T4 plasmatica esta disminuida
-T3 no es muy útil
-TSH elevada en hipotiroidismo primario
Con estas 3 pruebas se puede clasificar al hipotiroidismo en:
GRADO TSH T4
I: Hipotiroidismo franco aumentada mucho disminuida
II: Hipotiroidismo leve aumentada disminuida
III: Hipotiroidismo subclínico aumentada normal
IV: Anticuerpos tiroideos (+) normal normal
El hipotiroidismo 2rio se marca debido a que no hay respuesta a la estimulación con TRH.
El hipotiroidismo 3rio se marca porque da un aumento retardado (60min) de los niveles de TSH.
Otros datos hematológicos son: aumento de colesterol, LDL, VLDL, trigliceriodos, enzimas hepáticas (GOT, GPT).
El ECG da bradicardia, disminución de la amplitud del QRS.
La ecocardiografia demuestra derrames pericardicos o miocardiopatias.
Con la gammagrafia y ecografía tiroidea se puede localizar agenesia tiroidea o tiroides ectopicas.
También se puede utilizar la captación de yodo radioactivo con perclorato o tiocinato para diagnosticar trastornos en la organificación (síndrome de Pendred).
Si se presenta hipotiroidismo de origen central es adecuado realizar una tomografia o una resonancia magnética.
Tratamiento
Se utiliza levotiroxina (T4) a 1.6 microgrs/Kg/día, de preferencia en ayuno y durante toda la vida.
El tratamiento causa aumento de la diuresis, disminución del edema, reducción del volumen corporal y la retención hídrica. También elimina la bradipsiquia y bradilalia.
El análisis del control de la función debe realizarse 4 semanas después del inicio o después de cambiar de dosis.
El seguimiento del tratamiento se realiza con las concentraciones de TSH, cada 1-2 años en adultos y en niños y jóvenes debe ser más seguido.
El hipotiriodismo postquirurgico puede necesitar menos dosis (50 microgrs/día).
Las embarazadas reciben tratamiento con 2 microgrs/Kg/día.
El tratamiento quirúrgico se utiliza cuando hay compresión de estructuras vecinas.
En el hipotiroidismo 2rio y 3rio se da el mismo tratamiento solo que no se da seguimiento con TSH sino con T4.
En el hipotiroidismo congénito se da el siguiente esquema:
EDAD T4 T4
Microgr/dl Microgr/Kg/dl
0-6 meses 25-50 10-15
6-12 meses 50-75 6-8
1-5 años 75-100 5-6
6-12 años 100-150 4-5
> 14 años 100-150 2-3

-Interacciones tiroxina/fármacos: la lovastatina, fenitoína, carbamazepina aceleran el aclaramiento de L-T4 por lo que se dan más dosis. Los barbitúricos y fenotiazinas pueden potencializar la aparición de coma hipotiroideo. La fenitoína y rifampicina aumentan el metabolismo de T4 así que se dan más dosis.
-Caridiopatías asociadas a hipotiroidismo: la mayor parte de las cardiopatías desaparecen con el uso de la hormona, la cual por otro lado da hipertención, y angor. Para tratar esto se utiliza propanolol (40mg/8hrs) y verapamil (160mg/día). Por estas complicaciones no es recomendable que a los mayores de 60 años se les dé mas de 100 microgrs/día de la hormona.
-Insuficiencia adrenal e hipotiroidismo: si existe insuficiencia adrenal y se da tratamiento con T4 se puede presentar una crisis adrenal, así que primero se trata la deficiencia glucocorticoidea y luego la función tiroidea.
-Hipotiroideo subclínico: aquí no se presentan síntomas clínicos pero si están aumentados los niveles de TSH y los de T4 están normales. Puede también haber anticuerpos antitiroideos, por lo que este paciente llega al hipotiroidismo clínico y se puede tratar de forma mejor.
-Coma hipotiroideo o mixedematosos: es una complicación que se observa en pacientes con patologías graves, mala situación social (desnutrición). Aquí se presenta:
-Facies mixedematosa -Insuficiencia cardiaca
-Edemas -Acidosis respiratoria
El tratamiento se hace con medidas de sostén:
-Calentamiento externo
-Sueroterapia
-Intubación
-Oxigenoterapia
-Cardiotonicos
También se da levotiroxina intravenosa a 200-500 microgrs si se tiene e hidrocortisona intravenosa a 100-200 microgrs/4-6hrs para la insuficiencia adrenal asociada.
Datos extras de hipotiroidismo
El síndrome de Sheeham o apoplejía hipofisaria del puerperio (necrosis de la hipofisis por trombo después del parto) puede dar un hipotiroidismo.
El diagnostico diferencial de hipotiroidismo se hace con:
-Insuficiencia cardiaca global
-Insuficiencia respiratoria crónica
-Choque anafilactico
-Depresión
-Enfermedad de cushing
-Glomerulonefritis
-Miastemia gravis
El coma mixedematoso se presenta por:
-Exposición al frío
-Infecciones
-Depresión del snc
Las diferencias entre el coma mixedematoso y la tormenta tiroidea son:
COMA MIXEDEMATOSO TORMENTA TIROIDEA
-Edema -Edema
-Hipotermia -Hipertermia
-Bradicardia -Taquicardia
-Periodos de apnea -Taquipnea
Características clínicas del hipotiroidismo:
-Cambios de personalidad psicosis -Cabello frágil con alopecia,
(locura con mixedema) coma especialmente en tercio externo
-Posible sordera de las cejas
-Contracturas de la lengua -Párpados hinchado, blefaritis
(lentitud de la fonación) -Facies inexpresiva, hinchada
-Intolerancia al frío -Ronquera
-Letargia -Disminución de la sudoración
-Fatigabilidad -Cardiomegalia
-Anemia -Derrame pericárdico
-Ascitis -Dilatación del colon,
-Lentitud del pulso constipación o diarrea
-Hipermenorrea (puede haber -Síndrome del túnel del carpo
amenorrea) -Parestesias de manos y pies
-Infertilidad, impotencia -Retardo en la fase de
-Piel seca, gruesa, rugosa, relajación del reflejo del tendón
tensa, inelástica de Aquiles
-Carotinemia por disfunción -Aumento de peso
hepática
****Ver dibujo #12****
Cretinismo: enfermedad causada por la presencia de hipotiroidismo en el periodo perinatal o en la lactancia. Este puede ser endémico (con deficiencia de yodo) o esporádico (por trastorno en la biosíntesis hormonal). Sus manifestaciones son:
-Piel seca y áspera -Macroglosia
-Ojos separados -Retraso en desarrollo muscular
-Edema periorbitario -Retraso en desarrollo cerebral

Resumen del articulo de Bocio Simple
Bocio es el crecimiento de la glándula tiroides sin importar la causa. Por otro lado bocio simple se refiere al crecimiento de la glándula debido a un aumento de la secreción de TSH sin incluir neoplasias, procesos inflamatorios o alteraciones inmunológicas.
El bocio simple se puede dividir en endémico (poblaciones en donde mínimo el 10% de la población presenta un cierto grado de crecimiento) y esporádico (el que aparece en zonas sin endémica bociosa).
Fisiopatología
No importando el origen del padecimiento siempre existe una relación con la mal biosíntesis de las hormonas T3 y T4, que por su cuenta causa un aumento de la hormona TSH y esta es la culpable de la hiperplasia de la glándula. En ciertas ocaciones este aumento de la glándula es el que permite que se alcance un eutiroidismo y que bajen las concentraciones de TSH, pero en otras ocaciones esto no ocurre, así que la glándula puede llegar a dar una aspecto de bocio coloide (coloide acumulado en los folículos).
Si la falta de hormonas fue temporánea, el bocio tiende a regresar a su tamaño normal, mientras que si esta falta fue duradera el bocio persiste y puede llegar a presentar otros momentos de crecimiento así formando el bocio multinodular, estos nódulos pueden pasar a quistes e incluso a calcificarse.
Etiología
Los factores que pueden dar bocio son múltiples, y en ocaciones pueden estar presentes unos con otros. Las principales causas de bocio son:
-Yodo:
-Déficit de ingesta
-Aumento del aclaramiento renal de yodo (ejm. pubertad, embarazo, lactancia y climaterio)
-Exceso de aporte (ejm. algas marinas, amiodarona)
-Bociógenos:
-Alteración de la captación tiroidea de yodo (ejm. tiocinato, nitrato, perclorato, litio, mandioca, linamarina, berzas, brassicae)
-Producción de un déficit en la organificación intratiroidea del yodo (ejm. propiltiuracilo, metimazol, resorcinol, fenibutazona, nabos, goitrina)
-Interferencia en la liberación de hormonas tiroideas (ejm. vinblastina, colchicina)
-Aumento de la excreción fecal de tiroxina (ejm. soja, nueces, girasol, algodón)
-Defectos congénitos de la hormonosíntesis tiroidea:
-Defecto en la captación
-Ateraciones en la organificación
-Déficit de acoplamiento de las yodotirosinas
-Defecto de las deshalogenasas
-Déficit en la síntesis y secreción de la tiroglobulina
Anatomía patológica
Los aspectos más observados son la hiperplasia y la involución de la glándula. Durante la hiperplasia, desaparece el coloide, ya que esta infiltrado por células epiteliales, mientras que en la involución se da el bocio coloideo, ya que al regresar a su tamaño las células epiteliales, las vesículas están aumentadas de tamaño.
El bocio nodular se debe a que en cierta partes se observan procesos de hiperplasia mientras que en otras se encuentra el tejido normal o atrofico. Puede presentarse un nivel de infiltración linfoidea.
Cuando la hiperplasia es muy fuerte el bocio recibe el nombre de dishormonogenético. Aquí no se presenta el infiltrado linfoideo.
Clínica
Debido a que el bocio simple puede tener funcionamiento normal de la glándula, la sintomatología se limita a signos locales.
En áreas endémicas el bocio ataca de igual manera a ambos sexos e inicia a edad temprana, pero en áreas no tan fuertes la prevalecía se ve mas en mujeres y con inicio más tardío. (1 varón por cada 6-7 mujeres).
El bocio esporádico en la mujer parece estar ligado al aumento del aclaramiento renal del yodo el cual ocurre en la pubertad, embarazo, lactancia y climaterio.
Los varones en áreas endémicas tienden a tener una regresión del bocio una vez llegada la pubertad, mientras que las mujeres tienden a seguir empeorando con cada embarazo e incluso con cada menstruación.
Al inicio el bocio es firme, indoloro y sin sintomatología. Por otro lado, el bocio nodular presenta áreas de dureza, y fenómenos dolorosos producidos por hemorragias intraquísticas.
El bocio suele acompañarse de hipotiriodismo dando así su sintomatología. Mientras que en otros casos debido a que se forma un bocio multinodular el cual presenta nódulos autonómicos se da un hipertiroidismo. Este hipertiroidismo es mas frecuente observarlo en los bocios esporádicos. En las áreas endémicas el hipertiroidismo esta relacionado con la ingesta excesiva de yodo (yodo basedow).
Diagnóstico
Por lo general el diagnóstico no es difícil. En los bocios endémicos la pura exploración física puede darlo. También el bocio esporádico es de fácil diagnóstico solo que a veces es mas difícil el diagnóstico diferencial.
Las pruebas de función tiroidea no son realmente útiles más que para ver que tan grande es la deficiencia.
El diagnóstico etiológico del bocio esporádico a tiene cierto grado de dificultad ya que las pruebas de alteraciones congénitas son difíciles de costear excepto en la del defecto de la organificación ya que con la prueba de descarga de yodo 131 con perclorato o tiocinato se puede comprobar.
La clasificación de los bocios se lleva acabo mediante la palpación, con un método descrito por Pérez et al:
-Grado 0A: tiroides no palpable o palpable del tamaño de la falange terminal del dedo pulgar del individuo.
-Grado 0B: tiroides palpable de mayor tamaño que el grado 0A pero no visible, ni con el cuello en extensión. Este ya es un bocio.
-Grado I: bocio palpable y solo visto con cuello en extensión. Existen nódulos aunque el resto sea normal.
-Grado II: bocio visible con cuello en posición normal.
-Grado III: bocio reconocible a distancia.

Diagnóstico diferencial
Este se divide según el tipo de bocio.
-Bocio difuso: se confunde con:
ENFERMEDAD DIFERENCIA
-Enfermedad de Basedow -Exploración funcional
-Tiroiditis de Hashimoto -Consistencia más dura y elevación de anticuerpos tiroideos
-Bocio multinodular: se confunde por los periodos de dolor con:
-Tiroiditis subaguda
-Cáncer: hacer estudio histopatológico
Evolución y pronóstico
El bocio endémico que surge en la infancia puede desaparecer espontáneamente en el varón después de la pubertad, pero no en la mujer si no aumenta de tamaño con el tiempo. Esto anterior hablando de un bocio sin llegar a su fase de nodularidad, ya que una vez que se llega a esta etapa las alteraciones son permanentes.
Los fenómenos compresivos se dan por el tamaño del bocio y por lo general se ven mas en los bocios endémicos.
Durante todo el periodo de bocio pueden aparecer tanto las fase de hipertiroidismo como las de hipotiroidismo.
Una cosa que se duda pero no se puede asegurar es que los bociogenos tengan relación con el carcinoma.
Profilaxis
Esta se realiza para evitar el bocio y el cretinismo endémico. Esta profilaxis esta basada en la utilización del yodo. El método más barato con el que se cuenta es el de yodificar la sal de cocina y mesa con yoduro de potasio en proporción de 1/10mil a 1/200mil. Otro método utilizado es el uso de aceite yodado en donde se a usado el de semillas de amapola con 475mg de yodo por mililitro para adultos y .5ml para niños. Con éste se cubre los requerimientos durante 5 años.
En si la profilaxis debería presentar 3 fases:
-Fase preparatoria: observar el grado de la endemia
-Fase de ataque: aplicar inyecciones de aceite yodado
-Fase de consolidación: introducir la sal yodada.
Otro aspecto de la profilaxis es evitar el consumo de sustancias bociogenas.
Tratamiento
Este depende de varios factores individuales, pero en si lo que se trata de hacer es la supresión de la secreción de TSH.
El uso de medicamentos se debe regir por varias condiciones como serian:
-Que sea una fase temprana antes de bocio nodular
-Que las concentraciones de hormonas frenen a la TSH
El tratamiento quirúrgico se debe usar cuando:
-Exista compresión de las estructuras vecinas
-Que el bocio sea de tamaño grande
-Que pase el bocio simple a bocio nodular
-Sospecha clínica de malignidad
El procedimiento realizado es la tiroidectomia subtotal y después se continua con hormonas para evitar recidivas.

Datos extras de bocio simple
Areas bociógenas en México:
-Morelos
-Guerrero
-Chihuahua
-Tlaxcala

Resumen del articulo de Cáncer de tiroides
Las neoplasias tienen gran importancia debido a que tienen una alta morbilidad y mortalidad. Se les toma mucho encuenta debido a que los nódulos palpables que presentan en un 4% (50% multiples y 50% unicos) pueden dar sospecha de cáncer.

Frecuencia
Su incidencia es de 30-60 casos en un millón y su mortalidad es de 9 muertes por un millón. Como se puede ver esta neoplasia es de poca malignidad, ya que solo el 25% de los pacientes mueren.
En la actualidad, su incidencia parece ser que va en aumento y esto talvez se deba a que se le ha dado más enfoque a la enfermedad, y aparte ya se tienen formas de encontrar canceres pequeños (hasta de 5mm).
Se dice que este cáncer se puede presentar en forma oculta en un 5% de la población, mientras que en estudios de autopsia se ha encontrado más de un 10% de cáncer papilar oculto.
Esta neoplasia es más frecuente en la mujer que en el hombre (2 a 1), y por lo general su incidencia aumenta con la edad.

Clasificación
Por lo general las neoplasias tiroideas se originan del epitelio tiroideo (carcinomas), pero pueden ser tambien derivados de otros tejidos (linfomas, sarcomas).
Tomando encuenta lo anterior las neoplasias malignas de la tiroides se dividen en:
-Carcinomas:
-Adenocarcinoma papilar:
-Adenocarcinoma papilar puro
-Carcinoma mixto (papilar y folicular)
-Carcinoma folicular:
-Carcinoma folicular puro
-Carcinoma de células claras
-Carcinoma de células oxifílicas (de Hürthle)
-Carcinoma medular:
-Carcinoma indiferenciado:
-Carcinoma de células pequeñas
-Carcinoma de células gigantes
-Carcinoma epidermoide
-Otros tuores malignos:
-Linfoma
-Sarcoma
-Tumor metastásico
-Fibrosarcoma
Una vez que se determina el tipo de tumor es necesario saber en que estadio esta, y esto se hace mediante está tabla:
-Estadio I:
Tumor intratiroideo, con foco único y multricéntrico
-Estadio II:
Tumor tiroideo, con metástasis cervicales no adheridas y sin invasión cervical
-Estadio III:
Tumor tiroideo con invasión cervical local y metástasis cervicales adheridas
-Estadio IV:
Metástasis a distancia
Etiopatogenia
Debido a ciertas pruebas en animales y el hecho de que el tumor sea hormonodependiente (TSH) ha permitido decir que ciertos bociogenos puedan ser los iniciadores del cáncer. Pero por el contrario existen prubas que lo niegan, asi que no se tiene ninguna hipotesis concreta.
Por otro lado, la irradiación si es aceptada como antecedente para el cáncer en especial la radioterapia cervical en niños para tratar amigdalitis, adenopatías, y timomas. En unos estudios se ha demostrado una incidencia de 5% en pacientes irradiados unos 20-25 años atras.
En los adultos la realción entre irradiación y cáncer, tambien es comprobada y el periodo de presentación es de 10-20 años o hasta de 20-40 años depues.
Acontinuación se enlistan los factores etiológicos que pueden estar en cada tipo de cáncer tiroideo:
-Carcinoma papilar:
-Exceso de yodo alimentario (++)
-Radiación cervical (++) (desde 6.5rads hasta 100-600rads)
-Herencia (+)
-Predisposición racial (+)
-Carcinoma folicular:
-Déficit de yodo alimentario (++)
-Radiación cervical (+)
-Carcinoma anaplásico:
-Radiación cervical (+)
-Cáncer precursor (++)
-Carcinoma medular:
-Radiación cervical (+)
-Herencia (++) (en 20%)
-Linfoma maligno:
-Tiroiditis de Hashimoto (++)

Formas anatomoclínicas
CARCINOMA PAPILAR
Es el que más se presenta (40-70% de los casos). Se presenta a cualquier edad, pero es más comun en la cuarta decada de vida. Representa el 70% de los cánceres tiroideos en niños y es tres veces más frecuente en las mujeres que en los hombres.
Este tumor generalmente esta bien diferenciado y no encapsulado. Macroscopicamente se observa como papilas, con un tallo fibrovascular. Microscopicamente se observan rara vez mitosis, pero si se observan psamomas (calcificaciones). Las lesiones son multicéntricas en 20% de los casos.
Las metástasis rapidas a ganglios son características de estos tumores, en donde por ejemplo puede haber un tumor inapreciable que ya tenga metástasis. Por el contrario casi no se dan las metástasis vía hematógena a pulmon y huesos.
Clínicamente el tumor es un nódulo indoloro de crecimiento lento que es frío a la gammagrafía, lo cual puede llevar a confución con los tumores benignos. Otro dato que ayuda al diagnostico es la presencia de adenopatías cervicales indoloras.
Este cáncer crece durante muchos años lentamente y solo cuando lleva muchos años puede causar problemas de infiltración a tejidos adyacentes o de metástasis a distancia. Se dice que este cáncer al ser tratado presenta una sobrevida a los diez años de 82%, numero que disminuye si se presentan algunos de los siguientes datos:
-Edad mayor de 50 años
-Sexo masculino
-Tamaño superior a 4cm
-Pobre diferenciación celular
-Presencia de enfermedad invasiva o metastásica

CARCINOMA FOLICULAR
Este representa del 25-30% de las neoplasias tiroideas. Se presenta con mayor incidencia despues de los 50 años y es tres veces mas frecuente en la mujer que en el hombre.
Este tumor tiene una gran diferenciación lo cual dificulta su diagnostico, ya que semeja mucho a la glándula normal. Otra forma en la que suele ser dificil el diagnostico es la diferenciación entre un adenoma y un carcinoma, por lo que se usan ciertos criterios de malignidad:
-Penetración de la cápsula
-Infiltración del parénquima vecino
-Invasión a vasos
En ciertos casos, puede exister el denominado carcinoma de células de Hürthle en donde se ven conjuntos sólidos de células claras, pero esto no le agrega caracteristicas especiales al tumor.
Este tumor no presenta casi metástasis a ganglios cervicales sino que se va más por vía hemática a pulmones y huesos.
Clínicamente el tumor es un nódulo indoloro, que puede estar en una tiroides sana o en una multinodular. Este tumor por lo general no capta yodo en la gammagrafía, pero si puede llegar a hacerlo.
El desarrollo de este tumor es lento, y por lo general tiene un buen pronostico (no tanto como el papilar). Lo malo esque si la persona ya presenta invasión local o metástasis en el momento del diagnostico, la mortalidad es de 30-40% a 10-15 años.
Otro dato más de mal pronostico es el aumento de DNA celular

CARCINOMA ANAPLASICO
Representa el 10% de los tumores malignos de tiroides. Se ve más en mujeres y en personas mayores de 65 años.
Este tumor es realmente indiferenciado, lo cual le brinda una gran malignidad.
Histológicamente se observan varios patrones, pero en ellos siempre se ven células atípicas, muchas mitosis, áreas de necrosis y de inflamación polimorfonuclear. También se observan áreas de tejido papilar o folicular, lo cual da la sospecha de que este tipo de tumor sea derivado de una neoplasia previa.
Clínicamente el nódulo es doloroso, de consistencia pétrea, de crecimiento e invasión rapida. Por su invasión rapida afecta rapidamente a la tráquea, esófago, laringe y otras estructuras; causando trastornos de la fonación, respiración y deglución.
La sobrevida de esta neoplasia es baja debido a su capacidad de invadir ganglios o dar metástasis a distancia rapidamente.

CARCINOMA MEDULAR
Esta neoplasia que ocupa el 10% de todas las malignas de la tiroides, se diferencia de las otras anteriores, ya que ésta surge de las células C o parafoliculares (encargadas de producir calcitonina). Por lo general se presenta en la quinta decada de vida y su incidencia es un poco mayor en la mujer (1.3 a 1).
Un 20% de este tipo de neoplasias tienen un factor genetico, el cual se transmite en forma autosómica dominante y el resto (80%) se encuentra de forma esporádica.
El carcinoma medular puede estar o no asociado al síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2). Este síndrome tiene dos formas de presentación, el tipo "a" y el tipo "b", el tipo a (MEN 2a) siempre es familiar y se acompaña de feocromocitoma que casi siempre es bilateral (síndrome de Sipple) e hiperplasia o adenoma de las paratiroides. El síndrome tipo b (MEN 2b) o MEN 3, generalmente es familiar pero se puede presentar en forma esporádica; éste se acompaña de feocromocitoma, rasgos marfanoides, neuromas múltiples de lengua, párpados, labios y a veces tubo digestivo.
En resumen las formas de aparición de este tumor son:
-Esporádico
-Familiar no asociado a MEN 2
-Familiar asociado a MEN 2:
-MEN 2a:
-CMT
-Feocromocitoma
-Hiperplasia o adenoma de paratiroides
-Fenotipo normal
-MEN 2a o MEN 3:
-Feocromocitoma
-Ganglioneuromatosis
-Alteraciones fenotípicas
-Afección paratiroidea (no frecuente)
Histológicamente esta neoplasia presenta células redondas, poliédricas o fusiformes, las cuales tienen un estroma con una sustancia amiloidea. Esta sustancia se puede observar con la tinción del rojo Congo.
Este tumor suele tener metástasis a ganglios regionales, pero también presenta metástasis a distancia.
Clínicamente lo primero que se ve son los nódulos con o sin adenopatias, pero en ciertas ocaciones lo primero son las metástasis a distancia (pulmón, hígado, hueso, riñón, pericardio y páncreas). De los síntomas sistemicos el más frecuente es la diarrea (13% de los casos), en donde la patogenia no es conocida, pero se cree que tenga que ver con la calcitonina, serotonina, prostaglandinas y el peptido intestinal vasoactivo (VIP). La calcitonina suele ser un buen marcador para este tumor debido aque en todos los casos esporádicos y en la mayoría de los familiares se encuentra elevada su concentración basal.
El pronostico de estos pacientes es peor que el del carcinoma papilar o folicular, pero es mejor que el anapláscio. La sobrevida general es de 80% a 5 años y de 60% a los 10 años, pero esta se ve afectada por el diagnostico tardio, edad avanzada, presencia de diarrea así como si esta asociado al síndrome MEN 2b que es más maligno que el MEN 2a.

LINFOMA MALIGNO
Se presenta más en la mujer y es más comun a edades avanzadas.
Clínicamente semeja al carcinoma anaplásico, solo que su crecimiento es más lento la consistencia es firme o elástica pero no pétrea.
Algo que se debe tomar en cuenta es que este linfoma se asocia a otras linfomas malignos es otras áreas del cuerpo.

Diagnóstico. El problema del nódulo tiroideo
El diagnóstico definitivo de cáncer solo se puede hacer por la anatomopatología, pero como el diagnóstico temprano es el que marca la mayor sobrevida, es necesario sospechar del cáncer rapidamente. Aqui es donde entra el hecho de encontrar un nódulo unico, frío en la gammagrafía. Este nódulo tiene la probablidad de 15 a 20% de ser maligno y si se acompaña de los siguientes síntomas y signos el porcentaje de malignidad aumenta:
-Edad menor a 20 años o mayor a 50 años
-Sexo: hombre
-Aparición reciente
-Crecimiento rápido
-Nódulo único
-Dureza del nódulo
-Presencia de adenopatías cervicales
-Antecedentes de radioterapia
-Signos y síntomas de compresión
-Invasión de estructuras cervicales vecinas
La forma de diferenciar entre la malignidad y la benignidad es la punción aspiración con aguja fina.
Los otros estudios realmente no dan una diferencia entre malignidad o benignidad de los nódulos. El único que puede llegar a servir es la concentración de calcitonina basal, la cual nos puede hacer diagnóstico de carcinoma medular. Si alguna vez se encuentra un carcinoma medular, es necesario revizar a la familia para poder descartar la posibilidad de un cáncer familiar. Estos estudios se hacen con la concentración basal de calcitonina, estimulación con pentagastrina y calcio.
Un método de laboratorio que se utiliza, pero que no es util para el diagnóstico sino para el control de la evolución de éste, es la determinación de tiroglobulina.

Tratamiento
Basicamente el tratamiento se hace con:
-Cirugía
-Yodo radioactivo
-Medicación con hormonas tiroideas

CIRUGIA

En los cánceres papilar y folicular algunos dicen que la tiroidectomía debe ser casi total y bilateral, mientras otros dicen que debe ser mas concervadora. Al realizar la tiroidectomía casi total se debe respetar la parte superior de la cápsula del lóbulo contralateral a la lesión, para disminuir la probabilidad de hipotiroidismo.
El drenaje de los ganglios linfaticos se realiza cuando existe metástasis cervicales.
La tiroidectomía total se realiza en los cánceres medulares porque generalmente son bilaterales y multifocales.

YODO RADIOACTIVO
La dosis utilizada depende del estadio en el que se encuentra el tumor. En los estadios I, II y III la concentración es igual, tomando en cuenta que es menor en los niños. Después del tratamiento con yodo es necesario hacer un control de tiroglobulina y un rastreo corporal total a los tres meses, para ver si existe enfermedad o no. Si todavia existe enfermedad, se vuelve a dar otra dosis de yodo y se repite a los tres meses el estudio, mientras que si el rastreo corporal total es negativo y la concentración de tiroglobulina es menor de 15ng/ml se realizan controles dependiendo del estadio del tumor:
-Estadio I y II: control a los 6, 12 meses
-Estadio III y IV: control a los 6, 9, 12, 18 y 24 meses

HORMONOTERAPIA TIROIDEA
Debido a que estos tumores son hormonodependientes, después de la cirugía o utilización de yodo radioactivo se dan hormonas tiroideas para inhibir la secresión de TSH. La levotiroxina se da en los cánceres papilar, folicular y anaplásico, pero no es util en el medular debido a que no depende de la TSH, aqui solo se da para evitar un hipotiroidismo.

OTROS TRATAMIENTOS
La radioterapia externa y quimioterapia son métodos que se han utilizado sin mucho exito.

CONTROL EVOLUTIVO
El control clínico debe ser cada 3-4 meses y debe ser acompañado de una determinación de tiroglobulina. Ya que se suprimio la concentración de TSH en el plasma es necesario una prueba para ver si la inhibición es permanente, aqui se pueden utiliar los métodos inmunorradiométricos.
Aparte de esto, una vez al año se tiene que hacer un rastreo corporal total con yodo radioactivo, para poder localizar algun problema.
En el carcinoma medular las concentraciones de calcitonina son utilez para la evolución aunque en un 50% de los pacientes, se observan niveles altos de ésta aun después de la cirugía. Esta elevación puede ser por tumores residuales o simplemente porque si. Lo que si sirve es que si alguien tiene cierta concentración de calcitonina y derrepente aumenta esto indica metástasis.
Al paciente con calcitonia elevada sin enfermedad se le deben de hacer estudios para localizar el tumor (tomografía o gammagrafía con metayodobenzilguanidina).

Datos extras de cáncer de tiroides

Como un dato extra, recordemos el drenaje linfático de la glándula debido a que es muy extenso.
Por arriba llega hasta la parte superior del cuello y por abajo hasta el mediastino. Hacia los lados va hasta la parte lateral de cuello y penetra a la región retrofaríngea.
Estas cadenas se pueden observar en el siguiente dibujo.

Epidemiología y factores de riesgo para el cáncer tiroideo
Este cáncer representa el 90% de las neoplasias malignas de glándulas endocrinas y el 1% de todas las neoplasias malignas corporales.
Se presenta por lo general entre los 25 y 65 años y con mayor frecuencia en las mujeres (2.5 a 1).
Entre los factores de riesgo que se han encontrado están:
-Radiación a dosis bajas y a temprana edad
-Deficiencia de yodo con desarrollo de bocio endémico
-Exceso de yodo
-Factores genéticos
-Tiroiditis
Clasificación de los cánceres de tiroides
El cáncer de tiroides se subdivide en cuatro tipos principales, y algunos de ellos presentan ciertas sub-presentaciones. Esta clasificación es como sigue:
-Cáncer papilar
-Cáncer folicular
-Cáncer medular
-Cáncer anaplásico o indiferenciado
Cáncer papilar
Representa el 60% de todos los cánceres tiroideos.
Este puede crecer con los siguientes patrones:
-Carcinoma mixto papilar-folicular
-Variante folicular del carcinoma papilar
-Variante encapsulada
Patologicamente se presenta como un tumor uni o multifocal, con metástasis a ganglios regionales en un 50% de los casos. Su tamaño es muy variable y puede ir desde menos de 1cm hasta 10cms. Por lo general este tumor infiltra al parénquima tiroideo excepto en la variante encapsulada. Histologicamente existen núcleos hipocromicos sin nucléolos (ojos de la huérfana Annie) y cuerpos de psammoma.

Cáncer folicular
Representa el 17% de los cánceres tiroideos.
Esta neoplasia puede crecer en uno de los siguientes patrones:
-Carcinoma folicular encapsulado (invasión mínima)
-Carcinoma folicular angioinvasivo (extensamente invasivo)
-Carcinoma de célula de Hürthle
Patologicamente esta neoplasia crece con una buena similitud al carcinoma papilar. En estos tumores no se encuentran cuerpos de psammoma. Por lo general estos tumores son multifoliculares con células cuboidales.

Cáncer medular
Se presenta en un 5% de todos los cánceres tioideos.
Patologicamente este cáncer es una neoplasia neuroendocrina que origina de las células parafoliculares C de la tiroides. Este tumor presenta tres características distintivas de los demás:
-Se cretan calcitonina generalmente
-Presentan un estroma amiloideo característico
-Se asocian a síndromes de neoplasia endocrina múltiple (20- 25%)
Macroscópicamente se pueden observar como un tumor discreto o como múltiples nódulos. Histologicamente suele presentarse una calcificación puntiforme y fibrosis, asi como células poligonales o fusiformes.

Cáncer anaplásico o indiferenciado
Se presenta en menos del 5% de los cánceres tiroideos.
Los patrones de crecimiento de esta neoplasia son:
-Carcinoma de células fusiformes
-Carcinoma de células gigantes
-Carcinoma de células pequeñas
Patologicamente este tumor crece segun uno de los tres patrones anteriores. Su crecimiento es rapido e infiltrativo.

Presentación clínica de los tumores
Por lo general estos tumores son asintomáticos y se descubres por otros estudios o problemas.
El carcinoma papilar y folicular normalmente se presentan como nódulos menores de 3cms, de consistencia firme, móviles e indoloros. Estos generalmente tienen un crecimiento lento pero si pueden llegar a formar masas irregulares de gran tamaño.
El cáncer medular se acompaña en ocasiones de disfagia, ronquera, tos y datos del síndrome de neoplasia endocrina múltiple como seria feocromocitoma, hiperparatiroidismo. La masa tumoral es generalmente indolora.
El tumor anaplásico, por lo general crece rapidamente dando dolor, y se acompaña rapidamente de ronquera, disgafia, estridor.

Diagnostico de las neoplasias
Debido aque estos cánceres realmente no presentan una sintomatologia grande, no se puede llegar a un diagnostico clínico de cáncer.
Las pruebas de laboratorio al querer utilizarlas para el diagnostico resultan poco efectivas, debido a que solo el carcinoma medular que produce altas concentraciones de calcitonina da un dato para detectar. Esto anterior se dice porque tenemos que recordar que los carcinomas pocas veces cursan con aumento o disminución de T3 y T4 o de TSH.
Las unicas dos pruebas que se pueden realizar para comprobar un diagnostico de cáncer son:
-Gammagrafía o estudio de imagen del tiroides
-Punción aspiración con aguja fina (PAAF)
El estudio de imagen se realiza con pequeñas cantidades de yodo radioactivo o de tecnecio radioactivo. Esta prueba nos ayuda a diferenciar entre un nódulo caliente que por lo general no representa cáncer de uno frío, que si puede significar cáncer.
La punción aspiración es la unica prueba que nos permite dar un diagnostico de cáncer asi como diferenciar entre los tipos de cánceres. Su eficacia depende de la capacidad del histopatologo de reconocer los tejidos y de que la muestra se haya tomado en el lugar adecuado y no en otro (como seria un quiste tiroideo).
El algunas ocaciones el diagnostico solo se puede obtener por el estudio de una porción del tejido glándular el cual se obtiene durante la cirugia.
Estadios del cáncer tiroideo
Una vez realizado el diagnostico de cáncer, se requiere de marcar en que estadio se encuentra esa neoplasia para poder dar un tratamiento. La clasificación TNM es la que se utiliza para este proposito y se clasifica segun el tipo de cáncer.
1) Carcinoma papilar o folicular:
MENOR DE 45 AÑOS MAYOR DE 45AÑOS -Estadio I Cualquier T y N, M0 T1, N0, M0
-Estadio II Cualquier T y N, M1 T2 ó 3, N0, M0
-Estadio III T4, N0, M0 o
Cualquier T, N1, M0
-Estadio IV Cualquier T y N, M1

2) Carcinoma medular:
-Estadio I T1, N0, M0
-Estadio II T2-4, N0, M0
-Estadio III Cualquier T, N1, M0
-Estadio IV Cualquier T y N, M1

3) Carcinoma indiferenciado o anaplásico (todos estan en estadio IV):
-Estadio IV Cualquier T, N y M

El carcinoma papilar presenta otra forma más sencilla de clasificarlo para su tratamiento. Esta clasificacion es:

-Etapa 1 Cáncer unicamente en tiroides (en uno o ambos lobulos)
-Etapa 2 Menores de 45 años: cáncer fuera de tiroides
Mayores de 45 años: cáncer mide mas de 1cm y solo esta en tiroides
-Etapa 3 Mayores de 45 años: cáncer fuera de tiroides (a ganglios del cuello)
-Etapa 4 Mayores de 45 años: cáncer con metastasis fuera del cuello (pulmon, hueso)

Tratamiento del cáncer de tiroides
Los metodos de tratamiento que se utilizan son:
-Cirugia
-Yodo radioactivo
-Radioterapia
-Quimioterapia
-Medicamentos

El tratamiento se realiza en dos etapas, una inicial y otra después de la tiroidectomia.
La cirugia es diferente para cada tipo de neoplasia:
-Cáncer papilar: lobectomía total
-Cáncer folicular: lobectomía total
-Cáncer medular: tiroidectomía total
-Cáncer anaplásico o indiferenciado: tiroidectomía total

En el carcinoma anaplásico la tiroidectomía es utilizada solo cuando el tumor se encontro en una etapa inicial y solo esta localizada en la tiroides. El drenaje de los ganglios linfaticos va a depender de la extención de la lesión, por ejemplo en el carcinoma medular que presenta macroscopicamente metastasis a ganglios, se realiza el drenaje ipsolateral junto con la tiroidectomía total.
Las complicaciones de la cirugia pueden ser el hipotiroidismo, parálisis de cuerdas vocales, y extirpación de glándulas paratiroides.

El uso de iodo radioactivo se hace cuando el cáncer folicular se presenta en toda la glándula, o cuando después de una cirugia se encontro que existian metastasis o restos tiroideos. Otra utilidad que presenta es cuando se presentan tumores papilares o foliculares que pueden captar yodo.

La radioterapia no es util para los tumores diferenciados, pero se puede usar bien contra el cáncer indiferenciado.

La quimioterapia es util para la presencia de metastasis o de neoplasias que reisten a la cirugía o radiación. Unos de los agentes utilizados son doxorrubicina, metotrexato, ciclofosfamida y actinomicina D.

Los medicametos que se llegan a utilizar son las hormonas tiroideas, las cuales disminuiran de concentración una vez realizada la cirugia. El farmaco de elección es la levotiroxina.

Como resumen se puede decir que el tratamiento va a depender del tipo de cáncer y del estadio en que se encuentre. Por ejemplo, aqui esta un esquema de tratamiento para el cáncer papilar en sus diferentes etapas (clasificación no TNM).
-Etapa 1: lobectomía, con o sin yodo radioactivo posterior, para después dar levotiroxina.
-Etapa 2: lobectomía con extracción de ganglios linfaticos
con cáncer, con o sin yodo radioactivo posterior, y después dar levotiroxina o hacer uan tiroidectomía total y dar
levotiroxina.
-Etapa 3: tiroidectomía total y extracción de ganglios
linfaticos con cáncer o tiroidectomía total con
radioterapia posterior.
-Etapa 4: yodo radioactivo o radioterapia externa o
quimioterapia.

Resumen del articulo de Tiroiditis
La tiroiditis es una afección de la glándula tiroidea por células inflamatorias, que presenta diferentes cuadros clínicos como podria ser la hiper o hipofunción de la glandula.
Las tiroiditis se dividen en:
-Aguda:
-Supuradas
-No supuradas
-Subagudas:
-Granulomatosa o de De Quervain
-Indolora linfocítica
-Crónicas:
-Linfocitaria focal
-Enfermedad de Hashimoto
-Fibrosa invasiva o de Reidel
-Supuradas
-No supuradas
Tiroiditis aguda supurada
Es infrecuente y es debida a infecciones por bacterias (neumococo, estafilococo, estreptococo, salmonea, bacteriodes) y hongos.
Esta se presenta por procesos cercanos al cuello a partir de un conducto tirogloso persistente, infección de un quiste tiroglos, fístula del seno piriforme. También puede ser por continuidad linfática o hematógena de origen a distacia o por traumatismo directo.
Un factor predisponente es el bocio multinodular.
Histológicamente se observa un infiltrado polimorfonuclear y linfocitico, con formación de pequeños abscesos no comunicados entre si.
-Clínica
Después de los síntomas generales inicia un dolor local, de inicio subito, con irradiación a nuca o región auricular. Este aumenta ocn la palpación y la extensión del cuello. También se puede observar aumento de temperatura, edema y eritema.
Otros síntomas acompañantes son la adenopatía regional, disfagia, fiebre y leucosistosis.
-Diagnóstico
Si se presenta un fenómeno sistémico es facil el diagnóstico, pero si es aislada la infección, puede que se necesite un diagnóstico diferencial con hemorragia intraquistica.
En los estudios de laboratorio, T3, T4 y TSH son normales y en la gammagrafía está disminuida la región afectada.
El diagnóstico etiologico se hace por hemocultivo o cultivo de la pus obtenida por aspiración.
-Tratamiento
Se utilizan antibioticos contra el agente causante (penicilina o dicloxacilina) y en algunos casos se necesita de un drenaje del absceso. Esto se hace para evitar complicaciones como mediastinitis, tromboflebitis yugular o fístula traqueal o esofágica.
Tiroiditis aguda no supurada
Es muy rara su presentacion y la etiología es poco conocida. Algunos dicen que puede ser de origen vírico, mientras otros dicen que puede ser una forma atípica de la tiroiditis subaguda.
Algunos traumatismos o presión croónica sobre la glándula pueden llegar a dar este cuadro.
El cuadro clínico es pobre debido a que solo se presenta el dolor con sus irradicaciones y no hay otros síntomas acompañantes.
En casos raros el uso de yodo radioactivo para tratar el hipertiroidismo puede dar una tiroiditis aguda con sintomas de hiperfunción tiroidea que dura una o dos semanas.
-Tratamiento
Se usan analgésicos y antiinflamatorios para que desaparesca el cuadro.
Tiroiditis subaguda De Quervain
Descrita en 1895 como tiroiditis aguda simple y después en 1904 y 1936 por De Quervain.
Tiene varios sinonimos los cuales son:
-Tiroiditis aguda simple
-Tiroiditis de células gigantes
-Tiroiditis granulomatosa
-Tiroiditis seudotuberculosa
Su incidencia es dificl de establecer ya que puede pasar inadvertida o confundida con otro porceso como faringitis.
Se presenta a cualquier edad, pero es raro en niños y más frecuente entre la segunda y quinta decada de vida, así como con una incidencia mayor en mujeres que hombres (3-6 a 1).
-Etiología
Realmente es desconocida, se cree que puede tener relacion vírica debido a que existe relacion con infecciones virales antes de que se presente. Así también se cree que tenga un factor autoinmune por la presencia de anticuerpos antitiroideos a títulos bajos.
También se ha encontrado una realcion con el HLA-B35.
-Anatomía patológica
La glándula aumenta de tamaño y consistencia de forma simetrica o asimetrica y puede afectar a uno o a los dos lobulos.
Histológicamentese observan áreas sanas y otras afectadas en donde los foliculos estan infiltrados, tienen destrucción del epitelio y perdida del coloide. Ya en etapas posteriores de la enfermedad se observan granulomas (cosa que caracteriza la enfermedad) en los que existe un núcleo central de coloide rodeado de células gigantes multinucleadas, las cuales pueden presentar coloidofagia.
Existen también areas de fibrosis entre los foliculos e inflamación intersticial.
Al curarse la enfermedad estos procesos son resolutivos excepto cuando se pasa al estado de hipotiroidismo permamente.
-Clínica
En la primera fase se presenta un dolor cervical irradiado a mandibula y oídos, y en 50% de los casos existen síntomas y signos de hipertiroidismo.
La glándula está aumentada de tamaño y consistencia y es dolorosa a la palpación.
En algunos casos pueden presentarse nódulos y es frecuente la fiebre, astenia y malestar general.
Estos síntomas duran pocas semanas para pasar luego a una etapa de eutiroidismo, donde no se presentan síntomas ni signos y posteriormente a una tercera etapa donde se presenta un hipotiroidismo que dura semanas o meses, el cual puede curar en un 90% (de dos a seis o hasta catorce meses despues) o hacerce permanente en un 10% de los afectados.
Este proceso puede llegar a ser repetitivo.
-Diagnóstico
Clínicamente se hace por la presencia deun dolor cervical anterior y un bocio doloroso.
En la primera fase de la enfermedad la T3 y T4 junto con la tiroglobulina estan aumentadas y la TSH esta disminuida o normal a parte no hay respuesta a la estimulacion con TRH. La gammagrafía no sirve en esta debido a que existe hipocaptacion.
Otros datos observados son aumento en la velocidad de sedimientación globular (80-100mm en la primera hora) y discreta leucosistosis.
En la siguiente etapa las hormonas y la gammagrafía se normalizan.
En la fase de hipotiroidismo existe en un 25% de los casos un aumento de la captación de yodo. También se presentan anticuerpos antitiroideos (más los antitiroglobulina) a titulos bajos.
-Tratamiento
Este tratamiento es síntomatico en donde se da ácido acetilsalicílico a dosis de 1.5 a 2grs cada día y en casos graves se puede dar prednisona a dosis de 30-40mgrs por día.
Si existe hipertiroidismo solo se dan beta bloqueadores (propanolol) y esta contraindicado el uso de antitiroideos, porque aumentan el indice de hipotiroidismo final.
Durante la fase de hipotiroidismo se pueden administrar hormonas (levotiroxina) en forma transitoria mientras dura el cuadro.
La cirugía está totalmente contraindicada en este padecimiento.

Tiroiditis indolora linfocitaria
También se conoce como:
-Tiroiditis indolora
-Tiroiditis subaguda atípica
-Tiroiditis silente
-Tiroiditis linfocítica con hipertiroidismo de resolución
espontánea
Por lo genral la enfermedad se acompaña de un aumento de tamaño glándular con infiltrado linfocítico, sin dolor y ocn hipertiroidismo.
Se presenta entre los 13 y 80 años, siendo más frecuente a los 35 años y mas comun en mujeres (3 a 1).
Existe también una relación con el posparto ya que 10% de estas mujeres la presentan.
Esta enfermedad representa del 15 a 20% de los caoss de hipertiroidismo.
-Etiopatogenia
En realidad se desconoce, se cree que pueda tener relacion vírica pero también se ha propuesto una relación autoinmune debido a que existen halotipos del HLA. Así pues con esto y con la presencia de anticuerpos antimicrosomales se puede ver si una mujer presenta más riesgo de presentar la tiroiditis en el puerperio.
-Anatomía patológica
Aquí se observa un infiltrado linfocitario difuso o parcelar, también existe destrucción de los foliculos y poca fibrosis.
Todas estas manifestaciones son reversibles cuando pasa la fase aguda de la enfermedad.
-Clínica
Al incio existe un hipertiroidismo de incio brusco con síntomas leves o moderados, sin datos que indiquen enfermedad de graves u otras que puedan causar hiperfunción. En esta etapa también existe un aumento del tamaño glándular sin ser doloroso y con consistencia firme.
Después de esta etapa, un tercio de las personas presentan un hipotiroidism transitorio que puede necesitar medicamentos.
Es poco frecuente la recurrencia al hipertiroidismo o el hipotiroidismo definitivo. Generalmente el paciente sana en forma definitiva, pero si existen casos de hipotiroidismo definitivo.
En resumen las características de esta enfermedad son:
-Constantes:
-Hipertiroidismo
-Infiltración linfocítica tiroidea
-Captación disminuida de yodo radioactivo
-Resolución espontánea en pocos meses
-Frecuentes:
-Aumento del tamaño de la glándula (indoloro)
-Aparición en el período posparto
-Anticuerpos antitiroideos elevados
-Hipotiroidismo transitorio
-Menos frecuentes:
-Hipotiroidismo definitivo
-Episodios recurrentes de hipertiroidismo

-Diagnóstico
Si se sospecha clínicamente, el diagnostico es facil. En las pruebas de laboratorio se encuentran la T3 y T4 aumentadas y la TSH esta disminuida, así también la captación de yodo en 24 horas esta dismiuida.
Otros datos que pueden estar es la presencia de anticuerpos antitiroideos a titulos menores que en la enfermedad de hashimoto, la velocidad de sedimientación esta normal o poco elevada y la cuenta de leucocitos es normal.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con la enfermedad de graves, tiroiditis de quervain, enfermedad de hashimoto, hipertiroidismo facticio. Lo que marca el diagnóstico es la valoración clínica y la disminución de la captación de yodo radioactivo en la primeras 24 horas.
-Tratamiento
El tratamiento es síntomatico, en la fase hipertiroidea se pueden dar beta bloqueadores (propanolol) y se puden dar glucocorticoides (prednisona 40mgrs cada 3 a 4 horas) aunque no estan indicados obligatoriamente.
En la fase de hipotiroidismo se da levotiroxina durante 3 a 6 meses, realizando un control para ver que se vuelva a la normalidad funcional.

Tiroiditis linfocitaria focal
Esta es un infiltrado de la glándula por linfocitos y células plasmaticas en forma focal y pueden dar centros germinales linfoides. Puede haber frecuentemente hipertrofia y oxifilia.
Esta infiltración es alrredor de los foliculos sin dañar su estructura.
La tiroiditis linfocitaria focal sin síntomas se puede observar en dos situaciones:
-Tiroides con otras patologías (del 45 a 55% en
patología nódular, 90% en patología multinodular y 65% en cancer papilar)
-Hallazgo de una autopsia (del 6 a 27% con predominio
en las mujeres de 3-4 a 1)
Esta enfermedad todavia no se puede interpretar de forma adecuada, lo que si se debe de tomar en cuenta es la similitud de los linfocitos infiltrates a los que se observan en los padecimientos autoinmunes y la presencia de anticuerpos antimicrosomales.
El hecho de que existan anticuerpos a dado a pensar de que puede ser un indicador de la enfermedad y de la tiroiditis autoinmune subclínica, pero a pesar de esto el 80 a 90% de los pacientes no desarollan un hipotiroidismo.
Con el estudio de esta enfermedad se ha dicho que los proceos inmunes de la glándula pueden tener un inico lento y no siempre llegar a tener expresión clínica.

Tiroiditis de Hashimoto
Se descubre en 1912 y se denomina estruma linfomatosa.
Algunos de sus sinonimos son tiroiditis crónica, tiroiditis autoinmune, tiroiditis linfocitaria, bocio linfadenoide y tiroiditis de hashimoto en honor a su descubridor.
Esta enfermedad es más frecuente en las mujeres (15 a 20 veces más) y se puede presentar a cualquier edad, con predominio entre los 30 y 50 años.
Se dice que su incidencia es de .3 y 1.5 por cada mil o de 69 por cada cien mil.
En la actualida debido a los nuevos métodos de diagnóstico se ha encontrado un 2% en las autopsias de mujeres blancas.
-Etiopatogenia
Esta se cree que sea autoinmune debido a:
-Presencia de otras enferemedades autoinmunes
-Presencia de anticuerpos antitiroideos
-Hallazgo de infiltrado linfoplasmocitario
-Citotoxicidad del suero in vitro
Esta tiroiditis forma la tríada de enfermedades tiroideas autoinmunes junto con la tiroiditis autoinmune atrófica y la enfermedad de graves basedow.
Se encuentra en estos pacientes relación con el HLA-DR-5 y el HLA-DR-4.
-Anatomía patológica
La glándula esta aumentada de tamaño en forma difusa y simetrica y su consistencia es firme.
Histológicamente se observa un infiltrado linfocitario y de células plasmaticas, junto con fibrosis y formación de centros germinales linfoides.
Los folículos son pequeños, con epitelio acidófilo y con poco coloide.
Los folículos pueden ser hipertroficos e atróficos a mismo tiempo en la glándula.
Pueden presentarse adenopatías cervicales.
Por su histología la enfermedad se divide en tres:
-Tiroiditis linfocitaria juvenil: infiltración linfoide moderada, hiperplasi focal y coloidofagia
-Tiroiditis oxifílica: muchos infiltrados y centros germinales, células gigantes, metaplasia oxifílica y poca fibrosis
-Tiroiditis fibrosa: muchas células plasmaticas y de askanazy (hürthle), mucha fibrosis y perdida de la arquitectura normal
-Clínica
Existe aumento de la glándula de forma indolora, con consistencia lisa, irregular y firme-elástica.
El 20% solo presenta síntomas de hipotiroidismo y generalmente es asintomatica.
Pueden aparecer nódulos los cuales se tiene que diferenciar de las neoplasias.
La forma oxifílica es la más frecuente, se observa en mujeres de mediana edad y aquí no existen síntomas de hipotiroidismo.
La forma juvenil se ve en niños o adolescentes y presentan un bocio pequeño.
La forma fibrosa se ve en edades avanzadas, acompañada de hipotiroidismo, bocio grande y es rara.
Existen alguna variables de esta enfermedad, que se pueden llegar a confundir con otros padecimientos. Algunas de estas son:
-Tiroiditis seudotirotóxica
-Tiroiditis de comienzo subagudo
-Tiroiditis con bocio dooroso
-Tiroiditis con bocio asimétrico o asociado a formas de la
enfermedad de graves (oftalmopatía)
-Hashitoxicosis

La hashitoxicosis fue descrita en 1959 y 1961, en esta lo que se observa es un hipertiroidismo con la histología de la enfermedad de hashimoto. Algunos la concideran como variante de la enfermedad de graves, pero todavia no se sabe con presición.
Existe cierta relación no muy especifica de la enfermedad de hashimoto con la presencia de linfoma maligno de tiroides.
-Diagnóstico
Esta enfermedad se debe sospechar en mujeres de mediana edad con bocio.
Las concentraciones de T3 y T4 generalmete son normales, pero la TSH esta aumentada y responde de forma exajerada a la TRH (hipotiroidismo subclínico).
En estados avanzados de la enfermedad y cuando ya se observa el hipotiroidismo franco la T3 y T4 estan disminuidas.
La gammagrafía al principio es normal y conforme avanza la enfermedad disminuye.
La técnica de punción con aspiración es un buen método de diagnóstico, pero no necesita ser obligatorio. Esta no sirve en casos de la variante fibrosa grave, pero siempre se tiene que realizar ante la sospecha de una neoplasia (nódulo único, duro y de crecimiento rapido).
La determinación de anticuerpos suele ser una buena forma de diagnóstico. Los anticueros medidos son los antimicrosomales y los antiroglobulina, estos esta en un 97% de los casos.
En la forma juvenil los anticuerpos son más bajos o son negativos.
En la forma oxifílica los antimicrosomales son positivos en concentraciones moderadas, pero los antitiroglobulina son negativos en un 30%.
En la forma fibrosa los antimicrosomales son muy altos y los antitiroglobulina son positivos en el 96% de los casos.
Hay que recordar que la ausencia de anticuerpos no descarta la enfermedad.
En resumen para el diagnostico hay que valorar lo siguiente:
-Tiroides aumentada de tamaño y palpable el lóbulo piramidal
-Gammagrafía con captación heterogénea
-Anticuerpos antitiroideos a títulos altos
-TSH normal o aumentada
-Prueba de perclorato positivo (trastorno de organificación)
-Tratamiento
No existe un tratamiento adecuado.
No se deben de dar inmunosupresores.
La levotiroxina solo se da cuando exista hipotiroidismo y se da de por vida.
El hipotiroidismo subclínico no tiene una indicación precisa para utilizar hormonas, pero el bocio grande si.
El uso de la hormona par el bocio grande ha logrado desaparecerlo en 25% de los casos y lo ha disminuido de tamaño en 50% de los casos tratados a cinco años.
El tratamiento quirúrgico solo esta indicado en bocios grandes que compriman estructuras vecinas, problemas psicologicos del paciente o en diagnóstico diferencial de neoplasias.
Después de la cirugía se deber dar hormonas como tratamiento.
Una buena indicación para las hormonas es el hipotiroidismo clínico o subclínico, bocios grandes en jovenes y de poco tiempo de evolución.

Tiroiditis de Riedel
También se conoce como tiroiditis fibrosa invasiva.
Fue descrita en 1896.
Es muy rara (.4%).
Su etiologia no se conose, pero se asocia a fibrosis del peritoneo, mediastino, tejido retoorbitario, glándulas lacrimales y a colangitis esclerosante.
Por esta relación se cree que esta enfermedad es un proceso sistemico que afecta a la glándula.
Patológicamente la glándula tiene una reacción fibroesclerosa fuerte, en donde se infiltra hasta los tejidos vecinos.
Los síntomas inician a los 30-60 años de edad, con un crecimiento rapido, poco o nada doloroso y con consistencia pétrea o leñosa de la glándula.
Los otros sintomas que se observan son los de la compresión de estructuras vecinas como la disnea, estridor, disfonía y disfagia.
Al inicio la T3 y T4 son normales, pero con la infiltración se llega a un estado de hipotiroidismo.
El diagnóstico se hace de forma histológica demostrando la fibrosis.
El diagnóstico diferencial se hace con tumores de la tiroides.
El tratamiento no es bueno con esteroides, pero se pueden utilizar. El unico tratamiento efectivo es la cirugía para eleminar la compresión a estructuras vecinas.

Tiroiditis crónica supurada
Estas son raras y son frecuentes por sífilis, tuberculosis, actinomicosis, aspergilosis e hidatidosis.
La glándula crece de forma lenta e indolora, y puede semejar un quiste o un adenoma.
En la gammagrafía se hace el diagnóstico diferencial con el nódulo frío.
El diagnóstico clínico se hace si la enfermedad se presenta en otros sitios, pero sino solo se puede hacer mediante un acto quirúrgica.
La función tiroidea es normal, aunque puede haber hipertiroidismo por causa del equinococo.

Tiroiditis crónica no supurada
Es muy poco frecuente.
Se presenta por enfermedades sistemicas que también atacan a la tiroides (sarcoidosis, amiloidosis), pero generalmente el diagnóstico se hace postmorten.
Existe cierta relación con las irradiaciones durante la infancia.
El diagnóstico es histológico y el tratamiento es enfocado a la enfermedad sistemica o al aporte de hormonas si el daño es muy grande e impide la función tiroidea.

RESUMEN DEL ARTICULO DE ABDOMEN AGUDO

Definición
Sindrome patologico intraabdominal de reciente inicio, que presenta dolor y repercucion sistemica, que requiere de un diagnostico y tratamiento rapido.

Generalidades
El diagnostico de este sindrome es dificil, asi pues cuando se presenta un dolor abdominal es necesario evitar analgesico y antibioticos hasta que se tenga una idea diagnostica. Esto debe hacerce con rapidez, ya que si no todos los casos son quirurgicos en los casos que si, por lo general es una verdadera urgencia.

Frecuencia
Es realmente dificil contar con un dato especifico debido a que este sindrome se presenta en todas las personas y tiene multiples etiologias.
En la mayoria de los pacientes se presenta por una sepsis peritoneal, que no fue diagnosticada a tiempo.

Clasificacion
Una clasificacion muy aceptada es la de Bockus:

Grupo A: Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata
-Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación)
-Obstrucción intestinal con estrangulación
-Perforación de viscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación diverticular de colon, perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoides secundarios a tumor maligno
-Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético)
-Aneurisma disecante de aorta abdominal
-Trombosis mesentérica
-Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto
-Torsión testicular
-Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica)

Grupo B: Padecimientos abdominales que no requieren cirugía
-Enfermedad acidopéptica no complicada
-Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático
-Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis terminal, intoxicación alimentaria)
-Infeccion de vías urinarias, cólico nefroureteral
-Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por ovulación o dolor intermenstrual
-Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos)
-Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes
-Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia abdominal, porfiria, saturnismo, vasculitis

Grupo C: Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo
-Infarto agudo del miocardio
-Pericarditis aguda
-Congestión pasiva del hígado
-Neumonía
-Cetoacidosis diabética
-Insuficiencia suprarrenal aguda
-Hematológicas: anemia de células falciformes, púrpura de Henoch-Schönlein

Etiologia
Las causas de este sindrome son aquellas que se mencionaron con anterioridad.

Anatomia patologica
Esta es causada por una irritacion del peritoneo, la cual es diferente segun el agente etiologico.

Patogenia
Esta en relacion con el tipo de dolor abdominal. Existen 3 tipos de dolor abdominal agudo:
-Dolor visceral: es causada por alguna lesion u otro factor que afecta a los organos intraabdominales. Es difuso, mal localizado y profundo.
-Dolor somatico: es de tipo agudo, generalmente por irritacion del peritoneo parietal.
-Dolor referido: relacionado con el sitio de afeccion.

La invación bacteriana da dos respuestas:
-Local: por las defensas normales de los tejidos
-Sistemica: por accion de las sustancias liberadas por las bacterias y el mismo organismo

***********************Figura 1**************************************
En esta figura se observa la respuesta del peritoneo a la agresion. Se liberan sustancias vasoactivas que dejan que entre fibrinogeno a la cavidad. Acontinuacion por la tromboplastina producida en el tejido lesionado se polimeriza la fibrina. Posteriormente llegan los fagocitos que al cumplir su funcion se destruye y liberan sustancias enzimaticas (elastina y colagenasa) que normalmente se inactivas por la alfa 1 antitripsina, pero como no es suficiente, estas aumentan el daño celular. Por este fenomeno el cuadro evoluciona rapidamente al estar contaminado.
Una vez iniciado el proceso la respuesta metabolica es necesaria para la sobrevida de la persona y esta depende de las recervas energeticas con las que cuente el paciente.
La respuesta hemodinamica y neuroendócrina son las mismas observadas normalmente en un paciente séptico.

Cuadro clinico
Es necesario llevar acabo un interrogatorio adecuado incluyendo antecedenter para alguna de las causantes de este cuadro. Tenemos que tomar en consideracion el dolor y su evolucion ya que pueden orientarnos asia un problema especifico.
**********************Dibujos 2,3,4,5********************************************
Otro dato que suele verse es la presencia de nauseas y vomito, el cual es más intenso en obstruccion intestinal.
La diarrea es rara, pero puede darse una pseudodiarrea.
La fiebre y calosfrios indican infeccion.
Todos estos sintomas y signos presentes nos ayudan a formarnos de un diagnostico o a descartar otro.
Es adecuado recordar que la auscultacion, tacto rectal y vaginal pueden tener importancia en el diagnostico.

Diagnostico
Es necesario realizar examenes de laboratorio y estudios de imagen para complementar la exploracion clinica.
Entre los examenes mas utilizados se encuentran:
-Biometria hemática
-Examen de orina
-Glicemia
En otros padecimientos especificos, si existe sospecha de ellos se pueden detectar otras cosas para confirmar el diagnostico, por ejemplo: bilirrubinas, amilasa, reacciones febriles.
Los rayos X simples (tele de torax y placa simple da abdomen) nos ayudan a observar:
-Afeccion toracica
-Aire libre intraabdominal
-Hepatomegalia
-Datos de irritacion peritoneal (boramiento de lineas del psoas)
-Otras
El ultrasonido y la tomografía axial son utilez, pero realmente no son tan necesarias en este padecimiento.
Otra tecnica de exploracion puede ser la puncion abdominal.

Diagnostico diferencial
Cuadrante superior derecho:
-Colecistitis aguda
-Ulcera duodenal perforada
-pancreatitis aguda
-Hepatitis aguda
-Hepatomegalia congestiva aguda
-Neumonía con reacción pleural
-Pielonefritis aguda
-Angina de pecho
-Hepatitis aguda
-Absceso hepático

Cuadrante superior izquierdo:
-Rotura de bazo
-Ulcera gástrica o yeyunal perforada
-Pancreatitis aguda
-Rotura de aneurisma aórtico
-Colon perforado (tumor, cuerpo extraño)
-Neumonía con reacción pleural
-Pielonefritis aguda
-Infarto miocárdico agudo

Central (periumbilical):
-Obstrucción intestinal
-Apendicitis
-Pancreatitis aguda
-Hernia inguinal estrangulada
-Aneurisma aórtico en proceso de disección o rotura
-Diverticulitis (intestino delgado o colon)
-Uremia

Cuadrante inferior derecho:
-Apendicitis
-Salpingitis aguda, absceso tuboovárico
-Embarazo ectópico roto
-Quiste ovárico torcido
-Adenitis mesentérica
-Hernia inguinal estrangulada
-Diverticulitis de Meckel
-Diverticulitis cecal

Cuadrante inferior izquierdo:
-Diverticulitis sigmoidea
-Salpingitis aguda, absceso tuboovárico
-Embarazo ectópico roto
-Quiste ovárico torcido
-Hernia inguinal estrangulada
-Colon descendente perforado (tumor, cuerpo extraño)
-Ileítis regional
-Absceso del psoas
-Cálculo ureteral

Aqui se observa la patologia que puede dar o simular un abdomen agudo.
Tenermos que recordar que lo importante radica en identificar a los pacientes que requieren cirugia rapidamente. Un punto que ayuda a esto es la presencia de dolor continuo, de intensidad progresiva que da rigidez muscular.
La laparoscopia y la laparotomia tienen buena indicacion ya que disminuyen la morbimortalidad.
Hay que recordar que la observacion del paciente es algo indispensable en este sindrome.

Tratamiento
El tratamiento debe ser:
-Antibioticos segun la etiologia
-Asistencia respiratoria
-Sonda nasogastrica
-Administracion de liquidos y electrolitos segun necesidad
-Cateter vesical
-Apoyo nutricional (debido al hipercatabolismo observado)
-Cirugia
-Colocar drenajes (en absceso o fistula)

Complicaciones
Estas pueden ser:
-Peritonitis
-Sepsis
-Hipovolemia
-Desequilibrio hidroelectrolitico
-Malntricion
-Insuficiencia renal
-Alteracion cardiovascular
-Insuficiencia hepatica
-Falla orgánica multiple

Pronostico
Depende del estado general del paciente, de la etiologia del problema y del rapido diagnostico y tratamiento.

Profilaxis
Debido a que algunas complicaciones son muy mortales, es necesario conocer bien las posibilidades etiologicas para poder actuar con rapiden y de forma adecuada.

DATOS EXTRAS DE ABDOMEN AGUDO

Peritoneo
Es una capa fina de tijido conectivo con mesotelio (eptielio pavimentoso) recubre la caidad peritoneal. Este esta formado por dos capas: una pegada a la pared abdominal que recibe el nombre de peritoneo parietal y el resto recibe el nombre de peritoneo visceral.
Sus funciones son:
-Proteccion
-Absorcion
-Lubricacion
-Fijacion
Este peritoneo puede irritarse en forma localizada (apendicitis, colecistitis) o generalizada (perforacion de colon) dando una peritonitis.

Abdomen agudo
Es un sindrome de multiples etiologias que da una peritonitis localizada o generalizada, la cual da todos los sintomas y signos.
Para que exista un adbomen agudo se debe tener las siguientes caracteristicas:
-Dolor
-Peritonitis (datos de irritacion peritoneal)
-Desequilibrio hidroelectrolitico
-Colapso vascular
-Necesidad de cirugia

Clasificacion de peritonitis
Esta se clasifica en:
-Primaria: es poco comun, los microorganismos llegan via hematogena, no hay infeccion intraabdominal, es frecuente en niños con sindrome nefrotico o inmunospurimidos.
-Tuberculosa: mas o menos comun, puede o no haber otros focos fimicos fuera del abdomen, los microorganismos llegan via hematogena.
-Secundaria: mas comun, es causada por la salida de agentes irritantes a la cavidad peritoneal.

Causas de irritacion peritoneal
Estas pueden ser:
-Exogenas: comida, bebidas, elementos dentro del tubo digestivo, heces
-Endogenas: ácido clorhidrico, sangre, orina bilis, jugo pancreatico
-Agentes intraorganicos: pus, liquido de una formacion quistica, necrosis

Hay que recordar que la orina y la sangre irritan poco, al igual que el liquido de un quiste.
Las endogenas y exogenas por lo general son de visceras huecas mientras que las intraorganicas de visceras solidas.

Causas de abdomen agudo
Algunas causas son:
-Higado: rotura traumática, absceso
-Biliar: rotura, cólico
-Duodenal: ulcera perforada, obstruccion
-Intestino delgado: perforacion, obstruccion, invaginacion
-Esplenico: infarto, absceso
-Gastrico: ulcera perforada
-Intestino grueso: neoplasia, perforacion, apendicitis
-Ovario: torcion de quiste
-Trompa de falopio: embarazo ectopico roto
********************************Dibujo de abdomen agudo******************************

Fisiopatologia del abdomen agudo
-Produccion de liquido seroso por el peritoneo, el cual con la fibrina produce costras.
-El epiplon mayor se pega a la lesion.
-Hiperperistaltismo, hipoperistaltismo o ileo paralitico: para no diseminar el irritante.
-Se pliega el intestino.

Ileo paralitico
Al irritarse intestino, este aumenta si peristaltismo (falsa diarrea), pero luego se paraliza y ocurre lo siguiente:
-Perdida de capacidad de absorcion, pero si sigue secretando (se distende el intestino y se secuestra agua, sodio, potacio y cloro)
-Hay sobre poduccion de bacterias y dan gas (mas distencion)
-Por el dolor y angustia hay aereofagia (mas distencion)
-Por la distencion se fisura la pared de la viscera y las bacterias salen (bacteremia)
Todo esto puede dar un choque septico, hipovolemico o neurogeno.
*************************Dibujo de vomityo*************************
Desequilibrio hidroelectrolitico
Sus causas son:
-Secuestro de agua y liquidos
-Vomito
-Sudoracion
-Falsa diarrea
-Consumo de fibrina
-Edema

Manifestaciones clinicas de abdomen agudo
El dolor de abdominal es incapacitante, intenso, generalizado, pero depende de la patologia (etiologia, viscera afectada, tipo de irritante, excitacion del paciente).
Las manifestaciones se pueden dividir en:
-Facies: dolorosa, angustia, palida o septica
-Globulos oculares: hundidos, cojuntivas palidas o ictericas
-Nariz: aleteo nasal
-Boca: seca, palida, cianotica
-Cuello: pletora yugular
-Torax: red colateral, taquicardia, taquipnea, respiracion superficial, tiraje intercostal, estertores, frote pleural, ruidos cardiacos velados
-Abdomen: distencion, hipomovilidad, signo de Culen, movimientos intestinales, tumores, cicatricez anteriores, hernias, hiperestesia, signo de rebote, hiperbaralgesia, signo de Murphy
Signo de Culen: mancha alrrededor del ombligo.
Signo de Murphy: compresion de vesicula y da dolor.
-Genitales: hernia, hidrocele, cambio de coloracion, salida de pus o sangre
-Extemidades: cianosis, edema, varices, ulceras

En general la sintomatologia del abdomen agudo es:
-Distensión abdominal -Vientre en madera
-Ausecncia de reflejos musculares -Hipoperistaltismo
-Respiracion superficial -Vomito
-Palidez -Disnea
-Hiperbarlgesia -Hiperestesia
-Resistencias musculares cruzadas -Náuseas
-Diaforesis -Estreñimiento

Diagnostico
-Historia clinica: ficha de identificacion con sexo, edad, ocupacion, lugar de origen y de recidencia, asi como los antecedentes.
-Exploracion fisica
-Paraclinica:
-Gabinete:
-Rutina: tele de torax, placa simple de abdomen de pie y en decubito dorsal
-Especiales: sonograma, tomografía, angiografía, gammagrafía
-Laboratorio:
-Rutina: biometria hemática, quimica sanguinea, general de orina, grupo y Rh, deteccion de electrolitos
-Especiales: cultivo, amilasas, funcionamiento hepatico, embarazo

La biometria hemática lleva: hemoglobina, hematocrito, glóbulos rojos y blancos.
La quimica sanguinea lleva: glucemia, urea, creatinina, ácido urico.
El examen general de orina lleva: color, olor, aspecto, densidad, pH, sedimentos.
Los electrolitos son: sodio, potasio, cloro.

Ejemplos de examenes en casos de abdomen agudo
Ulcera perforada, absceso, apendicitis:
-Biometria hemática:
-Leucositosis (arriba de 12 mil)
-Aumento de glóbulos rojos
-Quimica sanguinea:
-Glicemia alta
-Acido urico, urea, creatinina altos o nomales (por deshidratación)
-General de orina:
-Densidad aumetada
-Sedimento contable
-pH ácido
Daño a grandes vasos, estallamiento de bazo e higado, embarazo ectopico roto:
-Biometria hemática:
-Bajan los eritrocitos
-Baja la hemoglobina
-Leucositos normales
-Quimica sanguinea:
-Glicemmia alta
-Acido urico, urea, creatinina altos o normales
-General de orina:
-Microhematuria
Obstruccion intestinal, trombosis mesenterica, pancreatitis necrosante hemorragica:
-Biometria hemática:
-Baja la hemoglobina
-Baja los eritrocitos
-Leucositosis (mayor de 20 mil) luego leucopenia
-Quimica sanguinea:
-Glicemmia alta
-Acido urico, urea, creatinina altos o normales
-General de orina:
-Proteinuria
-Albuminuria

Tele de torax
Para que se una tele de torax necesita ser:
-De pie
-De 1.8 a 2 metros de distancia del aparato
-Postero-anterior
-Inspiracion profunda
-Abatir los omoplatos
Al revizar una tele de torax se necesita ver:
-Ficha de identificacion (arriba y derecha)
-Calidad de la radiografia
-Si esta centrada o no (se compara la traquea con las apofisis espinosas)
Una placa movida puede aparentar una cardiomegalia no existente.
Para detectar si esta bien tomada una radiografia se observa:
-Que apofisis espinosas esten rectas (si se ven a nivel de corazon esta mal)
-Que la articulacion de las claviculas este igual en linea media
-Que no este el brazo pegado
-Que no exista mucha o poca luz
Ya una vez comprobando que la radiografia fue tomada adecuadamente, se procede ha estudiarla de afuera hacia adentro de la siguiente manera:
-Primero partes blandas: sirven para ver constitucion del paciente (delgado, obeso, mujer, hombre).
-Segundo partes duras: se pueden ver descalcificaciones por cancer o tuberculosis.
-Tercero capos pulmonares: colapso pulmonar, infiltrado nodular, borramiento de angulos costofrenico y cardiofrenico, aire libre subdiafragmatico, hepatomegalia.
-Cuarto mediastino: calcificaciones en aorta, traquea, cardiomegalia.

Radiografia de abdomen
Se toma al igual que la tele de torax solo que de frente, y a un metro de distancia cuando esta en decubito.
Se le estudian partes blandas, duras y visceras huecas o cosolidas.
Existen dos lineas preperitoneales las cuales se borran si hay una patologia, marcando el nivel de la irritacion.
Si hay fractura de pubis, pensar en afeccion de vejiga.
Por el dolor la columna se desvia al lado del dolor.
Visceras solidas:
-Si no se marca el musculo psoas, significa que hay proceso patologico a ese nivel.
-En higado se ve si hay calculos en vesicula.
-Polos renales, no siempre se ven.
-Bazo, no se ve normalmente.
-Pancreas, no se ve normalmente.
-Ovarios, no se ven.
Visceras huecas:
-Vejiga, no se ve solo que tenga retencion de liquidos.
-Estomago, se ve nivel hidroaereo.
-Duodeno, no se ve.
-Yeyuno-ilion, no se ve.
-Colon, se ve el gas.
-Recto, ver la ampula rectal (gas o escremento).

Tratamiento
El tratamiento se divide en medico y quirurgico, recordando que todos los casos deben de ser quirurgicos.
El tratamiento medico puede durar minutos o dias, dependiendo de la gravedad y de la etiologia. Este tratamiento es:
-Hidratacion intravenosa (soluciones cristaloides)
-Antibioticos (por razon necesaria)
-Analgesicos (leves: etamizol, butiliosina, paracetamol, ibuprofeno; potentes: ketololaco, morfina, nalbufina, tramadol)
-Sonda nasogastrica (descompresion de ileo paralitico)
-Sonda folley (cuatificacion de orina)
-Ayuno completo

El tratamiento quirurgico se basa en los principios quirurgicos que son:
-Incision orientada al sitio de la lesion
-Atender primero lesiones sangrantes y luego las contaminantes
-Valorar necesidad de lavado peritoneal (peritonitis localizada 1 litro de solucion, peritonitis generalizada 5- 10 litros)
-Valorar necesidad de colocar drenajes (1-5 y quitarlos a los 5 dias)
Diagnostico diferencial
Algunos diagnosticos son:
-Infarto agudo al miocardio -Pericarditis
-Neumonía basal -Acidosis metabolica
-Insuficiencia renal -Intoxicacion por salicilatos
-Saturnismo -Aragnoidismo
-Ovulacion dolorosa -Dismenorrea
-Enfermedad pelvica inflamatoria -Endometritis
-Aneurisma aortico no roto -Impactacion fecal en recto
-Litiasis renal -Hidronefrosis
-Pielonefritis -Cistitis
-Herpes zoster -Hepatitis viral
-Insuficiencia cardiaca global -Hemorragia por recto
*****************dibujo de pseudo abdomen
agudo**********************************************************

APENDICITIS

Apéndice
Prolongacion del ciego, que se localiza dos o tres centímetros abajo de la válvula ileocecal, a nivel de la union de las 3 bandas (tenias) del intestino grueso. Tiene una forma cilindrica, siendo su base mas estrecha que el resto de su cuerpo.
Sus funciones son las de:
-Secretar moco
-Absorver liquidos y electrolitos
-Inmunologica
Sus relaciones segun el sexo son:
-Mujer: trompas de falopio, vasos ovaricos, ovarios, uretero, utero.
-Hombre: vejiga, recto, uretero, ciego, vasos espermaticos.
Puede presentar algunas variantes en su posicion y situacion:
-Posicion: alta, media, baja, izquierda.
-Situacion: retrocecal, retroileal, anteroileal, paracecal.
***********************dibujo del neter**************************************

Apendicitis
Inflamacion del apendice cecal, debido a un bloqueo de su luz, seguido de una infeccion agregada.
Es la causa mas comun de peritonitis localizada.
Es mas comun entre los 10-20 años de edad.
Es mas comun en hombre que mujeres (4 a 3).

Etiologia
Su etiologia es:
-Hiperplasia del tejido linfoideo submucoso: 60%
-Fecalitos o estasis fecal: 35%
-Cuerpo extraño: 5% (taenia, ascaris, semillas, huesos, piedras)
-Tumores: 1% (de ciego o apéndice)

Fisiopatologia
Si se obstruye el apéndice ocurre una obstruccion ciega (no tiene a donde drenar), luego se sigue produciendo moco y agua (distension de la luz apendicular), luego se compromete el drenaje linfatico (edema), hay paso de las bacterias a la pared y vasos (bacteremia), compromiso venoso y arteria (isquemia y necrosis).
Todo esto puede ocurrir en unas 48 horas.
Estados anatomopatologicos
Apendicitis catarral:
-Existe hiperemia, edema, tension, congestion
-Todavia no se comprometen los vasos sanguineos
-Es benigna, no dar antibioticos ni colocar drenaje
Apendicitis abscedada o purulenta:
-Existe lo anterior y pus, natas de fibrina
-Es cuando bacteria llegan a la serosa
-El epiplon ya esta cubriendola
Apendicitis necrosada o gangrenada:
-Existe lo anterior y compromiso de vasos sanguineos
-Hay gangrena
Apendicitis perforada:
-Existe lo anterior y perforacion solo que el epiplon la tapo

En niños menores de 10 años puede presentarse una peritonitis geralizada por que el epiplon es muy pequeño.

Diagnostico
Este se basa en la historia clinica, examenes de laboratorio y examenes de radiografia.

Historia clinica
Etapa 1:
-Dolor en epigastrio o mesogastrio, no localizado, de tipo sordo
-Falsa diarrea (simula indigestion, no dar tratamiento sino observar)
Etapa 2:
-Dolor en fosa iliaca derecha, localizado con el dedo, tipo intenso y progresivo
-Nausea
-Anorexia
-Vomito (despues del dolor, si es al reves, dudar diagnostico)
-Fiebre de 38-38.5C
-Ileo paralitico
El prototipo de un paciente con apendicitis es:
-Facies dolorosa o septica
-Marcha claudicante
-Manos sobre el abdomen bajo
Aparte de estos datos, se observan todos los del cuadro de abdomen agudo, pero localizados a fosa iliaca derecha.
Se presenta la triada de dieulafoy:
-Hiperestesia, hiperbaralgesia en fosa iliaca derecha
-Vientre en madera o inversion de resistencias musculares cruzadas
-Dolor en el punto de Mc. Burney
Son varios los signos que se presentan:
-Signo de chutro: desviacion de cicatriz umbilical al lado opuesto del absceso apendicular.
-Signo del psoas: colocar mano en pelvis izquirda, se eleva miembro pelvico derecho y se presiona tobillo causando dolor.
-Signo del obturador: decubito dorsal, flexionando muslo derecho, mano sobre rodilla fijandola y se lanza el talon hacia afuera causando dolor.
-Signo de kocher: dolor en decompresion del punto de Mc. Burney.

Punto de Mc. burney: linea entre cicatriz umbilical y espinz iliaca anterosuperior en porcion media.
Al tacto rectal o vaginal se encuentra:
-Fluctuacion
-Hipertermia
-Abombamiento del fondo de saco
-Dolor

Examenes de laboratorio
En la biometria hemática se observa una leucositosis.
En la quimica sanguinea se observa la retencion de asoados.
En el general de orina se observa una disminucion del volumen, y se pueden contar las bacterias y eritrocitos.

Examenes de radiografia
Aqui se observa:
-Linea preperitoneal borrada del lado derecho en el tercio inferior
-Desviacion de la columna al lado derecho (desviacion antálgica)
-Psoas borrado en el tercio inferior
-Visceras heucas: nivels hidroaereos, ileo segmentario
-Calcificacion a nivel de apendice (si es un fecalito)

Tratamiento
Este es un tratamiento medico y quirurgico.
El tratamiento medico se enfoca a:
-Analgesicos
-Antibioticos (para anaerobios)
-Ayuno
-Soluciones cristaloides
-Sonda nasogastrica
-Sonda foley
Los antibioticos usados son, quinolonas, metronidazol, clindamicina, cefalosporinas de tercera generacion, cloranfenicol. Se deben dar combinaciones:
-Gentamicina mas metronidazol
-Ampicilina mas gentamicina mas metronidazol
-Amikacina mas metronidazol
-Clindamicina mas amikacina
-Quinolos solas
El tratamiento quirurgico se vasa en los principios quirugicos, en donde la incicion puede ser de 4 tipos:
-De Mc. Burney (oblicua): segunda mas estetica, pco dificil de hacer, se hace en niños y mujeres, y cuando no hay masa palpable.
-Para media derecha infraumbilical (transrectal o pararectal): es menos estetica, muy rapida (mas la pararectal) se usa en casos graves, casos de duda diagnostica o en peritonitis generaliza grave.
-De Rocky-Davis: la mas estetica, muy laboriosa, tiene que ser pequeña, se usa en niños y mujeres.
-Media infraumbilical: es poco estetica pero es la mas rapida, se usa en casos graves o de duda diagnostica.

Las tecnicas para retirar la apéndice son:
-Tecnica de Oschner: colocar una jareta en base de apendice, y al cortar invaginar el muñon.
-Tecnica de Pouchet: se colocan dos ligaduras pero no se invagina el muñon. Se realiza cuando el ciego esta indurado o acartonado.
-Tecnica de Anton-Lili: se limpia de su meso la apéndice, luego se hace una jareta pero se invagina todo el apendice, para que se gangrene y se elimine por el recto. Se realiza en niños con apendices sanas, para no convertir una herida limpia en una limpia contaminada.

Complicaciones
Preoperatorias:
-Peritonitis generalizada
-Choque septico
Postoperatorias:
-Absceso de pared (a los 5 dias)
-Absceso recidual (a los 5 dias)
-Fistula esterporace (colon-cutanea)

Cuadro atipico de apendicitis
Los factores que influyen para que se de este son:
-Edad: adultos (dolor sordo), niños (no dicen donde esta el dolor)
-Posicion y situacin de apendice: del lado izquierdo, retrocecal
-Embarazo: sube el apendice al flanco o hipocondrio
-Analgesicos y antibioticos
-Estado inmunologico del paciente

Diagnostico diferencial
Este se hace con:
-Embarazo ectopico roto -Cistitis
-Torcion de ovario -Pielonefritis
-Litiasis ureteral -Hernia inguinal encarcerada
-Diverticulo de Meckel -Adenitis mesenteriaca
-Colitis amibiasis -Abceso tubo-ovórico
-Quiste torcido de ovario -Endometriosis

AMIBIASIS

Clico vital:
QUISTE -> METAQUISTE -> TROFOZOITO -> PREQUISTE
*****Ver dibujo (pag 30 libro de para)***************
El trofozoito puede ser joven o maduro, que es cuando ya llego a su habitad (ciego, recto sigmoides). Esto debido al lento movimiento del flujo y la estasis fecal.

La forma de contaminación es:
-Aguas negras (frutas y verduras regadas con ellas)
-Fecalismo al aire libre (contamina agua potable)
-Relacion sexual oral, anal

La amibiasis invasora es aquella en la que se ataca la pared del intestino y da un sindrome mesenteriforme. Las causas de esta invación son:
-Cambios dieteticos
-Aumento del peristaltismo
-Aumento en el numero de amibas
-Inmunodepresión
-Virulencia de la amiba (se dice que hay una sepa invasora y otra no)
El sindrome mesenteriforme incluye:
-Disentería (diarrea con moco y sangre)
-Pujo y tenesmo
-Colicos
-Fiebre (39C)

Las complicaciones de la amibiasis son:
-Perforación
-Amibiasis extraintestinal: hígado, pulmón, cerebro, otros

HIGADO

Es la glándula mas grande del organismo y representa el 2% del peso corporal. Esta glándula tiene una doble secreción.
Se encuentra en el hipocondrio derecho, epigastrio y parte del hipocondrio izquierdo.
Algunas de sus funciones son:
-Producir bilis
-Desintoxicación

Esta rodeado por una capsula gruesa de tejido conectivo "capsula de Glisson", esta penetra en el hilio y con los vasos se ramifica y froma tabiques o trabeculas. Dentro de cada tabique van vasos sanguineos, linfaticos y conductos.
**********************Plate 270 del netter****************************

ABCESO HEPATICO AMIBIANO

Causada por la entamoeba histolítica, es la complicación más comun de la amibiasis.
Se obserma más en varones de 30 a 40 años y se cree que la protección de las mujeres tenga relación con los estrogenos, debido a que despues de los 40 o 50 años la relación es casi igual.
Los factores de riesgo que predisponen para un absceso son:
-Pobreza
-Suciedad
-Alcoholismo
Dentro del higado el lóbulo más comunmente afectado es el derecho, esto debido a que por su tamaño, la vena porta que le llega es más grande.

La patogenia del absceso es que primero aparece una hepatitis amibiana y posteriormente los microabscesos, los cuales son eliminados en su mayoria, pero uno de ellos llega a crecer y forma el gran absceso. Por lo general solo hay un absceso unico.

Dentro del abceso se encuentra el tejido hepatico necrosado y la amiba esta pegada al borde del absceso. Así pues la amiba esta en el borde en un 80-90% y un 10-15% en el centro.
Al inicio la pus del absceso es color blanca o amarillenta y luego pasa a hacer achocolatada debido a la perforación de vasos sanguineos.
Estos abscesos normalmente son esteriles pero pueden llegar a colonizarse por escherichia coli, klebsiella.

La sintomatología depende de la localización del absceso. Lo que si se presenta siempre es una triada:
-Hepatalgia
-Hepatomegalia
-Fiebre
Hepatalgia: dolor por la distención de la capsula de glisson, es opresivo, da sensacion de pesantes. Se localiza en el hipocondrio derecho generalmente, aumenta con la, palpación, respiración y tos; y se altera por la posición. Este dolor se irradia al hombro derecho y clavicula por irritación del nervio frenico.
Hepatomegalia: es hacia arriba o hacia abajo, es lisa, blanda, fluctuante y muy dolorosa a la palpación.
Fiebre: es de tipo vespertina de 38-39C, es intermitente y se acompaña de escalofrios, piloespasmo, diaforesis intensa (debido a la necrosis).

Las complicaciones del absceso hepatico amibiano pueden ser de tres tipos: toracicas, abdominales y por continuidad.
Las complicaciones por continuidad son la inflamación de otros tejidos como diafragma y pleura.
Las complicaciones toracicas son:
-Derrame serofibrinogeno de pleura(no contiene amibas)
-Drenaje del absceso a pleura
-Apertura del absceso a pulmón
-Derrame serofibrinogeno de pericardio
-Apertura del absceso a pericardio
El derrame pleural serofibrinogeno y el contaminado causan disnes, tos seca, tiraje intercostal, frote pleural, submatidez.
La apertura del absceso a pulmón causa que se presente una vomica y estertores.
Los derrames pericardicos se observan cuando el absceso esta en el lóbulo izquierdo y dan un taponamiento cardiaco: ruidos cardiacos velados, pletora yugular, cianosis en cara y cuello, dolor precordial.
Las complicaciones abdominales son:
-Apertura a órganos vecinos
-Ruptura a cavidad peritoneal (peritonitis generalizada)

Diagnóstico
El prototipo de un paciente con absceso hepático es:
-Varon
-20-40 años
-Delgado
-De bajos recursos económicos
-Tomador
-Claudica del miembro derecho
-Manos en hipocondrio derecho
-Facies septica

En la biometria hemática se observa la leucocitosis, neutrofilia, y anemia.
La química sanguinea puede no dar datos.
El examen general de orina no da ningun dato.
Las transaminasas estan umentadas (TGO y TGP)
Se pueden realizar pruebas de anticuerpos (seroamiba) para detectar la amiba.
Se puede realizar la biopsia y cultivo de los bordes del absceso.
La tele de torax muestra: imagen de derrame pleural, elevación del diafragma (imagen en sombrero de charro), aumento en el tramo vascular, no hay aire libre subdiafragmatico, corazon en garrafa (derrame pericardico).
La radiografía de abdomen simple muestra: desplazamiento de colon, hepatomegalia, datos de peritonitis generalizada (ausencia de psoas y lineas preperitoneales, desviación al lado derecho de la columna, ileo generalizado, puede presentarse la imagen de vidrio despulido o esmerilado (todo blanco).

En el diagnóstico se confirma si es unico o multiple, el tamaño, la etapa de evolución, la localización y a veces el diagnostico diferencial del absceso. Tambien sirve par aver el pronostico y tratamiento.

El estudi de elección para un diagnóstico es el ultrasonido o el sonograma. Si es muy pequeño el absceso y no aparece se necesita hacer una gammagrafia.

Tratamiento
En paciente no complicados:
-Internarlos
-Metronidazol: 15mg/kg de peso endovenoso por 5-7 dias y continuar con 500mg/8 horas o 40mg/kg de peso por via oral 10 días
-Clorhidrato de emetina: 1mg/kg de peso por día durante 10 días
Si el paciente tiene una contaminación del absceso con escherichia coli:
-Tratamiento antiamibiano
-Gentamicina, amikacina (para la bacteria)
Si hay derrame pleural:
-Tratamiento antiamibiano
-Puncionar, si es seroso extraer co jeringa y si el pus colocar sello de agua
Si hay presencia de vomica:
-Tratamiento antiamibiano
-Drenaje postural (acostado y piel elevados)
-Inducir tos (percución toracica)
-Dar nus (niebla ultrasonica)
Si hay derrame pericardico:
-Tratamiento antiamibiano
-Puncionar y drenar (angulo xifoideo izqueirdo) o realizar ventana pericardica
Si sepresenta un abdomen agudo:
-Cirugía
-Ayuno
-Sonda nasogastrica y folley
-Antibioticos contra escherichia coli
-Metronidazol
Las incisiones que se hacen para la cirugía son:
-Kocher (casos no muy graves)
-Paramedia supraumbilica: transrectal y pararectal (casos más o menos graves)
-Media supraumbilical (casos con 2 abscesos)

La cirugía consiste en drenar el absceso y legrar la cavidad del absceso. Se debe dejar una sonda folley 30 dentro del absceso y se saca por contraapertura, está se conecta a un gomco (aspirador) a velocidad rapida o lenta, intermitente o continua. También se debe realizar un lavado de la cavidad con 8-10 litros de solución y colocar 4 penroses (en corredera parietocolica-espacio subdiafragmatico derecho e izquierdo y corredera parietocolica-fondo de saco anterior y posterio).

Indicaciones de cirugia en absceso amibiano

-Fracaso de tratamiento medico efectivo (no respuesta en 72 horas)
-Abscesos en lóblo izquierdo (facil ruptura)
-Inminenecia de ruptura
-Que ya se abrio a cavidad

La cirugía se puede hacer de dos tipos:
-Punción percutanea: se debe de hacer en un quirofano y antes de realizarla, se debe comprobar que las plaquetas y el tiempo de protrombina esten bien. Se realiza cuando el absceso:
-No este roto el absceso
-Este en lóbulo derecho preferentemente
-No sea chico
-No sea muy profundo
-Drenaje a cielo abierto: se realiza como mencionado anteriormente y se debe realizar cuando el absceso:
-Sean multiples
-Sea pequeño
-Este en lóbulo izquierdo
-Sea muy profundo

La punción se hace con fluroscopía, sonografía o tomografía, se usa anestesia local y se extrae el líquido con una llave de tres vias.
El drenaje no se realiza si el absceso no es periferico, esta respondiendo bien al tratamiento y no tiene eminencia de ruptura.
Diagnóstico diferencial
Se debe de hacer con:
-Hepatitis viral
-Cirrosis
-Carcinoma hepatico primario o secundario
-Insuficiencia cardiaca congestiva
-Coledocolitiasis
-Carcinoma de pancreas
-Absceso piogeno

ESTOMAGO

Cuarta parte del tubo digestivo, se encuentra entre el esófago y el duodeno. Se encuentra en el epigastrio e hipocondrio izquierdo. Es un órgano musculo-membranoso y tiene las siguientes funciones:
-Almacenar alimento (hasta 1.5 litros)
-Triturar los alimentos
-Mezclar los alimentos
-Vaciar los alimentos al duodeno
-Absorcion de glucosa, alcohol, algunos medicamentos

Divicion anatomica
-Region cardiaca
-Fondo
-Cuerpo
-Antepíloro
-Píloro
Irrigación e inervación del estómago
Las arterias que nutruen al estómago surgen del tronco celiaco y son 4 ramas:
-Arteria coronaria estomáquica (gastrica izquierda)
-Arteria pilórica
-Arteria gastroepiploica derecha
-Arteria gastroepiploica izquierda
La inervación del estómago esta dada por los nervios neumogástricos, el derecho inervia la parte posterior del estómago pero antes de entrar a el da una rama celiaca. El neumogástrico izquierdo inerva la parte anterior del estomago y antes de entrar da una rama hepática que va e inerva a la vesicula. Ambas ramas cuando llegan a la área antepilórica dan 3 ramas que se conocen como pata de ganzo o rama de latarjet.
***************dibujo pag 141, quiros III************************

Glándulas fúndicas
Tienen 3 partes con células:
-Istmo: células epiteliales (dan moco)
-Cuello: células parietales (dan ácido clorhidrico)
-Fondo: células principales (dan pepsinogeno)
*******************************Dibujo plate 259 neter*************************
Estas glándulas estan en el fondo del estómago mientras que en el antro se encuentran las células G (dan gastrina) y otras productoras de moco.

Fases de la digestión
La digestión tiene 3 fases:
-Vagal o cefálica: regulada por el nervio vago, se activa la liberación de gastrina, pepsina y ácido clorhidrico al momento de ver, oler o pensar en un alimento.
-Gástrica: regulada por la gastrina, se produce mas gastrina, pepsina y ácido clorhidrico por el efecto de dilatación que causan los alimentos.
-Intestinal: regulada por la secretina, esta hormona cuasa que seda la secresión de ácido clorhidrico.

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

Se debe a una alteración entre los factores agresores y los protectores. Puede haber una hiperacidez o puede haber falta de un mecanismo protector. Esta enfermedad incluye las siguientes enfermedades:
-Esofagitis
-Gastritis
-Ulcera gástica
-Ulcera duodenal

Los factores agresores son:
-Endógenos: ácido clorhidrico, pepsina, ácidos biliares
-Exógenos: tabaco, alcohol, analgecios antipireticos no esteroideos
Los factores protectores son:
-Integridad de la mucosa
-Irrigación sanguinea
-Integridad célular
-Regeneración célular
-Prostaglandinas E2
-Moco gástrico
El moco y el bicarbonato se producen por las prostaglandinas y de ellas depende la cantidad y calidad.

Factores que aumentan la secreción de ácido clorhidrico y pepsina:
-Estres -Chile
-Mostaza -Café
-Grasas -Alimentos calientes
-Tabaquismo -Alcoholismo
-Hipercelularidad parietal
Factores que aumentan las sales biliares:
-Píloro incompetente
-Tabaco
Normalmente no debe haber mas que un poquito de bilis en el estomago.
Factores que modifican el epitelio:
-Disminución del riego sanguineo (ateroesclerosis
-Edad
-Hipovolemia (choque, anestesia, estres quirúrgico)
Factores que disminuyen la producción de moco:
-Antiinflamatorios no esteroideos

Un factor que en la actualidad se conoce que causa enfermedad ácido peptica es la presencia del helicobacter pylori en el estómago. Esta bacteria vive entre el moco y el epitelio y para protejerse combierte la urea en amoniaco (daña epitelio) y bicarbonato (alcaliniza).

ULCERA GASTRICA Y DUODENAL

Las ulceras se presentan en áreas de ácidez como en estómago, duodeno e incluso yeyuno (en una gastroyeyunotomia).
Estas ulceras pueden ser unicas, multiples, superficiales o profundas.

Las ulceras se complican con:
-Sangrado (en la principal, y puede ser mortal)
-Perforación libre (da abdomen agudo con peritonitis generalizada)
-Penentración (se perfora pero se sella por otro órgano: hígado en gástrica y pancreas en duodenal)
-Estenosis postcicatrizal (más comun en duodeno)
-Malignización (más comun en la gástrica)

Manifestaciones clinicas de la ulcera
-Dolor en epigastrio, intenso, urente, quemante, da en la madrugada (es variable)
-Sensación de vacio
-Anorexia
-Ardor
-Náusea
-Vómito
Tambien hay que recordar que el paciente puede ser asintomático.
La ulcera es un padecimiento que tiene ritmo (relación con ingesta de alimentos) y periodicidad (pueden aparecer y desaparecer los síntomas).
Los síntomas de las complicaciones son:
-Sangrado: melena, anemia, hipovolemia, choque
-Perforación: dolor intenso, subito en todo abdomen y datos de peritonitis generalizada
-Penetración: dolor necrozante (en pancreas irradiado en hemicinturon)
-Estenosis: vómito gástrico o gastrobiliar

Diagnóstico
El prototipo del paciente es:
-Varon
-20-40 años
-Delgado
-Historia de tomar medicamentos antiacidos
-Estado económico medio
-Manos en epigastrio
-Inclinación hacia adelante
-Facies de dolor y sepsis
-Signo de jobert (borramiento de matidez hepática)
Al paciente no complicado se le diagnóstica de la siguiente forma:
-Paciente joven: serie gastroduodenal
-Anciano: endoscopia para tomar biopsia
-Tele de torax y placa simple de abdomen (no sirven)
El paciente complicado se diagnóstica de la siguiente manera:
-Perforación: tele de torax (aire libre subdiafragmatico), simple de abdomen (lineas preperitoneales borradas, imagen de vidrio esmerilado)
-Sangrado: endoscopia
-Estenosis: endoscopia y serie gastroduodenal
Esta contraindicado realizar la endoscopia y la serie gastroduodenal en un paciente con perforación.

Tratamiento
Depende del tipo de paciente:
-No complicado, dar tratamiento medico:
-Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, lanzsoprazol)
-Antibioticos contra helicobacter pylori (amoxicilina, metronidazol, sales de bismuto, claritromicina)
-Bloqueadores H2 (ranitidina)
-Procineticos (metoclopamida)
-Ansioliticos
Este paciente esta curado en 4 semanas.
-Paciente con sangrado usar endoscopia o laparotomia.
-Paciente con penetración: cirugía radical

Cirugía radical
Antes de ver el tipo de cirugía hay que recordar que el paciente con ulcera gástrica tiene afectada la fase gástrica de la digestión, mientras que el que tiene ulcera duodenal tiene la fase vagal alterada. Así pues el paciente con ulcera duodenal recibira una vagotomía.
La vagotomía se puede realizar de 3 maneras:
-Troncular: cortar los nervios antes de la bifurcación, es muy rapida y facil, y es la más efectiva. Lo malo es que como deja sin inervación a otras estructuras causa la formación de calculos y diarrea. También se debe realizar otro prodecimiento de piloroplastia o gastroyeyuno anastomosis para evitar el estasis gástrico.
-Selectiva: en esta se cortan los nervios después de la bifurcación, asi que no se presentan los efectos secundarios de diarrea y calculos, pero si es necesario realizar las cirugías de drenaje gástrico.
-Superselectiva: en esta técnica lo que se hace es cortar cada una de las ramitas del nervio vago que penetran al estómago respetando las del antro y píloro, así como la hepática y celiaca. Esta técnica puede causar necrosis del estómago si se ligan los vasos, tiene un alto indice de fracaso y es muy dificil de realizar.
Cuando se presenta una ulcera gástrica que requiere de tratamiento quirúrgico la operación realizada es una antrectomía. Esta puede realizarse de dos formas:
-Billroth I: anastomosis gastroduodenal
-Billroth II: gastroyeyunostomía
Este procedimiento esta indicado en pacientes con ulcera gástrica cronica, sangrante, penetrado, obstruida y perforada so si esta lleva menos de 6 horas.
Cuando una ulcera gástrica perforada lleva más de 6 horas, lo que se realiza es una eliminación de la ulcera, luego se cierra en dos capas: la primera con vicril 0, la segunda con seda 0, (cierre primario), posteriormente se coloca un pedazo de epiplon sobre la herida y se fija con seda (parche de graham). Se debe realizar un lavado de la cavidad con 10 litros de solución y colocar 4 drenajes. Solo hay que recordar que esta cirugía es temporal, y el paciente necesita regresar en 2 meses apra hacerle una vagotomía o antrectomía.

Diagnostico diferencial de ulcera perforada
-Cancer gástrico
-Absceso hepático amibiano
-Colecistitis
-Gastritis
-Pancreatitis

INTESTINO DELGADO Y GRUESO
***********************placa 252 del neter
El intestino delgado es la parte del tubo digestivo que esta entre al estomago y la válvula ileocecal.
Esta formado por 3 porciones: duodeno, yeyuno e íleon.
Sus funciones son:
-Continua el proceso de digestión
-Absorción de los productos finales de la digestión
-Produce hormonas

El intestino grueso es la porción final de tubo digestivo. Este se divide en ciego, colon ascendente, transverso, descendente, iliopélvico, recto y ano.
El intestino gruso mide 1.5 metros de longitud.
Sus funciones son las de:
-Ayudar a la digestión (por las bacterias)
-Absorver agua y otros elementos

La invervacion de estos dos órganos se da por los plexos nerviososs de Auerbach y Meissner.
*******************plate 312 del neter***********************************

OBSTRUCCION INTESTINAL

Es el bloqueo al transito del contenido intestinal. Se divide dependiendo del lugar de la obstrucción en:
-Obstrucción alta: por arriba del angulo de Treits
-Obstrucción baja: por abajo del angulo de Treits
Otra forma de dividir la obstrucción es segun su evolución, donde puede ser agudo, rapido o subito (inicio en días) y cronico (inicio de meses o años). También tomando encuenta si esta comprometido el riego sanguineo se puede dividir en simple (no comprometido) y complicado (isquemia, necrosis y perforación).

Segun su estiologia puede dividirse en:
-Intraluminal (algo dentro de la luz que esta bloqueando el flujo)
-Parietal (por engrasamiento o problema de la pared)
-Extraintestinal (por compresión externa)

Causas de obstrucción intestinal:

Hipertrofia congenita del píloro
Es comun en primogenitos, varones, de mas de un mes de edad.
Aparece un vómito gástrico como primer síntoma.
Es una obstrucción alta, parietal, no complicada, aguda.
Hernia de bochdalek
Se presenta en un niño recien nacido, el cual presenta dificultad respiratoria, un abdomen delgado y un torax ancho y presenta peristaltismo en el torax.
La obstrucción es aguda, extraintestinal.
Atresias
Es una porción del intestino que no se desarrollo.
Causa una obstrucción aguda, parietal en el recien nacido.
Duplicaciones
Porción de intestino sin conexión hacia el otro, este crece y obstruye el vecino.
Es una obstrucción aguda, extraintestinal.
Ano imperforado
Aqui se realiza una colostomia durante un año para despues operar al niño.
Mal rotación del intestino
Causa una obstrucción aguda, extraintestinal y puede complicarse.
Ileo mecanico
Se debe a una deficiencia enzimatica, en donde el liquido intraluminal se hace espezo y obtruye la luz.
Enfermedad de Hirschsprung
Es un megacolon observado en niños mayores, los cuales pueden tener un grado de retraso mental. El problme esencial es la falta de los plexos nerviosos de Meissner y Auerbach.
La obstrucción es intraluminal.
Invaginación intestinal
Se presenta en niños de 3-4 años de edad, los cuales de la nada inician con un dolor subito. Las heces del niño trendran un color frambuesa.
Ascaris
Causan una obstrucción cronica intraluminal que puede complicarse.
Enfermedad de Crohn o tuberculosis
Debido a las multiples ulceraciones, la fibrosis puede obstruir el intestino.
Es una obstrucción alta, cronica y parietal.
Adherencias postoperatorias
Causan una obstrucción aguda o cronica extraintestinal.
Diverticulos complicados
Estos pueden sangrar, obstruir, fistulizarse.
Es una obstrucción parietal, cronica, baja.
Volvulos
Es una torción del intestino, la cual da una obstrucción aguda, subita que puede complicarse.
Colitis ulcerativa cronica inespecifica
Causa una obstrucción cronica.
Diverticulo de Meckel
Causa una obstrucción extraintestinal.

Fisiopatologia de la obstrucción
Al obstruirse el flujo, el intestino incia un periodo de hiperperistaltismo para tratar de eliminar el contenido, pero como se fatiga rapidamente, prevalece el ileo paralítico.
En el ileo paralítico ocurre:
-Perdida de capacidad de absorción, pero si sigue secretando (se distende el intestino y se secuestra agua, sodio, potacio y cloro)
-Hay sobre poducción de bacterias y dan gas (más distención)
-Por el dolor y angustia hay aereofagia (más distención)
-Por la distención se fisura la pared de la viscera y las bacterias salen (bacteremia)
Todo esto puede dar un choque septico, hipovolemico o neurogeno.

*************************Dibujo de vomityo*************************

Manifestaciones de la obstrucción intestinal
Las manifestaciones dependen de que si esta en la parte alta o baja.
SINTOMA OBSTRUCCION OBSTRUCCION
O SIGNO ALTA BAJA
-Dolor Minimo o ausente Colico fuerte
-Vómito Gástrico o gastro- Fecaloide,
biliar, temprano tardio
-Distención Minima o ausente Muy importante
-Peristaltismo Normal o disminuido Primero delucha, luego metalico y finalmente ileo
-Compromiso Minimo Muy frecuente
vascular

Tratamiento
El tratamiento es medico (ayuno, sondas, antibioticos por razon necesaria) y quirúrgico.
En el tratamiento quirúrgico la incisión y la técnica a realizar dependen del agente causal.