Embriologia
Probiene del ectodermo.
-A los 18 dias aparece en la placa neural una divicion de donde estaran las celulas de cada parte del snc. Las celulas del snc son las primeras en aparecer de los organos fetales.
-Al dia 20 aparece el surco neural en la parte media. Este tiene neuroblastos en el interior, los cuales se reproducen rapidamente y pasan a neurositos y futuramente a neuronas.
-El dia 21 ya presenta tubo neural en el centro y surco neural en las orillas. De las crestas neurales (celulas en las orillas del surco) se forman otras prolongaciones.
-Al dia 24 se completa el tubo neural. En la formacion del tubo neural se pueden presentar anomalias congenitas si no se fuciona bien. De la cresta neural se forman las neuronas sensitivas del cuerpo.
El tubo neural pasa a formar los ventriculos y el conducto ependimal.
-A los 6 meses de edad, se forman los 2 hemisferios y el tallo cerebral y cerebelo. Este cerebro esta mas o menos desarrollado. Aqui se puede observar el lobulo de la insula. No se ven la mayoria de las cisuras (solo la de rolando).
-De los 6-9 meses existen muchos neurocitos (se reproducen) y el cerebro sigue creciendo pero como no se expande se empieza a doblar y forma las cisuras y circumboluciones.
Cerebro extendido abarca 18mts2.
A mayor cisuras existe mas corteza (mas inteligente). El delfin y el gorilla son los animales que tienen mas similitud con el cerebro humano. Los reptibles son los menos desarrollados, el peresoso es el menos de los mamiferos y los peses son los del agua.
-A los 9 meses ya tienen todas las neuronas que se pueden tener.
Existe destruccion fisiologica de las neuronas en el 1er mes de vida, ya que estas solo trabajn durante la formacion del feto.
El humano solo usa de 1/3 a 1/4 de su cerebro.
Despues de la adolecencia hay perdida de neuronas por desuso (se pierden abilidades).
Otras cosas que destruyen neuronas es la hipertermina, intoxicaciones y anemias.
El peso del cerebro va de 1.15 a 1.35 kgs y el del hombre es 180grs mas pesado que el de la mujer pero por lque tienen mas oligodendrocitos.
De la cresta neural surgen las siguientes celulas:
-Celulas de shwann -Celulas cromafines de la medula suprarrenal
-Celulas de la aragnoides -Celulas bipolares de los nervios craneales
-Celulas de la piamadre -Celulas unipolares del sistema sensitivo
Del tubo neural surgen las siguentes celulas:
-Neuroblastos (neuronas)
-Espongioblastos (oligodendrocitos, astrocitos, celulas ependimales).
Estas celulas se originan del neuroepitelio que tiene 3 capas:
-Capa interna: celulas ependimarias
-Capa media: neuroblastos y neuronas
-Capa externa: celulas de neuroglia
Los astrocitos son celulas de soporte y los oligodendrocitos son de proteccion. Las celulas de shwann protegen a un axon, mientros que los oligondendrocitos protegen de 2-5.
Celulas del sistema nervioso
CELULAS DEL SNC CELULAS DEL SNP
-Neuronas -Celulas de medula suprarenal
-Atrocitos -Celulas de la duramadre y piamadre
-Oligodendrocitos -Ceulas de shwann
-Microcitos
Los microcitos son los menos abundantes y solo aparecen cuando se necesitan.

-Neuronas: son las mas abundantes. Sus funciones son de:
-Producir
-Conducir
-Modificar (aumentando o disminuyendo)
-Transmitir
Los impulsos. Estas no pueden crecer, secretar, ni reproducirse.
-Astrocitos: son las 2das mas abundantes. Sus funciones son de:
-Sostener
-Nutrir
-Limpiar
A las neuronas. Estas estan entre los capilares y las neuronas.
-Oligodendrocitos: estas protegen a las neuronas (fisicamente por su mielina), facilitan el funcionamiento de estas y les dan apoyo inmunologico.
-Microcitos: su funcion es de aseo general (como macrofagos).
Tejido glial
Es el tejido cerebral no funcional. Esta formado por los astrocitos y oligodendrocitos.
Astrocitos
Se descubren en el siglo XVIII como celulas astrales. Son de dos tipo:
-Protoplasmaticos: tienen prolongaciones gruesas que unen a capilares y neuronas. Estan mas en la corteza cerebral. Son mas numerosos.
-Fibrosos o fibrilares: tienen prolongaciones mas delgadas para unirse a neuronas mas pequeñas. Se encuentran mas en los nucleos de la base. Son menos numerosos.
Oligodendrocitos
Se diden en:
-Claros: menos diferenciados, mas grandes.
-Obscuros: mas diferenciados, mas pequeños.
Son muy numerosos en sustancia blanca (forman mielina, para las fibras mielinicas), pocas en sustancia gris.
Un oligodendrocito puede dar mielina a varias fibras nerviosas.
sustancia gris y blanca
La sustancia gris esta formada por los cuerpos neuronales, astrocitos protoplasmaticos y capilares.
La sustancia blanca esta formada por los axones neuronales cubiertos en un 94% por los oligodendrocitos.
--Los nucleos de la base son agrupaciones de neuronas que se encuentran en las partes profundas del tejido nervioso.
--La medula en su parte externa tiene sustancia blanca y en su interior esta formada por sustancia gris en forma de H.
Neuronas
Tienen varias formas:
-Celulas de betz o piramidades: son de la corteza motora.
-Multipolares: un axon y muchas dendritas, son motoras de la medula espinal
-Multipolares: son sensitivas.
son aproximadamente 10 X 10 a la 14 neuronas.
Axon
Es la prolongacion mas ancha y larga de la neurona pero aveces puede estar igual de ancha que una dendrita (se confunden).
Se diferencian de las dendritas porque contienen microtubulos y mitocondrias las cuales no estan en las dendritas.
No presentan cuerpos de nisel.
--Las mitocondrias son los organelos mas numerosos de la neurona.

Los axones pueden hacer las siguientes sinapsis:
-Simple (axon mas el cuerpo de una dendrita)
-A la espina dendritica
-A la cresta dendritica (soporta mas de un axon)
-Axosomatica
-Axoaxonica
-Combinacion axoaxonica y axodendritica
-Por varicosil (por multiples uniones)
Presenta 2 tipos de flujo:
-Flujo axonal: va del centro a la perifecia y lelva los nutrimentos necesarios para los NT. Los neurotubulos son impulsadores de este flujo.
-Flujo funcional: en el mismo sentido al axonal.
Dendritas
Tienen gemulas (pequeños levantamientos) que permiten que se le unan mas axones.
Si presentan cuerpos de nisel (acumulos del reticulo endoplasmico rugoso).
Presenta 2 tipos de flujos:
-Centripeto: flujo de la periferia al centro.
-Centrifujo: flujo encontra de la periferia (hacia ella).
No existe flujo nutricional marcado.
Fisiologia neuronal
Camilo golgi es el 1ro en describir la neurona.
La neurona funciona de forma electroquimica. La sinapsis es quimica y la conduccion del estimulo a traves de la neurona es electrico.
El estinulo electrico esta dado por un flujo de aniones y cationes (electrolitos) y viaja por el exterior de la neurona (membrana).
En el potencial en reposo no hay flujo de electrolitos. Este se mantienen de la siguiente manera:
-Membrana externa (+): mucho Na, poco K, poco Cl.
-Membrana interna (-): poco Na, mucho K, poco Cl, muchas proteinas.
Las proteinas no difunden en forma pasiva por ser grandes.
La bomba de Na-K (transporte activo), saca 3 Na y mete 2 K (manteniendo la diferencia de polaridad).
Cuando se activa la membrana, entra Na (se hace + adentro), pero el K casi no sale (- afuera). Luego la bomba trabaja aceleradamente para establecer otra vez el potencial.
La membrana nuca cambia completamente de carga sino que partes estan (-) y otras (+) para poder transmitir el impulso.
el potencial de reposo es de -70mv y cuando esta estimulado es de +20mv.
Las fibras desmielinisadas transmiten el impulso mas lento (4-6mts/seg). Casi no hay cambios del estimulo (nitido). (ejm. tacto fino, vision).
Las fibras mielinizadas transmiten el impulso en forma saltatoria por los nodulos de rambier (pedasos de mielina), mejor dicho entre uno y otro. Esta transmicion es mas rapida (120mts/seg), pero se pierde un poco la exactitud. (ejm. via del dolor).
Partes del potencial de accion
1.- Potencial en reposo
2.- Periodo de latencia
3.- Fase de depolarizacion (se hace positivo el potencial).
4.- Sobretiro o meceta (cuando el potencial esta invertido).
5.- Fase de repolarizacion (se hace negativo el potencial de nuevo).
6.- Fase de hiperrepolarizacion (se hace mas negativo que el potencial en reposo).

Potencial de accion
La fase de depolarizacion es la mas rapida.
De 1-2mseg dura el potencial de accion, contando tambien la hiperpolarizacion.
La razon de la depolarizacion es porque entra Na (positivo).
La repolarizacion, se debe a la salida de K (positivo).
El potencial de accion se deba a corrientes de entrada de Na (depolarizacion) y corientes de salidad de K (repolarizacion).
Fisiologia sinaptica
Las sinapsis pueden ser:
-Union neuromuscular
-Union axoaxonica
-Union axosomatica
-Union dedrodentritica
-Union dendrosomatica
Las funciones electricas son: modificar, conducir y producir el estimulo mientras que las quimicas son la transmicion y la modificacion (en parte).
Existe una separacion de 4 armstrong entre las partes de una sinapsis que son:
-Boton presinaptico
-Espacio sinaptico
-Boton postsinaptico (area postsinapsis)
En el boton presinaptico existen mitocondrias y vaculoas llenas de sustancias quimicas (NT o neurotrasmisores). Suele haber varios NT (38 en total) solo que predomina uno, algunos son:
-Fluoxetina: antidepresivo (inhibe sintesis de serotonina)
-Acetilcolina: sinapsis colinergica (estimulador)
-Serotonina
-Dopamina: sinapsis dopaminergica (inhibidor)
-Adrenalina
Cuando se sueltan los NT no todos son utilizados ya que se necesitan acoplar con receptores especificos.
Sinapsis exitatoria: entra mucho Na, sale poco K.
Sinapsis inhibitoria: sale K y entra Cl.
La neurona recive muchas sinapsis exitatorias e inhibitorias y reaciona cuando una de las dos predomina.
Los tipos de control se dan de dos formas:
-Cuando la sinapsis inhibidora esta sobre el axon exitador (ayuda a mantener estimulos continuos).
-Cuando la sinapsis inhibidora esta directamente sobre la otra neurona.
****Ver dibujos****
En la placa neuromuscular existe acetil colina como NT y una acetilcolinesterasa que se encarga de destruir al resto del NT.
Via del dolor (sensitiva)
--Cognision: asimilacion de estimulos y comparacion con estimulos previos para provocar una respuesta.
la via sensitiva sirve para concer cosas y para proterse.
La piel transmite sensaciones de tacto fino, temperatura, presion, dolor.
-Tacto fino: esta mas en oidos, labios, yemas de dedos, espalda, pezones (circunferencia), genitales, cara interna de muslos, planta de pie. Todas son zonas de erocion.
-Temperatura: marca el frio y calor y los grados.
-Presion: ayuda a marcar nuestra posicion.
-Dolor: se activa cuando el estimulo sobrepasa los mecanismos de defensa de la piel.

Evolucion de las neuronas sensitivas:
-1ero: neurona bipolar (se presenta en animales simples y conduce en .3seg).
-2do: neurona pseudobipolar (se presenta en animales mas complejos y conduce en .15seg).
-3ra: neurona pseudounipolar (esta en animales aun mas complejos y transmite a .08seg).
-4ta: neurona unipolar (se encuentra en los hombres, transmite a .025seg y realmente el cuerpo no toca las dendritas y axon).
****Ver dibujos****
los cuerpos neuronales de las neuronas sensitivas estan en los ganglios perifericos.

La via sensitiva inicia en el receptor periferico de la piel, dermis, serosa de organos y capas adventicias (organos viscerales).
La piel lisa sin pelo tiene los siguientes receptores:
-Corpusculos de krause: frio
-Terminaciones nerviosas libres: dolor
-Corpusculos de meissner: tacto
-corpusculos de pachini: vibracion
-Corpusculos de merkel presion
La piel cabelluda tiene los siguientes receptores:
-Termianciones de ruffini: calor
-Plexo del foliculo piloso
La via sensitiva es rapida para cosas peligrosas (actuar rapidamente) y la lenta para conocer nuestro medio.
Via del dolor, tacto grueso y temperatura
La via inicia con los receptores en piel y luego llega por las raices dorsales a las astas dorsales o cordones posteriores (1er sinapsis). De aqui se une con las astas anteriores de la medula (neuronas motoras) para formar el un arco reflejo inconciente, son movimientos reflejos condicionados (ejm. rotuliano, quemaduras). De la 1er sinapsis que ocurre, las fiblras se cruzan al lado opuesto para subir por los fasiculos espinotalamicos ventral (mitad inferior del cuerpo) y dorsal (mitad superior del cuerpo), esto en los cordones laterales de la medula). Despues de cruzarse suben los dos fasiculos hasta el bulbo donde se unen y tambien mandan ramas a los pares craneales (dan gestos y lagrimeo). Luego llegan al pedunculo del mesencefalo y delante de el forman la cinta de rei lateral. De aqui se van al talamo (2da sinapsis), aqui es donde se liberan las endrofinas para bloquear la sinapsis. De la 2da sinapsis surgen una vias que llegan hasta la corteza (3er sinapsis).
En el talamo es donde actuan los mejores analgesicos bloqueando al NT el cual no se conoce al 100% pero se cree que es la noradrenalina.
Via esterioestatica
Lleva posicion del cuerpo, vibraciones y tacto fino.
La via inicia en los recptores en piel y luego entra a la medula por las raices dorsales y sube hasta el bulbo en dos fasiculos (gracil y cuñatus) sin hacer sinapsis y por el mismo lado. Aqui en el bulbo los fasiculos llegan a sus respectivos nucleos (1er sinapsis) y luego cruzan del otro lado formando la cinta de rei media. De la 1er sinapsis llegan al talamo en el nucleo posterior-medial ventral (2da sinapsis). De aqui se van a la corteza para hacer sinapsis.
La sensibilidad de la cara (VII, X y V par craneal) nunca tocan la medula sino de sus nucleos se van al talamo y a la corteza. Lo que si tienen los nervios craneales son ganglios.

Via motora
--conciencia: estado donde el snc puede responder adecuadamente a un estimulo y tiene recuerdo de lo hecho.
Lobulo frontas (circumbolucion frontal ascendiente): esta es la zona motora.
--Circumbolucion parietal anterior: zona sensitiva.
La corteza motora se organiza segun el tipo de musculos (homunculo motor de penfield: entre mas uso mas area). Aqui estan las neuronas piramidades de vets.
Todos los axones que salen de la corteza motora forman la corona radiada (se ve a los cortes cerebrales) y luego llegan al cuerpo cayoso (compresion de los axones). De aqui pasan por el pedunculo del mesencefalo y llegan hasta el puente del cerebelo donde hacen sinapsis para dar finura a los movimientos (se controla velocidad, fuerza). La via rubroespinal tambien controla los movimientos. Luego pasan por el bulbo donde se decuzan las fibras (decuzacion de las piramides) en un 95% se van al lado opuesto por el fasiculo coticoespinal lateral de la medula y el 5% restante se van por el fasiculo corticoespinal anterior del mismo lado. Despues hacen sinapsis para salir por las racies anteriores de la medula.
Otros datos
La region prerolandica o circumbolucion frontal ascendente es donde inicia la via motora y termina en los musculos.
De la medula salen las raices nerviosas que se dividen por segmentos (28 en total), 8 cervicales, 12 toracicos, 5 lumbares y 3 sacrocoxigeos.
En la medula hay 2 engrosamientos por aumento en el numero de neuronas:
-Entre C4 y T1: de aqui salen las raices que forman el plexo braquial que dan inervacion a los miembros superiores.
-Entre L3 y S1: de aqui salen las raices que forman el plexo lumbar que dan invervacion a los miembros inferiores.
Sindromes de neurona motora inferior y superior
La via motora esta formada por 2 neuronas:
-Neurona motora superior: de la corteza hasta la medula.
-Neurona motora inferior: de la medula hasta los musculos.
Las funciones de la via motora son:
-Movimientos
-Tono: estimulo constante del sistema motor sobre los musculos para mentenerlos sin estar totalmente contraidos o totalmente relajados para poderlos usar rapidamente.
-Reflejo: capacidad de responder involuntariamente a ciertos estimulos.
-Trofismo: es el tamaño de los musculos (varia segun la cantidad de ejercicio).
Si se lesiona una de las 2 neuronas ocuren los sindromes de neurona motora superior o inferior (SNMS, SNMI).
MOVIMIENTO TONO REFLEJO TROFISMO
-SNMS No hay Si hay y puede Hiperreflexia Baja con el
estar aumentado tiempo

-SNMI No hay No hay o puede Areflexia Rapidamente
estar disminuido hay atrofia
Ejm. de SNMS: traumatismo cranela, embolia, trombos, infarto cerebral.
Ejm. de SNMI: lesion de un plexo, poliomielitis.
Puede haber lesiones mixtas al seccionarse la medula (arriba de la lesion todo es normal, a nivel de la lesion existe el SNMI y por debajo de la lesion existe el sindrome de SNMS).
La ablacion de las raices puede causar que se arranquen y dar lesion neuronal.

Reacciones patologicas del snc
--Area de broca: habla, area de wernike: enterden donidos.
El snc funciona bien cuando hay una homioestasis normal y de una estructura equilibrada.
La homioestasis esta dada por:
-Flujo sanguineo cerebral (lleva O2 y glucosa a neuronas)
-Equilibrio hidroelectrolitico (se necesita de energia, agua y electrolitos)
-Temperatura adecuada (36.4-36.6C)
La temperatura se mantiene por la mielina, piel, crane y LCR. Si se aumenta causa que sea muy irritable la neurona (aumenta conduccion y transmision), si se disminuye causa que sea lenta (disminuye conduccion y transmision).
Los 3 factores estan en relacion con uno y otro.
La estructura equilibrada se refiere a que la forma, tamaño y el contenedor (vertebras y craneo) esten normales.
El cerebro es mas activo durante la noche ya que trabaja todo el cerebro, mientras que en el dia solo trabajan ciertas partes.
En el electro encefalo gramma se observan ondas alfa durante el sueño.
La actividad aumentada del cerebro en la noche es debido a que este repara todos los daños y produce los NT que se utilizaran en el dia.
El talamo es el control central del cerebro.
El hueso craneano esta formado por 3 capas:
-Externa o tabla externa (dura)
-Media o tabla esponjosa
-Interna o tabla interna (dura)
Algunos toxicos para el cerebro son:
-Toxinas -Amoniaco
-CO2 -Urea
-CO -Creatinina
Estas causan que se altere la funcion cerebral (encefalopatia) de una forma variada y al mismo tiempo varias cosas.
Edema cerebral
Sindrome de craneo hipertensivo (SCH): esta presente en muchas enfermedades cerebrovasculares, puede ser fatal. Se basa en la ley de sterling.
Ley de sterling
En un compartimiento cerrado y lleno de liquido el aumento de presion de un lugar se transmite de igual forma al resto del compartimiento. Ejm. gato hidraulico donde 1kg de presion sobre un cm2 da 10kg de presion sobre los 10cm2.

El craneo es una cavidad hermeticamente cerrada que presenta varios agujeros cerrados (occipital, optico, rasgado, hendidura esfenoidal). Esta cavidad esta llena de liquido de la siguiente manera:
-87% de agua forma a las celulas
-94% de agua forma a la sangre
-99.8% de agua forma al LCR
Asi pues del contenido del craneo 95% es agua.
Por esta razon la ley de sterling si se aplica aqui. Asi que si aumenta la presion por un hematoma, esta presion se pasa por toda la cavidad craneana.
A nivel de los agujeros opticos se causa un papiledema (desvanecimiento de los bordes de la papila, igualmente de los vasos).
A nivel del agujero occipital se va el cerebelo hacia el agujero (por compresion del tallo cerebral) y se comprimen los nervios craneales causando taquipnea y bradicardia. Si es muy fuerte puede causar paro cardiorespiratorio.

Los sintomas de la SCH son:
-Cefalea intensa y constante
-mareo y vertigo
-nauseas y vomito
-Deterioro progresivo
-Puede haber coma y muerte por paro cardiorespiratorio (despues de la taquipnea y bradicardia)
Si un paciente llega con los sintomas de nausea, vomitos, ataxia, cefalea, somnolencia, habla incoherente y aumento de temperatura y sin antes haber observado el fondo de ojo; no hacer una puncion lumbar ya que al sacar el LCR se comprime de forma rapida el tallo y se muere el paciente. Solo se hace si despues de ver fondo de ojo no se observo un papiledema.
Los compartimientos cerebrales que manejan presion son:
-1ero: parenquima (contiene liquido intra y extracelular)(ocupa el 80% del total)(se compensa de forma lenta)
-2do: vascular (es un volumen constante pero circulante)(contiene sangre arterial y venosa)(ocupa el 5% del total) (es el que menos compensa)
-3ro: ventricular (contiene LCR intra y extracelular) (ocupa el 15% del total)(es el que compensa de forma mas rapida)
Si aumenta cualquiera de los compartimientos, los otros 2 tienden a disminuir. Ejm. parenquima de 80%, vascular de 10%, ventricular de 10%.
El compartimiento ventricular una ves que se reduce a 0 ya no puede compensar e inicia el SCH.
Otro mecanismo que ayuda a que se evite el SCH es la elastancia. Esta es la propiedad de deformarse del parenquima cerebral para que cresca algo dentro de la cavidad sin que aumente la presion. Lo unico esque trabaja de forma muy lenta. Ejm. tumor de 10%, parenquima de 73%, vascular de 5%, ventricular de 12%.
Los trastornos neurofisiologicos ocurren por auemnto de la permeabilidad membranal debido a lesiones cerebrales. Tambien existe disminucion del ATP, y retencion de electrolitos y agua.

El edema cerebral es un aumento en el contenido liquido de las celulas del parenquima. En algunos casos el edema causa una disminucion del flujo sanguineo y de esta forma causa mas hipoxia y mas edema, este se denomina edema cerebral maligno. El edema se puede dar por hipoxia, hematomas, cancer, infecciones y otras causas.

Circulacion extracerebral
El unico sitio donde se une la circulacion derecha con la izquierda es en el corazon.
El poligo de willis esta formado por:
-Arteria cerebral anterior derecha e izquierda
-Arteria cerebral media derecha e izquierda
-Arteria comunicante anterior
-Arteria comunicante posterior derecha e izquierda
-Arteria basilar
-Arteria cerebral posterior derecha e izquierda
****Ver dibjo****
Si hay obstruccion de la basilar las 2 comunicantes pasarian sangre hacia la porcion anterior.
Es importante el poligono porque atraves de las comunicantes la circulacion derecha pasa a la circulacion izquierda.
Las areas de menos perfusion reciben sangre de la area de mauyor perfucion.
Circulacion de flujo
Los pequeñas ramas de la cerebral posterior, anterior forman vuevos vasos para meter sangre arterial al sitio dañado, hace mas bien cortos circuito entre capilares para meter sangrea al sitio dañado.
En los problemas cerebrovasculares tenemos:
-Isquemia que puede ser hipoxia o anoxia: la hipoxia no la puede dar un espasmo arterial que puede ser por un trauma por presencia de neurotransmisores migraña, si se prolonga da broncoespasmo.
Tambien puede tener una enfermedad obstructiva cronica y tambien hay hipoxia cerebral (los eritrocitos lelvan poca hemoglobina provocando hipoxia).
Tambien anemias cronicas, TB, neumonias, ICC, infarto cardiaco nos puede dar hipoxia (causas extracerebrales).
-Anoxia: la cuasa mas comun es la obstruccion del sistema arterial (ejm. carotida).
Velocidad de daño de las celulas de la sustancia gris
-Celulas de la corteza: 4-5min
-Celuas de los nucleos basales: 7-8min
-Celulas del cerebelo: 10min
-Celulas del tallo mediano: 12-14min
La principal manifestacion neurologica es cefalea.
En hipoxia los daños son progresivos y en la anoxia tenemos muy poco tiempo.
Accidente cerebrovascular: antiguamente asi se llamaba, no se debe llamar asi porque si hay manifestaciones (datos premonitorios paraclinicos), se llma ahora enfermedad vascular cerebral.
Lesion cerebral media
Los espasmos cerebrales transitorios son avisos (es paciente pierde la movilidad del lado dereco y no tiene firmeza en el tercio superior de la pierna, pierde la capacidad de hablar (disfacia: no habla, disartria: no articula palabras).
Los pacientes tienen marcha hemiplejica o de segador.
Lesion de la cerebral anterior
Lesion cerebral media izquierda da dificultad del movimiento de la lengua para decir tra,tre, tri.
Las enfermedades cerebrales son>
-Trombosis
-Embolia
-Encefalopatia hipertensiva (por espasmo prolongado): da vomitos, hemiparecias, hemiplejia. Cuando disminuye la presion arteria bajan los sintomas.
Toda enfermedad de incio subito es vasuclar hasta demostrar lo contrario.
Enfermedad cerebrovascular
El tratamiento quirurgico es para la carotida.
-Arteria cerebral anterior (lobulo frontal): direccion de la mirada al sitio de lesion (arriba y adentro), monoplejia o monoparecia del miembro inferior contralatera, cambio de personalidad del paciente.
-Arteria cerebral media (lobulo temporal y parietal): hemiplejia contralateral (cadera, brazos, cara), trastornos de lenguaje si es del lado izquierdo
-Arteria profunda de cerebral media: alteracion del ritmo cardiaco, temperatura, hemiplejia fasia contralateral, crisis convulsivas.
-Arteria c. anterior: Idem.
-Arteria cerebral posterior: temblor tipo parkinsoniano, alteracion vista (ceguera cortical).
Despues de un tromboembolo lo que ocurre es:
-Espasmo vasuclar (en minutos se recupera)
-Microifnarto (en dias se recupera)
-Infarto (en meses se recupera)
La formacion de un trombo es mas frecuente en:
-Base de carotida
-Bifurcacion de carotida
-Silla turca carotidea
-Bifurcaicon de cerebral media
-Cerebral anterior
-Arteria carotida interna: da manifestaciones trasoculares, contralateral, aplexia.
--Afacia de wernike: puede hablar pero no entiende sonidos.
Fuentes cardiacas de embolos:
-Miocardiopatia
-Tumor mixedematoso arterial
-Endocarditis
Daño de la arteria vertebral basilar (tallo cerebral): alteracion motora y sensitiva, monoplejia ya sea superior izquierda o inferior izquierda o derecha., hemianopasia, cefalea occipital con vomito,ataxia, paralisis de cuerda vocales, disfagia, coma.
Los estudios a realizar son:
-Transducto de ojo (ver circulacion)
.Doppler
-Angiografia
-Analisis de sangre
-Tension arteria
-EKG
Hemorragia intracreaneal
Localizacion mas frecuente:
-Putamen y capsula interna adyacente
-Talamo
-Protuberancia
-Cerebelo
Es raro que el sangrado vaya al 3er ventriculo
Hemorragia del putamen: da hemiplejia contralatera, ojos desviados al lado contrario de la hemiparesia, coma.
Las hamorragias hipertensivas dan aqui porque son mas delgadas las aterias.

Aneurismas intracraneales
Son lesiones malformativas y patologicas localizadas prinicpalemnte en el poligono de willis.
Su etiologia es:
-Defectos congenitos
-Arterioesclerosis
-Hipertesnion
-Endocarditis bacteriana
Tipos de aneurismas:
-Saculares (congenitos)
-Fusiformes o disecantes (arterioesclerosis)
-Micotico o miliar (neumococo)
-Traumaticos
Los aneurismas siempre estan en o cerca de una bifurcacion.
Los aneurimas se presentan en porcentaje en:
-Cerebral anterior 30%
-Carotida interna 30%
-Cerebral media 25% (45% en mexico)
-Cerebral posterior 25%
-Vasilar 10%
-Vertebral o cerebral posterior inferior 3%
Traumatiasmo craneoencefalico
Conmocion: alteracion funcional sin evidencia fisiologica, hay perdidad transitoria de unos segundos. Siente dolor, pero no hay evidencia. Sana al 100%.
Contusion: alteracion funcional con daño anatomico al cerebro. Si ahy dolor y morete, el golpe contuso en que deja huella.
El LCR no se debe tomar en paciente traumatizado.
Hematomas del lado de la midriasis: midiasis ipsilateral, hemiplejia o hemiparesia contralateal.
Son una de las principales cuasas de muerte.
Traumatismo craneal: el golpe solo es en el exterior (herida de piel cabelluda).
Traumatismo craneoencefalico: alteracion del snc, puede ser anatomicocerebral.
Daño axonal difuso (DAD): ocurre cuando se desgarra un axon, esto ocasiona la ruptura del perineuro y se escapa el plasma axonal, se degeenera el axon y sufre un proceso de cicatrizacion, y ocasiona trastornos neurologicos a mediano y largo plazo (perdida de movilidad, memoria, lenguaje, juicio, abstraccion).
Traumatismo craneoencefalico cerrado: se daña al cerebro sin dañar la bovedad craneal (hematoma).
Lesion abierta: ay perdidad de la continuidad de craneo.
Fractura cerrada: piel cabelluda integra.
Lesiones penetrantes: con proyectil de arma de fuego o arma blanca.
Clasificacion de las lesiones:
-Extracraneales: heridas, contusion, hematoma
-Craneales: fracturas simples (lineales o hundida), compuestas (expuestas, framentadas)
-Intracreaneles: conmosion, contusion, laceracion, hematomas (epidural, subdural, parenquimatoso).

Extracraneal: solo hay aplastamiento de tejido
Contusion: dolor, rubor, calor, edema (tratamiento analgesico)
Heridas: separacion de tejidos (por objeto punzo cortante o caida con movimiento)(tratmaiento en planos para eivtar hematoma), escalpe (arranca piel cabelluda)(tratmiento aseo quirurgico, sutura por capas, coagulacion de vasos gruesos) Las complicaciones son infeccion por estafilococos o E. coli.
Hematoma subdolial o subdermico (pueden dar signo de godette)(tratamiento, analgesicos y quirurgico en casos grandes).
Fractura simple: si es muy grande se llama diastasica (tratamiento con analgesicos).
Fractura hundida: causa irritacion de corteza y convulciones , diagnostico con Rx anteroposterior, de lado, oblicuaas (trataemiento fijar herida por trepanos)
Fractura expuesta: tratamiento para evitar meningitis, y quirurgico.
Fractura fragmentada: sale LCR (tratamiento poner hueso o plastico).
Conmocion: movimiento brusco de cerebro, se pierde el conocimiento, no se ve lesion anatomica, hay alteraciones de concentraciones de iones y elementos.
Contusion: aquii si se lesiona el tejido, equimosis, edema.
Laceracion: perdidad de solucion del tejido cerebral.
Hematoma epidural (es arterial aumenta en 2hrs, los sintomas son del lado opuesto de lesion, tratamiento quirurgico.
Hematoma subdural: es venoso, entre aragnoides y duramadre, los sintomas aparecen en forma aguda (menos de 12hrs), subaguda (12-72hrs), cronica (mas de 72hrs), tratamiento quirurgico).
Hematoma parenquimatoso: puede dar por laceracion o contusion, se puede absorver solo, el tratamiento es como si fuera un edema, da sintomas por efecto de masa y el tratamiento es quirurgico.
Lesiones traumaticas de medula espinal
La primera raiz toracica sale debjao de la vertebra toracica.
Lesion de C4: hay buen a respiracion por parte del paciente, solo poco baja, la sensacion esta abolida, el daño neurologico de C5 C6, hay movilidad deltoidea y del bisceps.
Leison an ivel de C7 y C8: hay movilidad de muñeca, triceps, hay mayor sensacion de brazos.
Lesoin de T: hay paraplejia el seministro neurologico del plexobraquial va a estar intacto, la sensibilidad va a estar conservada.
Lesion de L1 y L2 da leison del conomedular.
Leion de L2 para abajo es dela cola de caballo.
--Disociacion siringomielica: perdida de la sensiblidad a dolor y temperatura pero no a vibraciones.
Sindrome medular central: respuesta de un traumatiasmo, en la zona hay un hematoma con una hemorragia, las extremidades suepriores tienen disparesia.
Cuando hay fractura del cuepro y se compreme la arteria vertebral, solo se va a perder la sensibilidad propiocentiva, incluso pierde movimeintos.
En el sindrome de brown-squards: ha perdidad ipsilateral del movimiento, da anest4esia del tacto, dolor y tempratura de pierna izquierda y afeccion de los cordones de la medula del mismo lado, se pierde la sensiblidad propioseptiva del mismo lado pierna derecha (no la mueve) y no siente la pierna izquierda, si se siente la propiosepsion.
Sindrome del cordon posterior: se mueve y siente pero no siente que hay por debajo de sus pies (tabes dorsal), se dañan los fasiculos gracillis y coneatus, se pierde tactofinoy propiocepcion.
Hiperextension: caida en donde hay un golpe en la barba ocaciona una hiperextension del cuello, provocando una curva anormal hacia atras y compirme medula y porlotanto sangrado (sindrome medular), mas frecuente en ancianos, que tiene osteofitos (aumento de borde de huesos) normalmente no hay fractura, la medual esta comprimida no seccionada (picos de loro).
Hiperflexion: aqui la medula puede ser comprimida o seccionada.
Compresion: fractura por aplastamiento hay estallmaiento del cuerpo vertebral, ha compreison, daño anterior, sindrome de neurona motora anterior, cuando es mas severo se teien que operar la fractura.
El manejo de estos pacientes es el de moverse en bloque y colocar un collarin.
Cefaleas
Tipos: en racimos, tensional, tumor cerebral, arteritis de celulas gigantes, por puncion lumbar, otras (por tos, coital, HTA, enfermedades sistemicas).
Cefalea en racimos: lateralizada, orbitaria, temporal, entre varias edades (mas en mujer de 35 años), duracion de 45 minutos, ataques derpiertan al paciente, ataques diarios por 6 semanas, recurrencia annual.
Cefalea tensional: generazliada, todas las edades, inerminada, molestia, continua, clicos de varios años.
Cefalea por tumor: todas las edades, despierta al paciente, no sede con el sueño, aumenta con cambios ortostaticos, progresivo, presedido por semanas de nausesas y vomitos, dura semanas o meses.
Cefalea por arteritis de celulas gigantes: lateralizada, termporal u occipital, mas en mayores de 55 años, ambos sexos, dolor a la palpacion de piel cabelluda, pulsatil.
Cefalea por puncion lumbar: bifrontal, bioccipital, ambos sexos, mas de 10 años, ostostatica, al sentarse o levantarse, aparece 1-3 dias depues de puncion y dura 3-4 dias despues.
40% de la poblacion tiene cefalea incapacitante una vez al año.
5% de cefaleas son por procesos malignos.
--Cefalea en grupos= en racimos.
La migraña no se quita con ninguna posicion, pero si se quita al pararse y da al agachar cabeza pensar en cancer.
En una cefalea primero dar tratamiento y luego buscar causa.
14% de tumors metastasicos en cerebro se manifiestan primero por cefalea.
Lumbalgia
Causa principal de la incapacidaes.
L4 y L5 soportan casi el 70% del peso del cuepro, tambien es el sito de movimiento lumbar.

Hernia de disco: ligamento vertebral comun posterior y anterior, estos mantienen al disco en su lugar. El disco se puede degenerar por sobreuso (traumatismo o uso exajerado), el disco empieza a perder liquido e deshidratarse la capsula, se hace cartilaginosa y el interior se fibrosa, se hacer dura y empieza a empujar al ligamento y este permite que el disco salga.
La cirugia lumbar se hace bajo 2 coandiciones:
-Sindrome de compresion radicular
La hernia mas frecuente es la L5 y S1 y asi va disminuyendo L4, L5, L1, L2.
En la region cervical todas las hernias de disco provocan una compresion medular, mas bien e s una irritacion medular.
Disco estruido: da un sindorme de cola de caballo en region lumbar.
No todoas las lumbalgias producen hernia de disco, ni todas la hernias dan lumbalgia.
Compresion radicular
Da dolor lumbar, aumenta con valvaslba.
Baja cuando el paciente se sienta o se acuesta y aumenta cuando se para, baja escalones
El dolor sigue un trayecto.
Los 1ros dias los reflejos esta aumentados y despues ya no estan presentes (sindrome de neurona motora superior0.
El dolor se exacera con los movimientos de la pierna.
-Signo de lassegue cuando levantamos las piernas a 15C.
-Signo de bragard: que levante la pierna o flexione el pie.
La fuerza esta disminuida porque la compresion no permite que haga fuerza.
Hay compresion antalgica (no es real, el paciente no mueve porque le duele).
--Sin dolor y compresion, no aplica fuerza si es real.
El paciente no puede pararse de puntas (incapacidad de los gemelos)
Dolor en la pierna interna de la partorilla y planta de pie (probable L5 y S1).
La radiografia simple muestra la disminucion del espacio.
Epilepsia y trastornos convulsivos
Crisis genraliza: perdida del estado de alerta.
Cris parcial: alteracion del estado de conciencia, el paciente no sabe lo que ocurrio en una crisis.
Clasificacion de crisis: parciales, parciales simples, motoras, sensitivas.
Crisis parciales complejas: tiene una ausencia simple, depsues de la crisis. Cuando para la crisi tiene una ausencia.
Clasificacion de las crisis epilepticas:
-Tonicoclonicas (gran mal): rigidez espastica de los musculos.
-Toniclas: rigidez del tronco , aveces de extremidades toracicas y los ojos hacia un lado,
el cuello rigido.
-De ausencia (pequeño mal): hay perdidad de la conciencia, esta crisis es comun en niños
de 6-14 años aparte son muy cortas las crisis y pueden pasar desapercibida, no hay contracciones, tampoco perdida de la postura (puede estar sentado).
-Ausencias atipicas: son mas leves y menos comunes.
-Mioclonicas: hay ataque muscular, pero no se pierde la conciencia. Espsmos musculares
repetitivos, en los niños puede haber sindrome de nest. El niño sano luego se dobla como feto y cae en posicion adolente y despues vuelve a la normalidad.
-Atonicas: el paciente tiene flacidez graficada, el paciente se cae. Se da en recien nacido
hasta de un año, es una crisis infantil, la mayoria tiene retrazo mental. Hay contraccion de cuello, extremidades toracicas.
-Espasmo del sollozo: flexion de manos y dedos, respiracion seguida, niño normal que se
provoca el espasmo con boca abierta, inspiracion sostenida y cede ya cuando el niño quiso lo que deseaba.
Estado epileptico
Cuando cualquiera de las crisis se prolonga y eso es el estado.
Prodomo: pacidente inquieto, dias antes.
Aura:minutos, segundos antes de crisis.
Ictal: momento de la crisis.
Postictal: sueño, cefalea, mareos, confusion, aparece 1-2 segundos despues.

Epilepsia parcial continua (crisi subictante): no puede pasar varias horas (crisi tonicoclonicas).
Prodromo, aura, ictal, postictal, da otras, postictal (el paciente no muere).
Patrones de recidivas: esporadicos, ciclicos, reflejos (fotomioclonicas, somatosensoriales, musicogenos, epilepsia de lectura).
Diagnostico:
-Historia clinica
-Sangre: hipoglucemia
-Placa simple de craneo y tele de torax: nos puede orientar hacia etiologia

El tratamiento usa fenitoina, fenobarbital, primidona.
La difenilfenitoina y carbemesepina son para crisis tonicoclonicas.

Se debe vigilar el funcionamiento del higado (2-3veces al año) por los niveles de dosis sericos y observar si hay aumento de transaminasas y bilirrubina indirecta.
Difenilnidantoina: es la mas usada.
Fenobarbital en niños preescolares y adultos inhibe sus actividades.
Primidona: mismos cuidados que fenobarbital.
Carbamacepina: da menos somnolencia.
Cloracepan (rivotrim): para pequeñomal, se pude dar en gotas.
Baltroato de magnesio y de Na: efecto en el pequeño mal. (2da opcion)
Gapapentina, nemotriquina, oxacarbacepina (son nuevos).

Si la epilepsia se presenta en un niño sin factor descencadenante es una epilepsia congenita (menor de 12 años), si es mayor de 12 años es por cisticercosis.
Si la crisis se da en un adulto sin previa convulsion la crisis es 2ria.
La crisis de ausencia es de dos tipos:
-Pura: se para un momvento y regresa a donde estaba (ejm. a la mitad de una palabra).
-Automatismo: esta ausente pero no se paraliza (ejm. sigue escribiendo).
Las crisis parciales complejas son raras, y hay alucinaciones visuales, auditivas, tics, dolres, no hay convulsiones.
Fases de la epilepsia:
-Prodromica: hasta 24hrs (angustia, irritabilidad)
-Aura: datos complejos (olor especial a vainilla, manzana)
-Fase ictus (manifiesta la crisis)
-Fase postictal (cefalea, desorientado, opresivo, somnolencia)
El diagnostico se hace con:
-EEG
-revisar alteraciones de metabolismo
-Tomografia
-Resonancia magnetica (lobulo frontal)
El tratmaeinto es con inhibidores de la actividad.

Meningitis bacteriana
Esta volviendo a aparecer (TB meningea o mal de pott).
Es la irritacion de las meninges.
Forma de llegada de bacterias a las meninges:
-Continuidad: otitis, rinitis (meningitis del lobulo temporal mas frecuente)
-Hematogena: endocarditis bacteriana, herida de cara y cuello.
-Directa: fractura expuesta, fractura de senos paranasales.
Etiologia
-En recien nacido: E. coli (por parto), S. aureus, S. piogenes
-Lactantes y preescolares: Estreptococo, H. influenza, S. aureus
-Adultos jovenes: neumococo, meningococo, H. influenza
-Adulto anciano: H. influenza, Estreptococo, S. aureus
Sintomas
-Cefalea
-Hipertermia
-Datos de irritacion meningea:
-Rigidez de cuello
-Hiperexcitabilidad a cualquier estimulo
-Aumento de cefalea
Si el problema sigue avanzando aparece:
-Signos focales: convulciones, nauseas, vomito, espasmos musculares (craneo hipertensivo)
-Irritacion meningea y cortical (estupor, coma)
Aveces puede no aparecer la hipertermia, y parece un cuadro de craneohipertensivo, asi que primero ver fondo de ojo y hacer puncion lumbar antes de la tomografia o la resonancia.
Diagnostico
-Citologia del LCR:
-Proteinas: >100mg (normal de 40-60mg)
-Glucosa: Baja (normal 70% de la circulante)
--Si glucosa es <15mg/dl pensar en TB meningea.
-Cloruros: no importan
-Celulas: >10 (semitratado), >100 (normal 10)
--Si hay mas monocitos y menos polimorfonucleares es un proceso cronico, pero si hay mas polimorfonucleares que monocitos es un proceso agudo.
-Cultivo y gram del LCR (48-72hrs)
Al LCR se le ve su densidad, color, velocidad de salida.
Tratamiento
-Penicilina a dosis altas (4millones UI/2hrs)
-Ampicilina (500mg/4hrs en niños y 1gr/4hrs en adultos)
-Dicloxacilina (no muy util)
-Cloranfenicol (3gr/dia en adulto, niños mayores 500mg/8hrs, niños menores 200mg/8hrs) (es ototoxico tener cuidado)
-Cefalosporinas de 3ra generacion: cefatoxina, cifprexona (2-3gr/dia)
Si no se tiene el diagnostico etiologico se da una combinacion de estos medicamentos (cefalosporinas solas, penicilina mas cloranfenico, ampicilina mas cloranfenicol). Pero una vez que llega el cultivo se reorganiza el tratamiento.
si a las 72hrs no hay mejoria cambiar de antibiotico.
Secuelas
Si se detecta a tiempo no hay.
-Peridida de informacion en niño (ejm. no camina.
-Problemas de memoria movilidad, dilexia en jovenes.
-Cuadro convulsivo en niños o adultos.
-Si hay empiema y lesion vascular (hemiparecia, alteraciones visuales, paralisis facial, problemas al deglutuir: reversibles a largo tiempo).
-Hidrocefalia (triada de adans: alteracion de memoria, alteracion de marcha y cordinancia, cefalea al estar de pie y baja al acostarse).
diagnostico diferencial
-Meningitis decapitada
-Convulsion febril
-Coma febril
-Sindrome confusional febril
-Purpura febril
--No dar corticoesteroides en TB meningea.
Infecciones virales
Es especifica de la sustancia gris, ya que aqui esan los cuerpos celulares.
Los mas frecuentes en Mex. son los arbovirus (enceflitis equina venesolana, virus del valle de san fernando).
--sindrome de gillan barre: todos los sintomas de la enfermedad pero no es la enfermedad.
--Rabia incuabion de 20-90 dias. El diagnostico se hace en los perros buscando cuerpos de negri y anticuerpos fluorecentes.
Infecciones parasitarias y micoticas, teniasicas, vermicas
Las micoticas son:
-Criptocococis: se ve en inmunodeprimidos)
-Toxoplasmoasis (tulasemia) (se ve en areas con bosques)
Son casos severos.
Criptocococis
Da un cuadro similar al de multiples abscesos bacterianos:
-Cefalea
-Nausea
-Vomito
-Crisis convulsivas generalizadas
-Hipertermia
El diagnostico se hace con el LCR, ya que la tomografia y resonancia solo dicen que hay absceso y edema perivascular.
En el LCR, la glucosa es normal, aumentan las celulas (monocitos) y aumentan las proteinas. El cultivo se hace en medio de saborreau.
La via de entrada es por inahalcion dando un cuadro pulmonar primero.
La evolucion de la enfermedad es rapido:
-Tipo cuadro gripal
-Cefalea intensa genralizada
-Hiperirritable, somnolencia
-Vertigo, nauseas, vomito
-Fiebre de 38-40c.
-LCR turbio
El tratamiento es con:
-Ampicilina, cloranfenicol, clofonato (mientras no llega el cultivo)
-Anfotericina B (especifico)
-Esteroides, diureticos
Toxoplasmosis
Parese un cuadro de masa ocupativa (edema, papiledema)
El dianostico es con inmunologia, tomografia, resonancia, aqui se ven la toluras.
Ataca a corazon, pulmon, higado, cerebro.
La evolucion es corta:
-Cefalea persistente hemicraneal
-Mareo, nauseas, vomito
-Convulciones localizadas, deficits localizados
El tratamiento es con anfotericina B a dosis altas (malo pronostico), no recomendable el tratamiento quirurgico. Es mortal en 48% de los casos.
Enfermedad vermica (cisticercosis)
Fase embrionaria de la teania solium (solitaria.
La teania ataca al yeyno mientras que la cisticercosis ataca a los musculos, ojo y cerebro.
--El cisticerco lo tienen los perros, gatos, puercos y otros.
El ciclo vital de la teanea es: el humano como carne mal cocida y le da teneasis, luego este por el excremento deja salir los huevos, los cuales se los comen el puerco, perro u otro dandoles cisticercos. Luego el hombre se vuelve a comer la carne mal cocida. Por otro lado si el hombre contamina los alimentos con sus heces, va a presentar cisticercosos.
La cisticercosis puede ser:
-Celulae: cisticerco aislado, generalmente en el parenquima
-Racemosa: multiple, generalmente en espacio subaragnoideo
En Mex. DF persona mayor de 12 años que convulciona por 1ra vez, es cisticercos hasto no comprovar lo contrario.
El cuadro clinico es:
-Dolor de cabeza
-convulciones
Fase celulae: se diagnostica por sospecha, y ELISA (cuantitativamente: >3.75 positivo, <1 negativo; y cualitiativamente). El la tomografia solo se ve el edema.
El tratamiento de la fase celulae es con:
-Albenzdazol: 25mg/kg/dia por 15 dias (tabletas de 200mg) (95% efectivo)
-Praziquantel: 25mg/kg/dia por 14 dias (tableta de 250mg) (100% efectivo)(puede dar insuficienica hepatica, valorar funcion hepatica al inicio y a los 7 dias)
La fase racemosa se trata de forma quirurgica.
Datos extras de meningitis
Treponema palidum: da gomas en cerebro: meningitis hemorragica, tabes dorsal, meningoencefalitis.
Tuberculossi: en tomografia puede haber aire, hay meningitis basal y obstruccin del agujero de luska y mayelli.
Clostridium tetanis: hay hiperdescarga, contratrua de musculos, risa sardonica, trismus, opistotonos, dificultad respiratoria.
Herpes simple: aveces mortal, es doloroso. Encefalitis herpetica: inflamacion del tejido cerebral, hay trastornos de conductoa, vision, movilidad, equilibiro (son secuelas).
Neuropatias
Las principales son:
-Neuralgia del trigemino
-Paralisis facial (neuritis del facial)
-Ciatica o radiculopatia lumbar
-Radiculopatia cervical
Neuralgia del trigemino
El origen del nervio es en el angulo pontocerebeloso, luego va a parte inferior, anterior y lateral externa hasta llegar al diverticulo de merckel (ganglio de gasser).
Tiene 3 ramas y otra motora que va pegada al nervio.
Las 3 ramas son:
-Superior u oftalmica (de comisura y trago hasta la sutura coronaria y parte superior de cornea)
-Media o malar (de comisura de boca a comisura de ojo: nariz, mucosas, labio superior, dientes superiores, paladar, encia superior, parte anterior de oido)
-Inferior o maxilar (de comisura de boca al borde del maxilar: labio infeior, dientes y encia inferior, piso de boca)
--El paladar esta menos irrigado que el piso de la boca por eso se irrita mas rapidamente el nervio.
Los problemas del trigemino pueden ser a 3 niveles:
-Desde la salida del nervio hasta el ganglio
-Desde el inicio al final del ganglio
-Ramas extracraneales
Los sintomas que causa son:
-Dolor intenso que aumenta con movimientos fugases (mover boca, reir, hablar)
-Dolor desesperante progresivo
El diagnostico es clinico.
El tratamiento es el siguiente:
-Fase aguda:
-Vitamina B (restaura membrana de fosfolipidos)
-Esteroides (bajan inflamacion)
-Carbamacepina (aumenta umbral de dolor, baja trasmicion de impulsos)
-Tegretol
-Analgesicos
-Antidepresivos triciclicos (aumentan umbral al dolor)
-Si no responde a tratamiento farmacologico:
-Destruir neuronas del ganglio con xilol, alcohol, calor
-Es paciente queda semianestesiado
-si no mejora:
-Cirugia en fosa posterior: separar rama sensitiva del nervio de la arteria
Paralisis facial
Da por herpes (verano), sus tratmiento es igual (aciclovir).
Paralisis de bell: cambio brusco de tempertura, dolor retroauricular intenso (a la 6hrs). A las 12hrs lagrimeo, no puede cerrar parpado del lado afectado y boca se encueca hacia lado contrario.
Tratamiento con vitamina b, esteroides, carbamacepina.
-Lesion intracraneal: perdida de gusto del lado de lesion, sonidos agudios molestos, paralisis facial
-Lesion intrapetrosa: perdida del gusto y paralisis facial.
-Lesion extracraneal: paralisis facial.
Ciatica
Irritacion del nervio ciatico.
L3, L4, L5
Herniacion del disco.
Aumenta dolor con movimiento s de extension de pierna, baja con reflejo, hipoestesia.
Radiculopatia cervical
Se afecta el plexo braquial (C4,C5,C6,C7,T1).
Se da por osteoartrosis en personas de edad avanzadas.
Enfermedades dengenerativas del snc
Estas pueden ser de la sustancia blanca y de la sustancia gris.
Cuando afectan a la sustancia gris, hay disminucion del numero de celulas.
--Atrofia corticosubcortica: afecta la sustancia blanca y gris
--Atrofia subcortical: afecta sustnaica gris.
Si la disminucion es de astrocitos, hay alteracion poco evidente, mientras que si es de neuronas hay alteracion bien definida.
Alteraciones de la sustancia gris
Estas son:
-Enfermead de alzheimer
-Enfermedad de parkinson (paralisis agintante)
-Corea
-Otras (encefalopatia espongiforme... en los que comen carne humana)
Alzheimer
el diagnostico se hace porque es una atrofia y una demencia en donde la vitamena V12 (tiamina) esta normal, la funcion tiroidea tambien, y no hay anticuerpos antineuronas o estan a bajos titulos.
El diagnostico diferencial se hace con deficiencia cronica de tiamina (encefalopatia de wernike), hipotiroidismo.
El diagnostico se puede facilitar un poco con estas pruebas para detectar demencia:
-MME (examen minmental): evidencia trastornos de concentracion, juicio, memoria, lenguaje)
-DIE (examen i.. de demencia)
-EEG: para ver si existe algo malo
Los sintomas son:
-Deterioro de capacidades mentales.
-Alteracion de memoria reciente
-Abstraccion (incapacidad de atender ordenes de varios pasos: maximo 3 pasos)
--Persona normal hace orden de 7 pasos.
-Perdida de juicio
-Cambios de personalidad y conducta (generalmente irritables, pueden se ragresivos)
-Pierden capacidad de hablar
-Pierde capacidad de moverse y cordinarse
Las causas de muerte son desnutricon, escaras de decubito, problemas respiratorios.
--Asi pues para el diagnostico, es una persona que todo tiene bien excepto la demencia y la atrofia.
Existe una relacion de 18-20% con la herencia.
El tratamiento es el donesiprilo (disminuye la progresion de la enfermedad)
Parkinson
Primero hay que diferenciar entre la enfermedad y el sindrome de parkinson.
El enfermedad de parkinson es una alteracion en la produccion o utilizacion de dopamina o que sea de calidad baja o defectuosa.
El daño esta a nivel de:
-Mesencefalo (sustancia nigra, nucleos rojos)
-Glandula suprarrenal (produccion de dopamina de baja calidad)
El cerebelo, neuronas de asta anterior medular, porciones de lobulo temporal y frontal, actuan dependiendo del tipo de dopapina que les llega.
La dopamina modifica la calidad funcional de la via extrapiramidal.
Las caracteristicas de la enferemdad son.
-Rigidez (cuesta trabajo moverse)
-Tono muscular alteado
-Temblor (empieza de un lado, progresa al lado contrario)
-Expresion de jugador de poker (facies inexpresiva)
-Marcha festivante (rapida), cuando camina aveinta el cuerpo hacia adelante, los brazos no los mueve y arrastra los pies, da pasos cortos.
Para el diangnostico se toma en cuenta la determinacion de dopamina, cuatitativa y cualitativa mente.
No hay medicamentos que curen la enfermedad (seleginina: baja la progresion y mejora calidad de vida).
Sinemet mas levodopa mas carvidoa si mejoran al la enfermedad.
Si no se trata el paciente, llega a la demencia (fase final).
Los pacientes mueren por trastornos respiratorios.
--Sindrome de parkinson: uso de antipsicoticos perfenacina, cloropromacina), insuficiencia vascular cerebral (baja flujo sanguineo). Hay temblor, flata de cordinacion, se ve en pacientes boxeadores, que reciven glopen continuos que causan microabscesos. No es hereditaria y tieen relacion con infecciones y traumatismos repetitivos.
Corea
Son movimeintos bruscos y desorganizados.
Se ve por alteracion vascular en areas motoras.
hay dos tipos:
-Sydenhan (atrofia de neuronas motoras, no contrl de movimientos de via piramidal)
-Friederich (paciente joven, relacion a infecciones, estreptococo, mejora con penicilina)
La aspirina y los vasodilatadores raro que disminuyan la corea.
No hay un tratamiento adecuado.
el diagnostico se hace con la tomografia, para ver la atrofia de via piramidal.
Se pueden dar beta bloqueadores (propanolol), relajantes musculares (benzodiacepinas), esteroides, para disminuir la intensidad, pero no la quita.
Enfermedades denenerativas de la sustancia blanca
Es una alteacion de los oligdendrocitos y los axones.
Estas lesiones pueden ser:
-Esclerosis multiple
-Esclerosis en placas
-Neuromielitis optica (neuromielitis de DeVick)
-Leucodistrofias
Esclerosis multiple
Da a cualquier edad y sexo y en cualquier estado socioeconomico.
Se da mas hacia el norte dle tropic y al sur del tropico (areas frias)
Etiologia: el multifactorial: virus, genetica, autoinmunidad (no se conoce).
cuadro clinico:
-Crisis (por proceso agudo inflamatorio de sustancia blanca en areas motoras)
-Dificultades motoras, perdida de fuerza
-Simula meningitis (cefalea, hipertermia, atque al estado general)
Hay de 3-4 focos inflmatroiso por crisis.
Las crusis duran 2-3 semanas y luego mejora sin dejar deficitl, puede llegar a convulcional (no patognomonico).
El diagnostico se hace con el cuadro clinico (semeja meningitis, o pseudotumor cerebral: edama generalizado). En la tomografia aveces no se ven las imagenes iniciales, por eso el mejor es la resonancia magnetica. En la puncion lumbar se pide un perfil de esclerosis multiple (bandas oligdentales, anticuerpos , proteina mielinica basica).
Las placas tienden a formarse cerca de los ventriculos.
Despues de la 1er crisis mejora al 99%, 6-8meses despues da la 2da crisis y mejora al 90%, luego a los 5 meses da la 3ra y mejora hasta el 78%.
La muerte es por deficit neurologico avanzado, 18-20 años depsues de la primer crisis.
El tratamiento es poco:
-Corticoides
-complejo B en crisis
-Interferon beta (disminuye la frecuencia de las crisis, tardan mas en aparecer) (es muy caro, unos 4,800 pesos)
Esta enfermedad da demencia.
Ataca en 80% al cerebro y 20% a la medula.
Esclerosis en placa
Placas escleroticas de predominio en medula (75%) y en forma tardia en encefalo.
La etiologia es multifactorial.
Da una disfuncion motora y sensitiva rapida.
En 3-4 años el paciente ya esta paraplejico pero si concerva sus funciones mentales.
Neuromielitis optica
--El nervio optico es una prolongacion de la sustancia blanca del nucleo.
--La retina es el tejido cortical.
Es una esclerosis de este tejido de corteza.
En 1er crisis da disminucion de agudeza visual, escotomas graves, puntos en el campovisual.
En 2da crisis mas se afecta la vision y en la 3ra se pierde un ojo, y finalmente en la 4ta el otro ojo.
El tratamiento no es bueno, ya que no sirve ni el interferon, ni los corticoides, ni el complejo B.
existe una relacion entre esclerosis multiple y neuromielitis optica.
Leucodistrofia
Dan e diferentes areas de sustancia blanca.