Anatomia del corazon
El corazon es una bomba doble.
Pesa de 250-300grs.
Se encuentra situado en el torax, en el mediastino anterior, arriba del diafragma, mas cargado a la izquierda de la linea media, entre los 2 pulmones.
Tiene 4 cavidades: 2 receptoras (auriculas), y 2 que expulsan (ventriculos).
Las auriculas se separan por el septum interauricular y los ventriculos por el septum interventricular. El septum interauricular tiene una fosa oval, las cual es lo que resta del agujero de botal que comunicaba a las 2 auriculas en vida embrionaria.
El coracion tiene una base, un vertice y 3 caras.
La auricula izquierda se relaciona con el esofago, bronquio izquierdo y nervio recurrente.
El corazon tiene 4 valvulas bien definidas. 2 que comunican auricula con ventriculo (valvulas auriculoventriculares) y 2 que comunican con vasos (valvulas sigmoideas o semilunares). La valvula que auriculoventricular del corazon derecho es la tricuspide, mientras que la del izquierdo es la mitral. el corazon derecho tiene una valvula pulmonar y el izquierdo tiene una aortica.
La auricula derecha normalmente recive a las venas cavas superior e inferior. Aqui tambien se encuentra el nodo sinusal. Aqui tambien se puede observar lo que fue de la comunicacion de la carotida primitiva y el seno venoso.
la auricula izquierda recive la sangre de las 4 venas pulmonares.
El ventriculo derecho tiene sus paredes trabeculadas y expulsa la sangre hacia la arteria pulmonar. Tambien presenta una cresta supraventricular, la cual es un levantamiento muscular que marca la via de entrada y la via de salida de la sangre (infundibulo).
El ventriculo izquierdo tiene sus paredes lisas con pocas traveculas y expulsa la sangre hacia la arteria aorta.
El sistema subvalvular esta formado por los musculos papilares y las cuerdas tendinosas.
Sistema de conducccion
Esta formado por el nodo sinusal, el auriculoventricular y el haz de his.
La señas se origina el el nodo sinusal, el cual pormedio de las fibras internodales (anterior o de bachman, media o de wenckebach, y posterior o de thorel) transmite su impuslo al nodo auriculoventricular (conecta a las auriculas con los ventriculos, hay fibras de transicion, luego de union (mas lentas) y luego las fibras propias del nodo). De aqui se pasa al haz de his que se divide en dos ramas, terminando en las fibras de purkinge para estimular a los ventriculos.
Arterias coronarias
Se originan apartir de los orificios que se encuentran en las valvas de la aorta.
La coronaria derecha termina en dos ramas, pero emite varias colaterales las cuales tienen varias anastomosis con la coronaria izquierda. La derecha irriga todo el corazon derecho y la porcion posterior del ventriculo izquierdo. (domina 80% de corazon).
La coronaria izquierda tambien producen varias colaterales, que varian en cada corazon. La izquierda irriga la auricula izquierda y la parte anterior y lateral del ventriculo izquierdo. (domina el 20% del corazon).
El flujo normal del corazon en reposo es de 225mls por minuto. (8mls por 100grs de musculo) (4-5% de gasto cardiaco).
El corazon recibe casi todo su flujo durante la diastole y no en la sistole.
Hay menor flujo en el corazon izquierdo por la fuerza de contraccion en este. (son cambio fasicos de la circulacion coronaria, mayor en diastole y menor en sistole).
El corazon extrae el 80% del oxigeno de la sangre que lo atravieza.
Las ramas de la coronaria izquierda son:
-Tronco de la arteria coronaria izquierda
-Circunfleja (nace del tronco)
-Rama ventricular (nace de la circunfleja)
-Circunfleja auricular (nace de la circunfleja)
-Marginal obtusa (nase de la circunfleja)
-Del cono (nace de la descendente anterior)
-Descendetne anterior (nace del tronco)
-Ramas septales (nace de la descendente anterior)
-Arterias diagonales (1ra, 2da, 3ra) (nacen d ela descendente anterior)
Las ramas de la coronaria derecha son:
-Del cono
-Del nodo sinusal
-Ramas auriculares
-Ramas ventriculares
-Marginal derecha
-Descendente posterior
-Ramas ventriculares izqueirdas
-Ramas septales (nacen de la descendente posterior)
Pericardio
Es una membrana serofibrosa que cubre al corazon y parte de los vasos del corazon.
Esta formado por 2 capas una visceral que esta en contacto con el corazon y otra parietal, que se pone en contacto con los otros organos del torax.
Entre las dos capas, existe un espacio virtual, el cual contiene liquido lubricante para permitir el movimiento del corazon.
Fisiologia del corazon
El corazon se rige por potenciales de accion los cuales tienen las siguientes fases:
1.- Fase 0 o despolarizacion rapida: el potencial sube de menos .85 a .20 mv
2.- Fase 1 o repolarizacion rapida: el potencial de .20 baja a 0 mv
3.- Fase 2 o meseta: ocurre una prolongacion del voltaje, que es lo que marca la contraccion sostenida del corazon
4.- Fase 3 o repolarizacion rapida: el voltaje baja hasta el potencial en reposo
5.- Fase 4: se recuperan las concentraciones de los iones
El potencial de accion dura:
En musculo auricular .15 seg.
En musculo ventricular .30 - .36 seg.
Presiones de las cavidades cardiacas y vasos cardiacos
La arteria pulmonar tiene una presion sistolica de 120mm Hg (es con la que sale la sangre del ventriculo), y una diastolica de 80mm Hg (cuando se cierra la valvula aortica).
La presion del ventriculo izquierdo es de 120mm Hg en sistole y de 0-5mm Hg en diastole.
La presion en la auricula izquierda es de 0-5mm Hg igual que la diastolica del ventriculo izquierdo.
La presion de las venas pulmonares es la misma que la diastolica del ventriculo izquierdo, igual que en los capilares pulmonares 0-5mm Hg.
La presion en la arteria pulmonar es 4 veces menor que en la aorta, 30mm Hg en sistole, la presion diastolica es de 10mm Hg.
La presion del ventriculo derecho es de 30mm Hg en sistole y 3mm Hg en diastole.
La presion de la auricula derecha es de 3mm Hg.
La presion de las venas cavas o presion venosa central es de 10cm de H2O.
Con un cateter de sawngans y un baumanometro se puede medir todas la presiones cavitarias, arteriales y venosas.
Ciclo cardiaco
Sucesos que ocurren de una contraccion a la siguiente.
Tiene dos fases:
1.- Contracion o sistole (vaciado). La sistole ventricular dura .08seg.
2.- Relajacion o diastole (llenado). La diastole ventricular dura .36seg.
La sistole y la diastole se dividen en 3 etapas para diagnosticos:
-Proto (parte inicial) ejm. protosistole, protodiastole
-Meso (parte media) ejm. mesosistole, mesodiastole
-Tele (parte final) ejm. telesistole, telediastole
Si el problema abarca todo completo se denomina Pan o Holo. ejm. pansistole, holodiastole.
Este ciclo contiene:
-Electrocardiograma: con 3 ondas.
-Onda P (despolarizacion de auriculas).
-Onda o complejo QRS (despolarizacion ventricular).
-Onda T (repolarizacion ventricular).
-Curva de pulso yugular o cambio de presion auricular: con 3 ondas.
-Onda a (contraccion auricular, igual que onda p) (aumenta la presion por la contraccion).
-Onda c (contracion ventricular, igual que complejo QRS) (aumenta la presion por la entrada de las valvulas a las auricular).
-Onda v (por llenado de auricula a final de cistole, igual que onda T) (aumenta presion por la entrada de la sangre).
-Curvas de volumen: se divide en sistole y diastole.
sistole:
-Periodo de contraccion isometrica o isovolumetrica (el mismo volumen pero mas presion, porque todavia no se habren las valvulas).
-Periodo de vaciamiento rapido (baja volumen por la apertura de las valvulas por el gradiente de concentracion).
-Periodo de relagacion isometrica o isovolumetrica (se mantiene el volumen que queda despues del vaciado).
diastole:
-Periodo de llenado rapido (sube el volumen por la apertura de las valvulas por el gradiente de concentracion).
-Periodo de diastacis (sube volumen, porque al abrirse valvulas auriculo-ventriculares, entra sangre directamente de las venas).
-Perio de ultimo tercio de diastole (sube volumen por la contraccion auricular (25%)).
Ruidos cardiacos
-1er ruido cardiaco (devido al cierre de las valvulas auriculo- ventriculares, marca inicio de sistole y pertura de las valvulas sigmoideas).
-2do ruido cardiaco (devido al cierre de las valvulas sigmoideas o semilunares, marca inicio de diastole, y pertura de las valvulas auriculoventriculares).
-3er ruido cardiaco (marca el llenado rapido ventricular, se da por la entrada de sangre de la auricula al ventriculo por gradiente, golpendo las paredes, se encuentra en la 1era parte de la diastole y no se escucha normalmente).
-4to ruido cardiaco (marca la contraccion de las auriculas, y esta al final de la diastole, no se oye normalmente).
El 3ro y 4to ruido se escuchan con un fonomecano cardiograma.
Cada ruido es formado por las 4 valvulas.
En el 1er ruido entre el cierre de las valvulas auriculoventriculares y la apertura de las sigmoideas, hay un tiempo llamado contraccion isovolumetrica, aqui va aumentando la presion.
En el 2do ruido entre el cierre de las valvulas sigmoideas y la apertura de las auriculoventriculares, hay un tiempo llamado relajacion isovolumetrica, aqui baja la presion casi a cero.
--Estenosis mitral da desdoblamiento del 2do ruido (se escucha en el foco mitral).
--Estenosis aortica da desdoblamiento del 1er ruido.
Los focos auscultatorios (mitral, tricuspidio, aortico, pulmonar y aortico accesorio) sirven para revisar mejor lo que pasa en cada valvula. Tambien se debe ori el mesocardio, hueco supraesternal y axila.
El 1er ruido es mas fuerte y con tono mas bajo (tumm).
El 2do ruido es mas debil y con tono mas alto (tac).
Signos y sintomas del area cardiaca
Estos son: disnea, ortopnea, tos, hemoptisis, dolor toracico, edema, cianosis, hepatomegalia, palpitaciones, lipotimias, sincope, ingurgitacion venosa, pulso, presion arterial.
Disnea
Dificultad para respirar.
-Aguda: origen cardiaco casi siempre (evolucion rapida)
-Cronica: respiratoria o anemico (progresiva lenta y estacionada).
Existen 4 tipos:
-Disnea de esfuerzo: de progresion rapida, ligada al ejercicio o esfuerzo fisico. Disminuye con reposo absoluto. Se divide en:
-De grandes esfuerzos o de escalera
-De medianos esfuerzos
-De pequeños esfuerzos
-Disnea ortopnea o decubito: esta cuando se pone en posicion de decubito dorsal (acostado), se quita al ponerse de pie o sentado.
-Disnea paroxistica: esta por las noches y de aparicion brusca. Disnea subita despues de 3-10 minutos de haberse dormido. Lleva cianosis, piel palida e hipotension, sibilancia a distancia, diaforesis. El individuo se incorpora rapidamente y abre las ventanas, se apoya. Hay reforzamiento en el 2do ruido en el foco pulmonar y da ruido de galope (3 tiempos).
hay que hacer diagnostico diferencial con hiperventilacion, taquipnea, disnea respiratoria.
Para marcar el grado de disnea se pregunta cuanto camina, cuantos pisos sube, cuantas almohadas usa para dormir.
En la disnea severa a la auscultacion pulmonar se oyen estertores crepitantes bilaterales, en partes bajas y pueden ascender.
clasificacion funcional de las disneas
Segun la asociacion del corazon de nueva york.
-Clase I: cardiopatia sin disnea
-Clase II: disnea de grandes esfuerzos
-Clase III: disnea de medianos a pequeños esfuerzos
-Clase IV: disnea hasta en reposo
Tos
Es de tipo seco al principio, pero se hace productiva con el tiempo (hemoptisis o asalmonelado).
Esta ligada al esfuerzo fisico, cede con el reposo. Las molestias no permiten que duerma el paciente. No disminuye con antitusigenos leves.
Hemoptisis
Salida de sangre viva.
Dolor toracico
Es el dolor que viene de pericardio, corazon, y aorta.
Dolor cardiovascular se da por:
-Insuficiencia coronaria (isquemia miocardica):
-Angina de pecho o angopectoris
-Angina inestable o sindrome intermedio
-Infarto al miocardio
Hay dolor opresivo, con sensacion eminente de muerte, esta localizado en region precordial, y aveces en la retroesteral, y epigastrio. No se marca con el dedo, y se irradia a hombro y brazo izquierdo, base de cuello, dedo meñique y anular del lado izquierdo, mandibula, brazo derecho, region dorsal.
La angina de pecho se quita con el repodo.
La angina inestable o el infarto se presenta aun en reposo.
--El infarto mas comun en la mañana.
Algunos factores descencadenantes son el frio y la comida grande.
La duracion del dolor es de:
-Angina de pecho: 10min
-Angina inestable: 15-60min
-Infarto: 1hr a dias
Se acompaña de diaforesis, palides, piloereccion, taquicardia, nauseas, vomitos, cambios de presion.
--El diabetico puede tener isquemia sin dolor, por la neuropatia.
clasificacion funcional de la angina
Segun los canadiencies.
-Clase I: ateroesclerosis sin angina
-Clase II: angina de grandes esfuerzos
-Clase III: angina de medianos a pequeños esfuerzos
-Clase IV: angina incapacitante

-Pericarditis:
Dolor gravativo o punzante, terebrante que se exacerva con movimientos del tronco, espiracion, deglucion, tos y disminuye con la inspiracion o no respiracion, el reposo, ciertas posiciones y analgesicos. Se presenta en cara anterior de torax, y toda la region esternal y lados del esternon.
Dura horas o dias.
No se presenta descarga adrenergica (palides, diaforesis, taquicardia, sensacion de muerte).
A la ausculatancion hay frote pericardico.
-Vasculares:
Se presenta por aneurismas de la aorta, disecacion de la aorta.
Es un dolor intenso, terebrante, localizacion dorsal, irradiado a abdomen o miembros pelvicos. Casi no sede con nada.
Se acompaña de manifestaciones de descarga adrenergica.
Puede llegar a ser intermitente.
Cianosis
Coloracion azulosa.
Puede ser generalizada, localizada (a distancia manos, menton, libio, mejillas).
Tiene 3 presentaciones:
-Precoz: en primeros dias de nacido por cardiopatias de tipo congenito, artresias.
-Temprana: se presenta en lactante por tetralogia y trilogia de fallot, complejo de iseverdit.
-Tardia: en adolescentes por complejo de eisenmenger y adultos o ancianos por angioesclerosis, core-pulmonare cronico, estenosis mitral.
Palpitaciones
Percepcion desagradable de los latidos cardiacos.
Pueden ser ailadas, reinteradas, continuas.
Pueden ser fisiologicas o patologicas. Las fisiologicas se dan en ejercicio y sede con reposo.
Lipotimias
Sensacion de perdida de conocimiento sin llegar a tenerlo.
Indica hipoxia a nivel cerebral.
Sincope
Perdida brusca de la conciencia reversible.
Edema
Acumulo de liquido en espacio intersticial.
Es progresivo, se inicia en tobillos y region sacra, disminuye con reposo, no causa dolor, raro que abarque el cuello y cara (poco marcado), tienen tinte cianotico, se acompaña de hepatomegalia, cianosis distal, disnea, frio , hidrotorax, hidropericardio, ascitis, hidropesia.
Hepatomegalia
Se presenta por la congestion sanguinea.
Es liso, doloroso, blando y existe reflujo hepatoyugular.
Gasto cardiaco
Es la sangre que bombea el corazon por minuto.
Se afecta por edad, sexo, compleccion.
Gasto normal de 3.5-5lts/min.
Sirve para revisar la fuerza sistolica.
Se modifica por cantidad (volumen latido) o por la frecuencia cardiaca. Para que aumente el volumen latido se tienen que dilatar las cavidades. Al aumentar la frecuencia cardiaca, como el volumen latido no cambia (70ml/latido) se aumenta el gasto.
Mecanismos para la compenzacion del gasto cardiaco
Estos son:
-Taquicardia: es el mas rapido en actuar.
-Dilatacion: actua por la ley de frank-starling (a mayor alongacion de las fibras, mayor fuerza de contraccion).
-Hipertrofia: a mayor tamaño de pared, mayor contraccion (ley de laplace).
Los 3 son limitados fisiologicamente.
Los 3 pueden ser perjudiciales (por consumo de O2, por alteracion del llenado ventricular).
Los 3 consumen mucha energia y O2.
La dilatacion y la hipertrofia pueden ser fisiologicos o patologicos.
Diagnostico clinico de dilatacion
Se altera la diastole, asi que se oye el 3er ruido cardiaco (ruido de galope).
La dilatacion se da en minutos u horas.
Si se dilata, se tiene que dar algo de tratamiento para que se calme, porque es la unica respuesta rapida que tienen el corazon para emergencias.
Indice cardiaco
Volumen que bombea corazon por minuto por metro cuadrado de superficie corporal.
El valor normal es de 2-2.5lts/mt2 de superficie corporal.
Sirve para evaluar a un paciente, ya que el gasto cardiaco puede engañar.
--Insuficiencia aortica: volumen latido alto con aumento del gasto cardiaco (puede parecer bueno).
fraccion de eyeccion
Porcentaje de sangre se que se expulsa del corazon de la que tenia al final de la diastole.
Normalmente tiene que ser de 80% o mas.
Mide la cantidad de sangre que se expulsa a final de la diastole.
Precarga y postcarga
La precarga es la cantidad de sangre venosa que llega al corazon. Normalmente es de 70ml.
La postcarga es la resistencia contra la cual se vacia el corazon. Normalmente es de 120mm Hg (presion de aorta).
El gasto cardiaco queda enmedio de la precarga y la postcarga.
Funcion diastolica y sistolica
La diastole depende de: la precarga y la distensibilidad (compliance).
La sistole depende de: la postcarga, el volumen final de la diastole, y la fuerza de contraccion.

Insuficiencia cardiaca IC
Va en aumento su incidencia.
Es la incapacidad del corazon para cubrir las demandas de O2 de las celulas perifericas (para su funcion).
Los pacientes mueren por arritmias (muerte subita).
Es la manifestacion final de casi todas las cardiopatias.
la incidencia va en relacion con la edad (a mayor edad, mas insuficiencia).
Despues de los 60 años un 50% de la poblacion presentara porlo menos una vez al año un episodio de IC.
Es la 1er causa de internamineto en los hospitañes (de padecimientos cronicos).
Algunas causas de IC son:
-Hipotiroidismo
-Valvulopatias
-Hipertension arterial
-Cardiopatia isquemica
-Diabetes mellitus
-Hipertension arterial: su frecuencia esta aumentando, 25-30% de la poblacion adulta la presenta y 75-80% de ellos no presentan sintomas. Esta causa que exista una hipertrofia del ventriculo izquierdo (VI).
-Cardiopatia izquemica: lo causa la ateroesclerosis y puede pasar a angina o infarto agudo al miocardio. La angina y el infarto pueden causar rigidez ventricular o el infarto puede dar falla sistolica.
-Diabetes mellitus: causa alteraciones de la macro y micro circulacion causando hipertension arterial, cardiopatia isquemica, arterioesclerosis, angina, e infarto.
Estos 3 ultimos estan muy relacionados entre si.
Patogenia de la IC
1ro) Hipertencion de VI (puede ser asintomatico)
2do) Rigidez ventricular (puede ser asintomatico)
3ro) Falla diastolica (presenta signos menores)
4to) Dilatacion ventricular (presenta signos menores)
5to) Falla sistolica (presenta signos mayores)
--La rigidez significa que existen alteraciones en la relajacion del ventriculo.
Una vez que se presenta la dilatacion (sintomas) la evolucion puede ser torpe (frecuentes hospitalizaciones, incapacidades o invalidad) presenta mortalidad alta.
La IC afecta a toda la economia (es un sindrome), presentando signos y sintomas muy variados.
Clasificacion de la IC
Segun el tipo puede ser:
-IC derecha
-IC izquierda
-IC global
Segun la presentacion puede ser:
-IC cronica: compensada o no compensada
-IC aguda
En la mayoria de los casos el gasto cardiaco (GC) esta disminuido aunque se peude presentar IC con GC normal o aucmentado.
Algunas causas de IC con GC elevado son:
-Insuficiencia aortica
-Anemia
-Hipertiroidismo
-Fistula arteriovenosa
-Enfermedad de payet
IC con GC disminuido
hay mas manifestaciones clinicas (en ambas direcciones) ya sean anterogradas (despues del corazon) o retrogradas (antes del corazon).
La presion sistolica final del ventriculo aumenta (cualqueira de las dos)(aumenta PDFV).
Manifestaciones anterogradas
En riñon se presenta:
-Disminucion de la filtracion glomerular --> oliguria --> retncion de agua y Na (aumenta precarga)
-Renina --> angiotensina I --> angiotensina II --> vasoconstriccion (aumenta postcarga) y liberacion de aldosterona por suprarenales --> perdida de K y retencion de agua y Na (aumenta precarga)
--El aparato yuxaglomerualar y la macula densa responden y activan a la renina.
--La enzima que pasa la renina a angiotensina I es el angiotensinogeno (higado).
--La enzima que pasa la angiontensina I a angiotensina II es la ECA (pulmon), esta se libera en relacion a la concentracion de angiotensina I. Esta enzima inhibe el sistema de kalicreina-bradicininas.
--La bradicinina es un vasodilatador fuerte que regula a la angiotensina II pero por la ECA se inhibe y hay vasoconstriccion.
Los cambios en snc son:
-Activacion de baroreceptores --> vasocontriccion (aumenta postcarga)
-activacion hipoficiaria --> ADH --> retencion de agua y Na (aumenta precarga)
--La hipofisis tambien activa a las suprarrenales.
-Activacion de suprarrenales --> catecolaminas --> vasoconstriccion (aumenta postcarga)
--La IC es un sindrome neuroendocrino por las hormonas y sustancias.
Todo esto se presenta en la IC cronica.
Manifestaciones retrogradas y anterogradas segun el tipo de IC
MANIFESTACION MANIFESTACION
RETROGRADA ANTEROGRADA
-IC IZQ Manifestaciones de CP manifestaciones
-IC DER Manifestaciones de CVS de
-IC GLO Manifestaciones de CP y CVS hipoxia tisular

CP: congestion pulmonar (disnea, edema pulmonar)
CVS: congestion venosa sistemica (edema, hepatomegalia)
--CP y CVS son faciles de diagnosticar.
las manifestaciones de hipoxia tisular son:
-SNC: cefalea, mareos, coma, somonlencia, lipotimias.
-Riñon: oliguria, nicturia, polaquiuria.
-Tubo digestivo: hiporexia, plenitud postpandrial, metiorismo, constipacion, ascitis.
-Piel: palidez, cianosis, fria, caida del vello.
-Musuclos: atrofia, fatiga facil.
En mujeres da: amenorrea, oligomenorrea, esterilidad, abortos, partos prematuros.
En hombres da: disminucion del libido, perdida de pelo.
En niños da: falta de aumento del peso y talla, falta de rendimiento escolar.
IC cronica y aguda
La IC cronica es cuando se presenta desde los 6-8 meses hasta el año.
La IC cronica descompensada es cuando hay deterioro del estado fisico o complicaciones.
La IC aguda es cuando tiene una presentacion menor a 6 meses.
diferencias clinicas entre la falla sistolica y diastolica
--La falla sistolica o diastolica pueden dar IC.
--La falla diastolica es una alteracion en el luditropismo (llenado).
--La falla sistolica es una alteracion en el inotropismo (contraccion).
En los antecedentes se diferencian por:
-Diastolica: corazon normal o hipertrofico
-Sistolica: corazon dilatado
El ecocardiograma puede dar marcar la diferencia entre una y otra.
IC izquierda
Da datos de congestion pulmonar:
-Estertores
-Disnea
-Tos
-Espectoracion
-Hemoptisis
IC derecha
Esta da:
-Hepatomegalia
-Ingurgitacion yugular
-Esplenomegalia
-Asictis
-Edema
-Hepatomegalia: es global, banda, lisa y dolorosa. A la compresion hay reflujo hepatoyugular. Si es muy grave existe ictericia, disfuncion hepatica y hasta cirrosis.
-Ingurgitacion yugular: es bilateral dando el diagnostico diferencial entre la causada por trombosis o neoplasias que son unilaterales. Se valora con el paciente acostado con la cabeza en elevacion de 30 y los grados son:
-I: apenas rebasa clavicula
-II: rebasa 1er 1/3
-III: rebasa 2do 1/3
-IV: llega hasta el mastoides
-Edema: es bilateral, vespertino, blando, blanco, frio, no doloroso, da godete (+). Este empieza en porciones declives y es ascendente. Este causa ascitis, hidronefrosis, edema escrotal, edema toracico y derrame pleural.
Diagnostico de IC izquierda
--Antes se usaba la palabra congestiva para decir global.
--La ICCV (congestiva venosa) es igual que IC.
para el diagnostico de IC izquierda se utiliza la radiografia de torax (tele de torax). Esta se toma en forma posteroanterior, con paciente parado con inspiracion sostenida y a 1.8mts de distancia.
En la tele de torax hay que ver si existe cardiomegalia y marcar su grado:
-I: punta mayor sin llegar a la linea media clavicular
-II: punta llega hasta linea media clavicular
-III: pnta rebasa linea media clavicular sin tocar la pared del torax
-IV: punta llega hasta tocar pared toracica
En la tele de torax normalmente no se debe de ver la circulacion pulmonar (las venas) si se ven quiere decir que esta congestionado.
--Normalmente no hay vascularidad en la parte apical y parte externa del pulmon, solo se ve cerca del hilio.
En la IC aumenta la vascularidad (redistribucion del flujo), se ve:
-Flujo en porciones apicales y areas externas (como alas de mariposa)
-La cisura
-Las lineas B de kerling (lineas horizontales pequeñas en la base que son capilares)(por aumento de presion capilar)
-Infiltrado micronodular (bilateral, mas en partes basales y puede condensarse)(es la salida del liquido al espacio alveolar)
Indice cardiotoracico
Es la divicion del diametro mayor de la base del torax sobre el del corazon (del borde mas derecho al mas izqueirdo o 2 radios sumados).
Normalmente no debe ser mas de la mitad.
--Ejm. diametro toracico: 30cm, asi que si el diametro cardiaco es de 15cm o mas es una cardiomegalia.
IC y sus factores etiologicos y desencadenantes
El factor etiologico puede ser cardiopatia, hipertension etc.
El factor desencadenate puede ser la descompensacin de la cardiopatia o de la hipertension.
1ro se tiene que controlar el factor desencadenante ya que si no se controla, no se detiene la IC. Ejm. control de hipertiroidismo.
--Otro ejm. FE: estenosis en valvula mitral, FD: anemia.
El factor desencadenante puede variar mucho. algunos ejm. de FD en mexico son:
-Infeccion
-Embarazo
-Anemia
-Trasgresion dietetica y medicamentosa
-Descontrol de hipertension arterial
-Isquemia miocardica
-Arritmias
-Trombo embolia pulmonar
-Descontrol metabolico
Se debe de tomar encuenta que aveces el factor etiologico si va a ser mas importante que el desencadenante.
Cardiomiopatia
El problema se encuentra en el micardio.
En la falla diastolica los volumenes (diatolico final y sistolico final) casi no varian o pueden bajar, y la fraccion de eyeccion sube.
En la falla sistolica los volumenes estan aumentados y la fraccion de eyeccion baja.
ecocardiografia
Ayuda al diagnostico del factor etiologico (cardiopatia).
Ayuda a evaluar el grado de funcion ventricular (que si hay falla sistolica o diastolica y la fraccion de eyeccion).
El ultrasonido no pasa bien por el aire asi que solo se usa en estos puntos:
-2do o 3er espacio intercostal paraesternal izquierdo
-apex (porcion apical)
-Abajo de apendice xifoides
-Supraesternal
Tiene 3 modalidades:
-M (movimiento): sirve para verlo actuando (toma medida en sistole y diatole)
-B (bidimencional): sirve para ebaluar en 2 dimenciones (se pueden hacer mediciones)
-Doppler: se mide el flujo atravez de las valvulas
La velocidad normal de flujo en la valvula mitral es de 1mt/seg. En la estenosis mitral la velocidad esta aumentada.
Tratamiento de IC
El tratamiento antiguo era:
-Medidas no farmacologicas:
-Reposo
-Dita hiposodica
-Medidas farmacologicas:
-Digital (inotropico (+))
-Diureticos (KCl)
-Vasodilatadores
-Tratamiento de causa desencadenante
--El digital se descubre por W. Withering en 1785. Es el inotropico por excelencia y es el unico usado por via oral.
El digital actua en:
-Frecuencia cardiaca (cronotropismo (-))
-Conduccion auriculo-ventricular (la retraza)
-Mejora el GC acortando el tamaño de las fibras
Sus desventajas es que aumenta ligeramente la resistencia vascular.
Los vasodilatadores disminuyen la sintomatologia y mejoran la sobrevida.
El tratamiento actual depende de la gravedad de la IC.
Tratamiento no farmacologico:
-Dieta baja en Na (menos de 2gr)
-Dieta rica en K
-Disminuir o controlar o evitar el tabaquismo, diabetes, hipertension, alcohol, estres, drogas
La dieta mexicana tiene mas de 2 grs de Na (razonable es de 2-4grs), los negros comen mucho Na (peor hipertension arterial).
Tratamiento farmacologico:
-Inotropicos (+)
-Diureticos (disminuyen precarga o postcarga): de asa o ahorradores de K
-Vasodilatadores (disminuyen precarga o postcarga): nitritos, inhibidores de la ECA, inhibidores de la angiotensina II
Inotropicos (+)
Estos son:
-Digitalicos
-Beta adrenergicos
-Estimulantes dopaminergicos
-Inhibidores de la fosfodiesteraza
Beta adrenergicos: entre estos estan:
-Epinefrina no se usa porque da vasoconstriccion
-Isoproterenol se usa en casos extremos
Estimuladores dopaminergicos: a dosis bajas causan vasoconstriccion periferica y vasodilatacion central (cerebro, riñon, tubo digestivo). A dosis altas dan efectos beta y luego alfa. solo se pueden usar por infusion IV para manejo temporal. Entre estos estan:
-Dopamina
-Dobutamina
Estos se limita su uso porque:
-Son cronotropicos (+)
-Aumentan automatismo
-No hay por via oral
-Aumentan resistencias perifericas
Los beta adrenergicos y estimuladores dopaminergicos pueden aumentar el automatismo del corazon (favorece arritmias) y aumentan la frecuencia cardiaca.
Inhibidores de la fosfodiesteraza: estos son:
-Amrinona no altera frecuencia cardiaca, produce ligera basodilatacion (baja postcarga), solo se da via IV (no uso cronico), sus efectos no son superiores al de los digitalicos
-Minrinole se podia dar via oral, solo que aumenta la mortalidad ya que favoreze arritmias a largo plazo, ya no se usa
Digitalicos: no mejoran la sobrevida, la dosis terapeutica muy cerca de la dosis toxica (facil intoxicacion), favorece la entrada de Ca a la celula (favorece acoplamiento de las fibras), pero favorece salida de K intracelular. Sus efectos son inotropismo (+), cronotropismo (-) mejoran conduccion auriculo-ventricular, favorecen automatismo (arritmias). El principal utilizado es:
-Digoxina
Para darse como tratamiento se usan 2 pasos:
-Digitalizacion o dosis de impregnacion: se dan de 1-1.2mg en un adulto en un periodo de 48hrs.
-Dosis de sosten: se dan .25mg por dia.
Las presentaciones vienen en:
-Tabletas orales: .25mg
-Ampolletas IV: .5mg
-solucion pediatrica.
Ejm. de digitalizacion: 2 tabletas cada dia (4 en total) o una ampolleta diaria (2 en total).
Se debe de tener cuidado al utilizarla ya que se metaboliza a nivel hepatico y sale via renal (cuidado en hepatopatias o renopatias). Cuidado de la hipocalemia en ancianos por la salida de K.
Unos de sus efectos 2rios son la ginecomastia y mastodinia.
Sus datos de intoxicacion son a nivel de:
-Tubo digestivo: nauseas, hiporrexia (se usaba para la obesidad antes), dolor abdominal, vomitos
-SNC: cefalea, alteraciones visuales, vision amarilla
-Corazon: arritmias, bloqueos
Si existe una intoxicacion con digital, hay que suspender el tratamiento y dar K. Si existe una arritmia dar un anti arritmico (difenilhidantoina). Si tiene bloqueos usar un marcapaso o los anticuerpos monoclonales encontra de la digoxina serica.
--la difenilhidantoina es un buen estabilizador de membrana y evita que convulcione el corazon en arritmias severas.
diureticos
Estos son:
-De asa
-Ahorradores de K
Diureticos de asa: estos son:
-Furosemide es el mas potente y mas rapido
-Torosemide
-Bumetanida menos efectos 2rios
Cuasan que se pierda agua, Na, K y Mg y aumentan el acido urico.
El furosemide viene en tabletas de 20 o 40mg y en ampolletas de 20mg (IV o IM).
Al administrar estos se debe estar pendiente del paciente (cuidar Na, K, Mg y acido urico).
Al administar estos hay que dar suplementos de K via oral o en suero dependiendo la dosis de las necesidades o severidad de cada caso.
los efectos 2rios son:
-Poliuria -Hiponatremia
-Hipocalemia -Hipomagensia
-Deshidratacion -Ototoxicidad (en dosis mayores de 200mg/dia)
Las dosis promedio son de 120mg/dia.
El cuadro de hipocalemia es:
-Parestesisa -Debilidad muscular
-Arritmias -Trastornos en EKG

-Constipacion -Ileo paralitico
Primero aparecen los datos musculares y luego los cardiacos.
Diureticos ahorradores de K: el principal es:
-Espironolactona
Es un inhibidor competitivo de la aldosterona a nivel del tubulo contorneado distal. Causa salidad de agua y Na y retencion de K.
Este es mas fuerte que los otros diureticos.
El efecto de este esta ligado a la concentracion de aldosterona (si hay mucha no funciona).
Viene en tabletas de 25 y 100mg. Su dosis maxima es de 300mg/dia.
Solo se usa en IC cronica.
los efectos 2rios son:
-Hipercalemia (arritmias) -dolor abdominal
-Nauseas -Ginecomastia
-Mastodinia -Aumento leve de Mg
Pueden existir preparados con furosemide (40mg) con espironolactona (100mg), de esta manera se pierde mas agua y Na pero se retiene K. Esto causa una potencializacion del efecto de la furosemide y no se necesita dar K suplementario. Se usan en pacientes cronicos.
Vasodilatadores
Estos pueden ser:
-Nitritos
-Inhibidores de la ECA
-Inhibidores competitivos de la angiotensina II
Nitritos: son vasodilatadores vensoso y poco arteriolares (dismiuyen precarga y poco postcarga), mejoran el flujo coronario. Estos son:
-Nitroglicerina se usa IV (se usa en casos graves como el edema agudo pulmonar) o transdermica (no muy recomendable, ya que es caro e incomodo)
-mono, binitrato de isosorbide viene en tabletas con 10, 30, 40, 60mg, se da cada 12hrs, se inicia con dosis bajas y se sube hasta los 60mg
Su efecto 2rio es la cefalea.
Inhibidores de la ECA: causan vasodilatacion (por perdidad de angiotensina II y aumento de bradicininas), disminuyen el agua y Na y aumentan K. Van a disminuir la precarga (baja de agua y Na) y la postcarga (dilatacion arteriolar). Causan que se retrase la dilatacion ventricular y las arritmias (son los unicos) asi que mejoran la sobrevida.
--Angiotensina II favorece dilatacion ventricular y arritmias.
sus presentaciones son:
-Captopril viene en tabletas de 25 y 50mg y tiene una t1/2 de 8hrs (asi se da la dosis)
-Enalopril viene en tabletas de 10 y 20mg y tiene t1/2 de 12hrs
-Ramipril viene en tabletas de 5 y 7.5mg y tiene t1/2 de 24hrs
-Fosinopril Idem
Todos bajan la hipertension arterial, aumentan el K (cuidado con espironolactona), y bajan el Na (cuidado con furosemide).
Siempre se inicia con dosis bajas para no causar una hipotension severa.
su efecto 2rio mas comun es la tos.
Inhibidores de la angiotensina II: estos actuan sobre varios receptores de los cuales el mas importante es el AT1. Estos bloquean el receptor dando efectos de vasodilatacion y disminucion de agua y Na. Son utilez porque se a encontrado otras vias formadoras de angiotensina II.
Sus indicaciones son iguales que las de los inhibidores de la ECA ya que tienen los mismos efectos y se dan cuando los inhibidores de la ECA causan mucha tos. su presentacion es:
-Losertan viene en tableas de 50mg y tiene una t1/2 de 50mg
Se inicia con una dosis baja y luego se aumenta.
--Angiotensina II parece que tiene que ver con la apoptosis, envejecimiento y relacion con el cancer.
--Tabaco y esteroides producen mas apoptosis.
Tratamiento de IC aguda y cronica
AGUDA CRONICA
-Diureticos de asa -Diureticos y/o inhibidores de ECA
-Inotropicos (+) o angiotensina II
-Nitritos -Digital
-Nitritos
las medidas no farmacologicas son:
-Dieta
-Reposo
-O2
-Restriccion de liquidos
Hipertension arterial sistemica

elevacion de la preison sistolica o distolica por arriba d ela cifra normal para la poblacion (120/80 a 130/85).
140/90 o mas ya es malo (es hipertension arterial (HTA)).
Se presenta en un 20-30% de la poblacion (mexico 25%).
Por cada hipertenso detectado existe otro sin detectar.
De los hipertensos detectados solo la mitad esta en tratamiento y de estos solo la mitad toma bien el tratamiento. De los que toman bien el tratamiento solo la mitad lo toma durante 5 años. ejm. Poblacion de 1millon, 250mil hipertensos, 125mil saben, 62mil toman tratamiento, 31mil lo toman bien y 15mil lo toman por 5 años.
La presion arterial depende del GC y del las resistencias perifericas (RP).
En la mayoria de los caoss la HTA se deba aun aumento de las RP.
Los factores que influyen en las RP son:
-Endocrinos: adrenergicos, angiotensina II, bradicininas, oxidonitrico, endotelinas, aldosterona
-SNC: baroreceptores
-Vascular
-Renal: Na
Clasificacion de HTA
Se clasifica en:
-HTA 1ria: no existe una causa demostrable que la este dando (diagnostico de exclusion)
-HTA 2ria: se da por padecimientos demostrables:
-Endocrinos: feocromocitoma, hipertiroidismo, aldosteronismo, sindrome de cushing, acromegalia, hiperparatiroidismo
-Renales: insuficiencia renal, glomerulonefritis (causa mas frecuente en niños), sindrome nefrotico
--Sindrome nefrotico: HTA, edema, poliuria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia.
-Vascualres: coartacion aortica (en niños), ateroesclerosis (hipertension sistolica), renovascular (estrechamiento de arteria renal, ejm. displasia)
-SNC: tumor endocraneal
-Otras:
-Toxemia del embarazo (albuminuria, hipoproteinuria, HTA, edema)(comun en ultimo trimestre) (es una preclamsia moderada)
-Anticonceptivos
-Vasoconstrictores
-Corticoesteroides (prednisona)
-Aines
-Cocaina
-Sindrome de resistencia a la insulina (no saben si clasificarla como 1ria o 2ria)
--Sindrome de resistencia a la insulina (SRI): HTA, diabetes, obesidad, hiperlipidemias. Suele iniciar con obesidad a edad joven (20-30 años) y con resistencia a la insulina (mucha en sangre) y le dan ganas de comer mas. Luego la insulina sobre los vasos produce vasoconstriccion y aumente las RP y con el tiempo aparecen los demas sintomas.
diferencias entre la HTA 1ria y 2ria
HTA 1RIA HTA 2RIA
-Inicio progresivo -Inicio subito
-Cifras van aumentando -Inicia con cifras altas
-Daño limitado a organos blancos -Rapido daño a organos blancos
-Buena respuesta a tratamiento -Respuesta dificil a tratamiento
-40-60 años -A cualquier edad
Examenes antes del tratamiento
antes del tratamiento de un hipertenso hay que realizar:
-Historia clinica -Glucosa
(enfocada a fondo de ojo) -Urea
-Trigliceridos -Creatinina
-EKG -Colesterol
-Acdio urico -General de orina
-Biometria hematica -Rx de torax
-Cl, Na, K (en medios rurales)
Si todo esto es normal, apoya el diagnostico de HTA 1ria.
Despues de dar un diagnostico de HTA 1ria o 2ria se tiene que dar el estadio segun la siguiente tabla:
TIPO PRESION SISTOLICA PRESION DIASTOLICA
-Optima menos de 120mmHg menos de 80mmHg
-Normal menos de 130mmHg menos de 85mmHg
-Normal elevada 130-139mmHg 85-89mmHg
-HTA estadio I 140-159mmHg 90-99mmHg
-HTA estadio II 160-179mmHg 100-109mmHg
-HTA estadio III mas de 180mmHg mas de 110mmHg
Siempre hay que tomar la cifra mas alta para marcar el estadio. Ejm. paciente con 140/100 significa que esta en estadio II.
Esta clasificacion se hace cuando se toma la presion 2 veces en 2 diferentes consultas).
Despues de marcar el estadio de la HTA hay que estratificar al paciente. Esto se hace tomando encuenta:
-Factores de riesgo:
Mayores:
-Tabaquismo
-Diabetes
-Hiperlipidemias
Menores:
-Obesidad
-Alcoholismo
-Sedentarismo
-personalidad
-Repercucion a organos blancos:
-Riñon: glomerulo esclerosis --> insuficiencia renal
-SNC: daño vascular --> embolia cerebral
-Corazon: hipertrofia del VI --> falla diastolica y sistolica
-Grandes vasos: daño vascular --> aneurisma
Ateroesclerosis --> cardiopatia isquemica
--El tratamiento va enfocado a la HTA y otros padecimientos (organos blancos).
--El SNC se valora con el fondo de ojo.
--En niños hay que ver si hay microalbuminuria (1er dato de daño).
Estratificacion y tratamiento
El tratamiento se hace dependiendo del estadio y del grupo de factor de riesgo:
-Grupo A: no factores de riesgo ni daño a organos blanco
-Grupo B: porlo menos un factor de riesgo menor sin daño a organos blanco
-Grupo C: daño a organos blanco y/o un factor de riesgo grande (diabetes)
ESTADIO GRUPO A GRUPO B GRUPO C
-Normal alto Modificar tipo Modificar tipo Medicamentos
de vida de vida
-Estadio I Modificar tipo Modificar tipo Medicamentos
de vida de vida
-Estadio II y III Medicamentos Medicamentos Medicamentos
Tratamiento de HTA
Se usan los siguientes medicamentos:
-Diureticos (tiazidas, de asa y ahorradores de K)
-Inhibidores adrenergicos (betabloqueadores, combinacion de alfa y beta bloquedores)
-Vasodilatadores
-bloqueadores de canales de Ca
-Inhibidores de la ECA
-Inhibidors de la angiotensina II
Diureticos
Sus efectos 2rios son:
-Aumento de colestero y glucosa -Disminucion de K, Na y Mg
-Aumento de acido urico -Aumento de Ca
-Discrasias sanguineas -Fotosensibilidad
-pancreatitis -Hiponantremia
Tiazidas: las mas usadas son:
-Clortalidona
-Hidroclorotiazida
Su dosis es de 12.5 a 50mg/dlt/dia.
De asa: los mas usados son:
-Furosemide dosis de 40-240mg/dlt/8-12hr
-Torosemide dosis de 5-100mg/dlt/12-24hr
-Bumetanida dosis de .5-4mg/dlt/8-12hr
-Acido etacrinico dosis de 25-100mg/dlt/8-12hrs
Ahorradores de K: los mas utilizados son:
-Amilorida 5-10mg/dlt/dia
-Espironolactona 25-100mg/dlt/dia
-Triamtereno Idem
Inhibidores adrenergicos
Estos son:
-Agonistas alfa centrales (ya no se usan)
-Alfa bloqueadores (idem) (terazosin se usa en crecimiento prostatico y se puede usar en viejos hipertensos)
-Beta bloqueadores
-Combinacion de alfa y beta bloqueadores
Sus efectos 2rios son:
-Broncoespasmo -Bradicardia -IC
-Esconde hipoglucemias -Insomio -Fatiga
por insulina -Fatiga -Hipertrigliceridemia
No dar en pacientes activos (por la fatiga) y en los pacientes con neuropatia.
Bloquedores beta: estos son:
-Atenolol
-bisoprolol
-Metoprolol tartrate
-Metoprolol succinate
-Propanolol
Se usan en una sola dosis diaria ya que vienen combinados.
Combinaciones de alfa y beta bloqueadores: esto son:
-Carvedilol 12.5-50mg/dlt/12hr
Vasodilatadores
Sus efectos 2rios son:
-Cefalea -Retencion de liquidos -Taquicardia
El mas usado es:
-Hidralazina 50-300mg/dlt/12hr, se usa en toxemia del embarazo
-Minoxidil se usa para crecimiento de cabello en dermatologia
Bloqueadores de canales de Ca
Estos son:
-No dihidropiridinas
-Hidropiridinas
No dihidropiridinas: las usadas son:
-Diltiazem 120-360mg/dlt/12hr
-Verapamil 90-480mg/dlt/12hr
Sus efectos 2rios son:
-Empeoramiento de la disfuncion sistolica
-Hiperplasia gingival
-cefalea
Dihidropiridinas: las usadas son:
-Amlodipina
-Felodipina
-Isradipina
-Nicardipina
-Nifedipina mayormente utilizado por su accion larga
-Nisoldipina
Efectos 2rios:
-Edema -Cefalea -Hipertrofia gingival
No se deben usar los beta bloquedores con los antagonistas de calcio no dihidropiridinicos ya que pueden dar IC severa o bradicardia severa.
Inhibidores de la ECA
Sus efectos 2rios son:
-Tos -Angioedema -Leukopenia (raro)
-Rash -Hiperkalemia
Estos son:
-Captopril 25-150mg/dlt/8-12hr
-enalopril 5-40mg/dlt/12-24hr
-Fosinopril 10-40mg/dlt/12-24hr
-Ramipril 1.25-20mg/dlt/12-24hr
Todos disminuyen la hipertrofia ventricular, dilatacion y daño renal.
Tienen pocos efectos 2rios.
Son de los mas utilizados actualmente por ejm. en diabeticos, IC, dislipidemicos.
Inhibidores de la angiotensina II
Estos son:
-Losartan 25-100mg/dlt/12-24hr
-Valsartan 80-320mg/dlt/24hrs
-Irbesartan 150mg/300dlt/24hrs
Disminuyen la hipertrofia ventricular y se utilizan en la dilatacion ya que activan a la remodelacion.
Hipertension arterial cronica
Los daños a organos blanco:
-snc
-Riñon
-Cardiovascular
Con los farmacos se ha bajado la incidencia de los daños al snc.
Corazon: hipertrofia del ventriculo izquierdo --> IC.
Daño vascular: ateroesclerosis --> cardiopatia isquemica.
Urgencias hipertensivas
Todas quellas entidades que condicionan un imcremento brusco de la presion y va a comprometer en forma aguda a un organo blanco. Estas se dividen en:
-Crisis hipertensiva
-HTA descontrolada con evento vasculocerebral
-HTA descontrolada con IC izquierda o isquemia aguda
-Toxemia
La HTA descontrolada sola no es una urgencia hipertensiva.
Crisis hipertensiva
Respuesta vascular normal (componente vascular).
Hay:
-Vasoconstriccion
-Espasmos y hemorragias en fondo de ojo
-Oliguria
Aumenta la diastolica de 110 o mas.
Inica bruscamente y sin que exista un facot evidente emocional.
Casi siempre hacen crisis hipertensivas los hipertensos cronicos, excepto el feocromocitoma.
HTA descontrolada con evento vasculocerebral
Se presenta con:
-Isquemia cerebral transitoria
-Isquemia
-hemorragia
Puede termianr en encefalopatia hipertensiva:
-Convulciones
-Coma
-Papiledema (sindrome de craneo hipertensivo)
HTA descontrolada con IC izquierda o isquemia aguda
Estas pueden pasar a dar un infarto agudo al miocardio.
--Presion de 180/110.
La IC izquierda junto con disnea y ritmo de galope son urgencias hipertensivas.
Puede terminar en edema agudo pulmonar.
Se tiene que hacer que baje la presion urgentemente.
Isquemia aguda da:
-Angina
-Cambios isquemicos en el EKG
La isquemia puede caer en infarto agudo al miocardio.
El aneurisma disecante de la aorta se presenta con:
-Dolor toracico
-HTA descontrolada
-EKG normal
-Soplos
Hay que buscar los soplos y tomar una tomografia para ver la aorta.
--El riño es el que menos sufre en el fenomeno agudo, brusco.
Toxemia del embarazo
Esta se presenta como:
-Proteinuria
-HTA
-Edema

Los factores que la favorecen son:
-pobresa: mala dieta, malos cuidados prenatales, estado nutricional, ingesta proteica baja, ingesta de sal alta
-Edad: menor esda mas probabilidad
Se necesita detectar temprano.
La toxemia pasa a preeclamsia luego eclamsia y luego a encefalopatia.
Si convulsiona 1 ves: es grave, 20% de probabilidad de morir o daño cerebral o daño al producto.
Si convulsiona 2 o mas veces: es mayor la probabilidad de muerte.
Tratamiento de crisis hipertensiva
-Hospitalizacion, terapia intensiva
-Reposo
-Monitorizacion
-O2
-Vena permeable
Los farmacos utilizasos son:
-Vasodilatadores de accion rapida y regulable:
-Nitroprusiato de Na
En segundos actua.
Se da por infusion continua a dosis de 2microgrs/kg/min.
Se debe de tomar la preison cada 5 minutos.
No pasar la dosis de 8microgrs/kg/min.
No dar en la toxemia
-Nitoglicerina IV
Para paciente con isquemia.
-Hidralacina IV
Para embarazadas y toxemia.
Tratamiento de HTA descontrolada no de urgencia
-Reposo
-Inibidores de la ECA sublinguales:
-Captopril
-Enalopril
-Valorar si se dan sedantes, analgesicos y diureticos
-Ajuste de medicamentos
-No usar nifedipina sublingual porque produce efectos brucos de hipotension, y puede dar taquicardia.
-Aumentar el GC en eventos cardiovasculares
-Beta bloqueadores IV: en pacientes con feocromocitoma o hipertiroidismo:
-Metoprolol
-atenolol
-Dar nitroprusiato de Na solo que como es labil a la luz (se desnaturaliza) y solo dura 12-16hrs, hay que cambiarlo a las 12hrs. El otro cuidado es que como causa intoxicacion por tiocinatos, solo debe darse durante menos de 48hrs
-Dar cianocobalamina para que capte los radicales de tiocinatos y evite poco la intoxicacion
-Reinciar inmediatamente con antihipertensivos (ajustando el tratamiento al paciente)

Cardiopatia isquemica
La mas comun es el infarto.
Se define como el proceso que da por un desvalance entre el aporte y la demanda de oxigeno.
--El aporte lo da el flujo coronario (diferencia arterio-venosa de O2)(rara vez causa el problema solo, pero si complica los problema leves).
--La demanda la da el musculo cardiaco.
Por lo general el problema esta en el a porte y en la mayoria de los casos por ateroesclerosis.
El flujo coronario se influye por:
-permeabilidad coronaria (mas frecuentemente afectado)
-Llenado de sangre (diastole con presion adecuada)
La demanda se interfiere por:
-Fuerza de contraccion (mayor fuerza mayor demanda)
-Presion intraventricular (mayor presion mayor demanda)
El hipertiroidismo aumenta la demanda, la anemia severa, estenosis aortica e insuficiencia aortica tambien.
--En una estenosis aortica puede haber angor sin que exista otro problema.
85% de los pacientes con cardiopatia izquemica es por falta de aporte (ateroesclerosis coronaria).
Ateroesclerosis coronaria
Es un proceso no 100% determinado en origen.
Es la presencia de placas en las ramas principales de las coronarias:
-Tronco de la arteria coronaria izquierda
-Circunfleja
-Marginal, obtusa
-Descendente anterior
-Arteria diagonal 1ra
-Descendente posterior (ascendente posterior: en ocaciones)
La ateroesclerosis tiene:
-Factores geneticos
-Factores de riesgo
Los factores geneticos clinicamente se analizan con:
-Edad de presentacion
-Numero de eventos vasculares (cerebrovasculares, cardiovasculares, vasculares perifericos)
-Numero de miembros familiares que lo padecen
-Severidad de los ataques
Los factores de riesgo se dividen en dos:
MAYORES MENORES
-Tabaquismo -Edad: > 40-45 años
-HTA -Sexo: masculino
-Hipercolesteronemia -Vida sedentaria
-Diabetes mellitus -Personalidad A (estres)
-Acido urico alto
-Obesidad
Los factores de riesgo mayores dependen de que tanto y durante cuanto tiempo.
--Un factor de riesgo mayor aumenta 8 veces la probabilidad de que lo tenga, 2 factores 16 veces y todos 64 veces.
--Personalidad B (calmados).
Los factores de riesgo tambien se pueden dividir en modificables (tabaco, obesidad, etc) y no modificables (edad, sexo, familia, etc.).
Historia natural de la formacion de un ateroma
-Desde el nacimiento puede haber alteracion endoteliar (mas si hay factor genetico).
-Aparicion de estrias grasas (inicio de la placa)(pueden tardarse en aparecer 20-30 años y dependen de los factores de riesgo y geneticos)
-Placa plana (lesion bien definida)
--En el DF se hicieron estudios en muertos por accidentes y 15% de los hombres jovenes tenian lesion de estrias o placas planas y 5% lesiones levantadas.
-Lesion levantada
-Placa obstructiva (mas del 70% de la luz)
-Placa complicada (aparece a los 40-50 años y dan la presencia de un fenomeno agudo)
La placa se complica con:
-Ulceracion
-Fisuracion
-Despulimiento
Todas estas dan liberacion de sustancias basoactivas o trombogenicas.
El infarto no se presenta por una obstruccion total de la luz, sino por una placa complicada que causa vasoconstriccion y aparte forma trombos.
Sindrome de isquemia cronica (SIC)
Lo habitual es que la placa de ateroma no este complicada (en el agudo esta complicada).
Al paciente asintomatico se le detecta por.
-EKG muestra signos de isquemia
-inducir isquemia con el esfuerzo, prueba de esfuerzo con EKG
-Promover el EKG en pacientes con factores de riesgo
Los pacientes sintomaticos presentan angina (dolor) estable.
La angina estable se presenta habitualmente a los esfuerzos, dura menos de 10 minutos, sede con el repos, nitroglicerina sublingual (facilmente), tiene mas de 3 meses de evolucion. El manejo es externo y el diagnostico diferencial con otras anginas es clinico.
--Puede haber cuadros de dolor que no sean angina (espasmo esofagico), pero es bueno porque se da un adecuado tratamiento.
Sindrome de isquemia agudo (SIA)
Esta compuesto por:
-Angina inestable (en reposo, de resiente inicio, nocturno)
-Infarto agudo al miocardio con onda Q
-Infarto agudo al miocardio sin onda Q
Los sintomas son un dolor de mas de 15-30 minutos, no sede facilmente con vasodilatadores, se puede presentar en reposo, tiene menos de 3 meses de evolucion y su manejo es la hospitalizacion.
Trae mas sintomas y mas precosmente.
La placa de ateroma esta complicada (espasmo, trombos) y puede dar muerte subita.
--Las muertes subitas son mas frecuentes en el SIA que en el SIC.
El sintoma principal es el dolor (85-90%).
Aveces no necesita haber dolor y puede aparecer disnea, sincope, hipotencion (uno de ellos solos).
Del 10-15% de los infartos son silenciosos y las manifestciones pueden ser simples (erptos, nausea, malestar epigastrico).
El dolor en la angina inestable es de mas de 15 minutos y en el infarto de mas de 30 minutos. El infarto es mas frecuente en la mañana (5 a 10am) por el ciclo circadiano.
Diferenciacion entre angina inestable e infarto
Se hace con:
-Tiempo de dolor (no siempre)
-EKG
-Marcadores enzimaticos o proteinas
Los dos ultimos marcan si hay necrosis.
EKG en cardiopatia isquemica
Normalmente se toman las 12 derivaciones (3 bipolares y 9 unipolares).
Estas derivaciones solo sirven para ver el infarto del VI que es el mas comun (97-98%).
El EKG sirve para ver que cambios, a que nivel y hacer seguimiento.
Normalmente los cambios se ven en:
-Onda T (isquemia): normalmente es menor a 1/3 del QRS, casi siempre + (- en AVR, V1: en mujeres, DIII: en mujeres gorditas), subida circular
-Segmento ST (lesion): normalmente debe ser recto, desde el inicio del punto J (final del QRS) que debe estar a nivel del PR, la maxima diferencia es de 1mm hacia arriba o abajo
-Onda Q patologica (necrosis)
La isquemia puede ser:
-Subepicardica (todo la pared)
-Subendocardica (solo abajo del endocardio)
La isquemia subepicardiaca causa una onda T - con ramas simetricas.
La isquemia subendocardica causa una onda T picuda, alta, + con ramas simetricas.
--Las ramas asimetricas son por otra causa.
la lesion puede ser:
-Subepicardica (elevacion del segmento ST)
-Subendocardica (desviacion negativa del segmento ST)
La necrosis solo se ve en cuando es subepicardica (onda Q patologica), ya que la subendocardica no se ve (sin onda Q).
La onda Q patologica es la que tiene mas del 25% del voltaje del complejo QRS y debe durar mas de .04seg (mas de 1mm de ancho).
--La velocidad normal del EKG es de 25mm/seg (.04seg por 1mm).
La onda Q puede tener una muesca.
****Ver dibujos****
En el EKG se puede ver que area del corazon esta afectada:
-Derivacion V1, V2, V3 y V4 alteradas (porcion septal)
-Derivacion V5 y V6 alteradas (porcion lateral baja)
-Derivacion V1 y AVl alteradas (porcion lateral alta)
-Derivacion DII, DIII y Avf alteradas (cara inferior)
****Ver dibujo****
SIA
--Al paciente con SIC lo puede ver un especialista pero a uno con SIA lo tiene que manejar rapidamente el medico general.
El dolor del SIA es de incio en reposo, opresivo, retroesternal, con irradiaciones a cuello, hombro, brazo, dura mas de 15minutos (angina inestable 15-30min, infarto 30min-6 a 8hrs), no sede facilmente con reposo o vasodilatadores.
El paciente presenta sintomas de una descarga adrenergica (palidez, diaforesis, taquicardia, sensacion eminente de muerte).
En el electro se ve:
-Angina inestable: alteracion del segmento ST y onda T (-), pueden ser reversibles o permanentes algunas alteraciones. Solo se ve en etapa de dolor.
-Infarto con onda Q: alteracion del segmento ST y onda T evolutivas con aparicion de nuevas ondas Q patologicas.
-Infarto sin onda Q: alteracion del segmento ST persistentes o bloqueo de la rama izquierda del haz de his.
Otras formas de diferenciar entre angina inestable e infarto es por las enzimas, sonografia, medicina nuclear.
laboratorio
Se pueden medir enzimas y otras proteinas.
Las enzimas son:
-DHL (deshidrogenasa lactica) aparece en 12-24hrs y se estabiliza en 10 dias
-TGO (transaminasa glutamico oxalacetica) aparece en 12hrs y se normaliza en 5 dias
-CPK o CK (creantin fosfokinasa) es la mas util, ya que se eleva prematuramente (6-8hrs) pero solo dura alta unas 48hrs
Todas esta aumentan con el infarto pero en la angina inestable estan normales.
Si alguna de ellas vuelve a subir esque hay otro infarto.
La CPK se eleva por varias cosas asi que se tiene que medir su isoenzima:
-MD: corresponde a corazon
-MM: corresponde a musculo estriado
-BB: corresponde a tejido cerebral
La CPK MM aumenta por inflamacion muscular (dermatomiositis, poliomiositis, rabdomiositis).
La CPK MB aumenta por destruccion miocardica (infarto, mocarditis, contusion cardiaca).
La CPK es un valor predictivo ya que refleja el grado de necrosis (mas CPK, mas necrosis).
Otras proteinas que se pueden medir son:
-Mioglobina: tambien aumenta con musculo, aparece + o - igual que la CPK (no es muy util)
-Troponina T: es especifica del corazon, normalmente no hay en sangre o hay muy poca. se eleva a las 3-4hrs y dura alta 8-10 dias
Existen kits para la troponina T como los glucometros y en 30 minutos esta el resultado, solo que es cualitativo y no cuantitativo.
Diagnostico
Para el diagnostico se usa:
-Historia clinica -EKG -Laboratorio
-Ultrasonido -Medicina nuclear
Los dos ultimos son diagnosticos no dependiendo del momento del cuadro.
EKG en el infarto
Si las arterias coronarias se complican, hay espasmo y trombo y dan isquemia aguda del miocardio (IAM). Si hay puro espasmo es una angina inestable.
Al presentarse una oclusion, aparecen varias zonas dependiendo del tiempo:
-A los 15minutos existe una zona de lesion central y una zona de isquemia periferica
-A los 30min-2hrs aparece la necrosis central, luego la lesion e isquemia
-A las 6-24hrs la lesion puede recuperarse o puede necrosarse
-A la semana ya casi no existe lesion sino necrosis e isquemia
-A las 3 semanas ya no hay lesion solo necrosis e isquemia
-A los 6 meses solo se ve la necrosis
--La lesion se recupera en 1-3 semanas
****Ver dibujos****
La mayor mortalidad esta en las 2 primeras horas (arritmias).
La mortalidad global es hasta de 30% (en 1er infarto) y la mayor parte en las primeras 2hrs (80%).
Aveces a las 2hrs todavia no se ve la necrosis, no se ven las enzimas y los pacientes todavia no llegan al hospital.
la zona de lesion es la arritmogenica. 1ro se ven extrasistoles (LVP: latidos ventriculares prematuros) y 2do taquicardia ventricular o fibrilacion ventricular (muerte en 3 minutos por falta de O2 al cerebro).
La descripcion de los eventos del EKG durante el infarto son:
-30min: segmento ST levemente positivo y onda T negativa (diagnostico entre angina o infarto probable)
-2hr: pequeña onda Q, buena positividad del segmento ST, onda T negativa piramidal (probable necrosis)
-6-24hrs: onda Q grande, segmento ST muy positivo, onda T negativa piramidal (infarto en evolucion)
-1er semana: onda Q grande, segmento ST disminuyendo, onda T disminuyendo (infarto evolucionando)
-3er semana: onda Q grande, segmento ST normal, onda T negativa (no isquemia, infarto resiente)
-6 meses: onda Q grande, todo lo demas normal (infarto antiguo)
1.- Datos clínicos y electrocardiograficos del infarto del ventrículo derecho
CLINICOS
-Bajo gasto cardiaco
-Signo de kussmaul (distensión yugular)
-Presión mayor de 10mm Hg en aurícula derecha
-Hipoxemia resistente a oxigenoterapia
-Hepatomegalia congestiva
-Ritmo de galope derecho
ELETROCARDIOGRAMA
-Elevación del segmento ST almenos 1mm en la derivación V4R
-Depresión del segmento ST en V5 y V6
-Onda Q anormal
-Inversión de la onda T
2.- Datos de infarto subendocardico
Dentro del electrocardiograma ocurre una depresión del segmento ST.
3.- Que se entiende por tejido aturdido
Es el tejido que sufre un evento isquemico agudo y que ha perdido su capacidad contractil pero no presenta necrosis. No recupera rápido su función sino en un tiempo.
4.- Que se entiende por tejido hibernante
Es cuando la perfucion de una zona esta tan disminuida que se pierde la capacidad contractil ya que la cantidad de sangre que llega solo permite mantener la integridad de la célula en metabolismo basal. Al restaurarse el flujo se restaura la función.
5.- Anotar 10 complicaciones del infarto agudo del miocardio
-Hipotensión -Hipoperfusion periférica
-Insuficiencia cardiaca -Choque cardiogenico
-Cardiorrexis -Embolia pulmonar
-Ruptura de músculos papilares
-Ruptura del tabique interventricular -Aneurisma ventricular
-Arritmias -Insuficiencia cardiaca
6.- Anotar 3 tromboliticos con sus dosis
-Anistreplasa (APSAC): infusion rápida de 30 U cada 5-10 minutos
-Estreptocinasa: 1.5millones de U, vía IV cada 30-60 minutos.
-Activador del plasminogeno tisular recombinante (rt-PA): dosis inicial 15mg, infusión de 50mg o .75mg/kg en 30 minutos y otra de 35mg o .5mg/kg a los 60 minutos (total de 100mg en 90 minutos).
7.- En que casos se utiliza el agente trombolitico
En los casos en los que se presenta infarto agudo con un intento de reperfusion. Estos se ven en varias clases:
-Clase I: A) Elevación del segmento ST mas de .1mv en dos derivaciones continuas, 12hrs después del dolor, menor de 75 años. B) Bloqueo de la rama.
-Clase II: A) Idem a clase I solo que mayores de 75 años también. B) Idem a clase I solo que mayores de 75 años y entre 12 y 24hrs del dolor, o con presión sistolica mayor de 180mm Hg o diastolica de 110mm Hg o mas.
-Clase III: A) Elevación del segmento ST, después de 24hrs con dolor ausente. B) Depresión del segmento ST.
8.- En que casos esta contraindicado el agente trombolitico
ABSOLUTA
-Sangrado interno
-Tumor cerebral o traumatismo craneoencefalico
-Resucitacion cardiopulmonar prolongada
-Embarazo
-Hemorragia
-Presión mayor de 200/120mm Hg
-Intolerancia a estreptocinasa o anistreplasa
RELATIVA
-Previo accidente cerebrovascular recuperado
-Traumatismo o cirugía reciente
-Hipertensión severa (diastolica mayor a 100mm Hg)
-Diatesis hemorrágica
-Uso de anticuagulantes
-Tratamiento previo con estreptocinasa o anistreplasa
9.- Cual es la utilidad de la aspirina en el infarto agudo del miocardio
Que disminuye la mortalidad a 35 días en un 23% y junto con la estreptocinasa en un 42%. También reduce los eventos vasculares. La dosis es de 160-325mg el día del infarto.
Se puede utilizar dipiridamol o triclopidina.
10.- Cual es la utilidad de los nitratos en el infarto agudo del miocardio
Son antiiesquemicos porque disminuyen la precarga y postcarga. También son vasodilatadores coronarios causando incremento del flujo a la región isquemica.
Dados en etapas tempranas favorecen la sobrevida y disminuyen el daño.
11.- Cual es la utilidad de los beta bloqueadores e inhibidores de la ECA en el infarto agudo al miocardio
BETA BLOQUEADORES
Son inotropicos y cronotropicos negativos así disminuyen la postcarga y la demanda de oxigeno.
Disminuyen la isquemia y arritmias de la descarga adrenergica.
Mejoran la perfusion suendocardica prolongando la diástole.
Dan una disminución de la mortalidad en un 28% a una semana.
INHIBIDORES DE LA ECA
Disminuyen la insuficiencia y la dilatación del ventrículo izquierdo.
Son reductores de la mortalidad a 6 semanas y 6 meses al combinarse.
Son muy eficaces en pacientes de alto riesgo.
12.- Que es la angioplastia coronaria
Es una técnica quirúrgica en la que con un catéter se abre la arteria obstruida insuflando un balón en la punta del catéter.
13.- Cual es el uso de la cirugía de revascularizacion coronaria
Se utiliza cuando se fracaso con la angioplastia, existe inestabilidad hemodinamica, el infarto es refractario a tratamiento medico, espues de infarto post-choque.
14.- Como prevenimos muerte súbita
Principalmente se hace atacando las arritmias.
Hay que identificar a los pacientes asintomaticos con taquicardia o fibrilacion ventricular.
Hay que dar antiarritmicos profilácticos.
Se debe también evitar la angina de prinzmetal, desequilibrio hidroelectrolitico, hipoxia.
15.- Cual es el uso de las estatinas como prevención 2ria
Disminuyen los niveles de colesterol LDL en pacientes con ateroesclerosis. De esta manera reduce los eventos de enfermedad coronaria, infarto o muerte.
16.- Mencionar los niveles normales de colesterol (total, LDL y HDL) y trigliceridos
-Colesterol total: < 180mg/dl
-Colesterol LDL: < 130mg/dl
-Colesterol HDL: > 40mg/dl
-Trigliceridos: < 165mg/dl
17.- Mencionar dos grupos mas de agentes hipolipomiantes (no estatina)
-Inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (lovastatina, pravastatina, fluvastatina).
-Acido nicotinico
-Secuestradores de ácidos biliares (colestipol)
18.- El manejo del paciente en urgencias con síndrome isquemico agudo
El paciente debe ser hospitalizado.
Se le realiza una exploración dirigida y un electrocardiograma de 12 derivaciones.
Dar oxigeno terapia.
Dar tromboliticos si esta a tiempo.
Dar analgésicos potentes.
19.- Mencionar el uso de la heparina de bajo peso molecular en el síndrome isquemico agudo
Se utiliza en:
-Pacientes con revascularizacion percutanea
-En terapia de reperfusion con alteplasa o reteplasa
-Para pacientes sin terapia trombolitica
-Para pacientes con alto riesgo de sufrir embolias
20.- Impacto de la modificacion de los factores de riesgo en la prevención de la cardiopatia isquemica
-Tabaquismo: al dejarlo se aumenta la sobrevida 3-5 años.
-Hipertensión arterial: al controlarla se reduce 38% las apoplejías y 16% las coranopatias.
-Hiperlipidemia: al disminuirlas se reducen en 31% las muertes por coranopatias y los eventos coronarios en 22%.
-Estrogeno terapia: al usarse se disminuyen los niveles de lípidos.
-Actividad física: al realizarla se redujo 20-25% la mortalidad después del infarto.

La prioridad es la trombolisis no la angioplastia.
40% de pacientes infartados moriran en su casa, en el hostpital 30% (1er infarto), en una unidad de cuidados intensivos 20%, con terapia trombolitica 7% y si se aplica antes de las dos horas, baja mas.
El 50% de los infartos tienen una obstruccion por la placa de ateroma menor al 50% de la luz del vaso.
5-7% de mortalidad por angioplastia.
Despues de una angioplastia la placa se vuelve a formar en 6 meses en un 30-40%. Para disminuir esto se coloca un esten (tipo maya) pero se vuelve a formar en 20%.
El uso de tromboliticos segun la TIMI2 se dan cuando:
-Hay dolor toracico de mas de 30minutos y menos de 6hrs (algunas veces 12hrs) y que no seda con analgesicos o nitritos
-Hay elevacion del segmento ST mas de 1.5mm en 2 derivaciones continuas
-Que no existe contraindicacion

Fiebre reumatica
Las valvulopatias en mex. estan relacionadas a fiebre reumatica.
Esta es una complicacion inmunologica del estreptococo beta hemolitico del grupo A, despues de una infeccion en vias aereas superiores de repeticion (faringoamigdalitis).
Los pacientes mas suseptibles a precentar fiebre reumatica son:
-Niños de 6-15 años
-malnutridos (pobreza)
-que ya se halla presentado una vez
El tiempo que tiene que ocurrir entre la faringoamigdalitis causante y el cuadro de fiebre reumatica es de 1-2 dias a 12 semanas.
--la escarlatina es una infeccion en la piel por estreptococo beta hemolitico pero de glomerulonefritis y no fiebre reumatica.
La historia natural de la fiebre reumatica es:
-Ultimo episodio de faringoamigdalitis
-periododo de latencia (1-2 dias hasta 12 semanas, promedio 1sem)
-Inicio de fiebre reumatica
-Inicio de sintomas (durante 1sem)
-Meseta de sintomas (2sem)
-Fin de sintomas (1sem)
Asi pues la fiebre reumatica dura de 2-4sem y es una enfermedad autolimitante.
Al final del cuadro puede haber dos posibilidades:
-paciente sin secuela valvular (SSV): 80-85%
-Paciente con secuela valvular (CSV): 15-20%
Esto en el 1er episodio de fiebre reumatica, pero como ya se dijo, una vez que ya te dio fiebre reumatica eres muy suseptible a que te vuelva a dar asi que en el 2do episodio el porsentaje es de:
-SSV: 50%
-CSV: 50%
y en el 3er episodio es de:
-SSV: 0-20%
-CSV: 80-100%
Las valvulas mas susceptibles en orden de frecuencia son:
-1ero la mitral
-2do la aortica
-3ero la tricuspide
-4to la pulmonar (casi nunca)
La razon por la que se afectan mas las valvulas izquierdas no se conoce pero se cree que se deba a:
-Mayor presion
-Mayor turbulencia, mayor velocidad de flujo
-Sangre mas oxigenada
En las mujeres se afecta mas la mitral y en el hombre la aortica.
El que tiene secuela valvular puede durar de 5 a 30 años antes de tener manifestaciones clinicas.
Manifestaciones clinicas de fiebre reumatica
MAYORES MENORES
-Artritis -Altralgias -Anemia
-Corea -Fiebre -Leucositosis
-Carditis -Mialgias -Proteina C reactiva +
-Eritema -Nodulos subcutaneos -VSG aumentada
-antiestreptolisina aumentada
Para hacer diagnostico se toman dos criterios mayores o un mayor (excepto eritema) y 3 menores.
El diagnostico de fiebre reumatica se basa en la clinica no en el laboratorio.
El uso de medicamentos (analgesicos, antibioticos) acortan la enfermedad y dificultan el diagnostico.
artritis
Es una inflamacion de las articulacines (dolor, aumento de temperatura, incapacidad, rubor y aumento de volumen).
Afecta a grandes articulaciones (codos, hombros, rodillas, muñeca, tobillo), no en manos.
Es migratoria o saltona (varia de posicion).
No deja secuela.
Diagnostico diferencial con:
-Artritis postraumatica (monartritica, con equimosis)
-Artritis piogena (monartritica, se observa lesion en piel)
-Artritis reumatoide juvenil (ataca articulaciones pequeñas)
Corea
Son movimientos involuntarios de las extremidades cuando el paciente esta despirto y excitado.
Puede ser generalizada (4 extremidades), doble o unica.
No se presenta al estar dormido.
Pueden aparentar crisis convulcivas si el niño es chico.
Es una inflamacion del snc.
No deja secuela.
Es raro que se vea.
Diagnostico diferencial con:
-Coorea de sutinton (se acompaña de otras manifestaciones del snc).
Carditis
Se presenta en forma de:
-Pericarditis: dolor intenso pericardico y frote pericardico, busca una pocicion adecuada, llora y luego deja por el dolor, puede complicarse con derrame pericardico chico.
-Miocarditis: proceso inflamatorio del miocardio, da arritmias (extrasistoles, fibrilacion auricular), taquicardia persistente (aun sin fiebre), puede complicarse con IC (ritmo de galope, estertores, hepatomegalia).
-Endocarditis: inflamcaion del endocardio (son los que van a tener secuela valvular), puede pasar desapersibido porque solo da soplos, lo bueno es que casi no se da sola sin con las otras.
El paciente puede presentar una o todas estas formas.
la miocarditis y endocarditis solas son dificiles de diagnosticar.
Laboratorio
Las pruebas de laboratorio son para corrovorar que hay infeccion activa de estreptococo beta hemolitico (no son diagnosticas).
-Cultivo de exudado faringeo
-Anemia Estas son
-Leuositosis manifestaciones de
-Neutrofilia procesos inflamatorios
-Aumento de la VSG
-Proteina C reactiva + Estas marcan respuesta inmunologica
-Antiestreptolisisna aumentada y duran mucho aumentadas
Todas sirven para ver si todavia esta el estreptococo y para ver la respuesta inmunologica del paciente asi como dar pronostico.
Tratamiento
El tratamiento va a disminuir los signos y sintomas y para acortar la duracion del cuadro, pero no previenen las secuelas generalmente.
El manejo consiste en:
-Hospitalizar (por que existe riesgo de arritmias graves e IC grave)
-Reposo
-Erradicacion del estreptococo
La mortalidad menor de 1% (.3 a .5%) generalmente es iatrogenica
Para erradicar al estreptococo se da:
-Penicilina procaina + penicilina sodica cristalina (en mayores de 6 años, 600mil UI de la primera y 200mil UI de la segunda cada 12hrs por 10 dias) (99% eficaz).
Para la artritis dar:
-Aspirina (mas de 20kg de peso dar 20 o 50mg/kg/dia durante 2 dias o 400mg-1gr por dia dividido en 3 tomas, posteriormente se sigue con un tratmaiento de reduccion progresiva de 6 semanas).
Para la corea o carditis se da:
-Esteroides (prednisona, mas de 20kg de peso dar 2mg/kg/dia dividido en 3 tomas y luego dar un plan de reduccion a 6 semanas).
Este tratamiento dismiuye las complicaciones pero no las secuelas valvulares.
Si se presenta la artritis mas la corea o carditis dar prednisona.
--Los tratamiento de reduccion son para evitar efectos de rebote.
En los niños con corea dar algo para evitar la excitacion (fenobarbital), si tienen carditis restringir el Na (dieta hiposodica) y si tienen IC dar diureticos.
Despues del tratamiento de 10 dias de erradicacion del estreptococo se da una profilaxis 2ria con:
-Penicilina benztinica (mayor de 6 años dar 1.2millones UI, intramuscular al mes)(se no tubo secuela se da durante 5 años o hasta que cumpla los 15 años, pero si hubo secuela se da por vida, porque la fiebre puede darse hasta los 25 años, y por la secuela son frecuentes los problemas endocardicos)(hay que educar a que no dejen de tomar el medicamento.
En casos de alergia a la penicilina dar eritromicia o vancomicina en la fase de erradicacion (cuadro agudo) y en la profilaxis mandar con el alergologo para ver si es verdadera alergia y si lo es, dar una desensibilizacion y mientras se realiza esto dar sulfas de accion prolongada y macrolidos (azitromicina 1 tableta/dia durante 3 dias para todo un mes y trimetoprimsulfametoxasol).
El tratamiento de las secuelas valvulares es quirurgico.
Lesiones valvulares
Las lesiones pueden ser de 3 tipos:
-Estenosis (reduccion del area valvular al abrirse)
-Insuficiencia (perdidad del cierre completo)
-Doble lesion valvular (no se habre bien ni cierra completo)
En las lesiones de las valvulas auriculoventriculares puede estar dañado tanto las valvas como el sistema subvalvular (cuerdas tendinosas y musculo papilar).
En las lesiones de las valvulas sigmoideas solo se dañan las valvas.
Valvula mitral
Esta tiene 2 valvas:
-Anterior o septal: con un musculo papilar anterior
-Posterior o de la pared libre: con un musculo papilar posterior
Al abrirse deja una area de 4-6cm2, algo menor de 4cm2 es estenosis.
Repaso de lo anterior
Inotropicos si ayudan al VI pero no al VD (por el grosor).
El VD trabaja mejor cuando tiene mas volumen que el VI por su pared delgada.
El VI trabaja mejor con mayor presion que el VD por su mayor grosor.
En el infarto del VI se quita volumen (vasodilatador).
En el infarto del VD se da volumen.
Infarto del VD
Sospechar un infarto de la cara inferior en las derivaciones (DII, DII, Avf).
Si no se ve en las derivaciones del ECG el infarto del VI pensar en infarto del VD (se acompaña de sintomas de infarto y congestion venosa).
--El infarto auricular es de dificil diagnostico.
Valvulopatia
La patogenia es de que hay una inflamacion del endocardio, luego hay un proceso degenerativo (fibrosis de colagena).
Por la fibrosis hay engrosamiento de la valvula, deformacion y fusion. Tambien se observan los nodulos de aschoff (area de necrosis fibrinoide rodeado de linfocitos, macrofagos e histiocitos, que se pueden calcificar) estos son patognomonicos de fiebre reumatica.
Todo esto se ve despues de 20 años de presentar el cuadro de fiebre reumatica.
Dependiendo del grado de engrosamiento, deformacion o fusion, van a depender la lesion:
-Pura fusion da estenosis (inicia en las comisuras)
-Pura deformacion da insuficiencia
-Una combinacion da lesion doble
Estenosis mitral
Etiologia: fiebre reumatica, congenita (rara), ateroesclerosis.
Es una disminucion del area de apertura de la valvula y se divide en:
-Estenosis severa (area restante menor de 1cm2)
-Estenosis moderada (area restante entre 1.1 a 2cm2)
-Estenosis leve (area restante entre 2.1 a 4cm2) (por lo general casi no tiene sintomas o no tiene)
El aumento de la presion en la auricula izquierda se relaciona con el tamaño del orificio (menor orificio, mas presion).
la estenosis mitral causa un aumento de la presion de la AI, y esto causa que la AI se dilate (crecimiento de AI). Tambien causa que aumente la presion venosa pulmonar (PvP) y la presion capilar pulmonar (PcP).
El aumento de la PcP da edema y alteracion del intercambio gaseoso (disnea).
El volumen del VI puede estar normal (estenosis leve o moderada) o puede disminuir (estenosis severa), por lo que el gasto cardiaco primero esta normal y luego disminuye.
Manifestaciones clinicas de estenosis mitral
Da datos de congestion pulmonar:
-Disnea (progesiva desde la de esfuerzo hasta la de reposo, ortopnea, paroxismo nocturno).
-Tos (nocturna y de esfuerzos).
-Espectoracion y luego hemoptisis.
Diagnostico de estenosis mitral
Se basa en:
-Alteracion a la auscultacion
-Radiografia de torax
-EKG
En las alteraciones de la auscultacion, se escucha la onomatopeya de durozierz (rruftata). Esta dice que en el foco mitral se escucha:
-1er ruido brillante
-2do ruido duplicado por chasquido de apertura
-Soplo diastolico retumbante o retumbo
-Reforzameinto presistolico
1er ruido brillante: se escucha mas fuerte porque las valvulas estan gruesas.
La sistole esta normal.
2do rudio duplicado por chasquido de apertura: se escucha mas entre el foco mitral y tricuspideo.
Reforzamiento presistolico: se oye en el 4to ruido o contraccion auricular, en forma mas fuerte.
La auscultacion se nota mas e la posicion de pachon o decubito lateral izquierdo haciendo una inspiracion, luego una espiracion y sostener.
En la radiografia de torax se ven los datos de congestion pulmonar (alas de mariposa, lineas B de kerlin, infiltrado), tambien se ve el crecimiento de la AI.
En el EKG se ve el crecimiento de la AI.
--La fluoroscopia se peude usar para ver las calcificaciones.
Complicaciones de estenosis mitral
Estas son porque la luz es muy pequeña y son:
-aumento de presion pulmonar
-Crecimiento de ventriculo derecho dando ICD
Repaso
cardiopatia isquemica
Al ocluirse una coronaria ocurre:
-Alteracion de la relajacion
-Alteracion de la contraccion (hipocinecia) (10seg despues)
-Aumento del llenado (aumenta la presion diastolica)
-Cambios del EKG (20seg despues)
-Angina
Trombolisis en IAM
Los criterios de inclusion son:
-Sintomas de IAM >20min - <6hrs
-No mejoria con nitroglicerina
-Elevacion del ST a mas de 1mm en 2 derivaciones continuas
La utilidad de los tromboliticos es:
-Disminuir la mortalidad
-Disminuir el tamaño de la necrosis
-Mejorar la funcion ventricular
La troponina T se eleva 2hrs antes que la CPK MB y dura bastante tiempo.
Si hay aneurisma despues de IAM hay onda Q pero persiste el segmento ST aumentado (despues de varias semanas).
Fiebre reumatica
Sintomas mayores: artritis migratoria, corea, carditis, eritema marginal.
Estenosis mitral
Sintomas: de hipertension venocapilar pulmonar (HVCP)(disnea), ICD, embolias a snc.
Exploracion fisica: durozierz (1er ruido birllante, sistole normal, 2do suido duplicado por chasquido de apertura, retumbo con reforzamiento presistolico), 2do ruido en foco pulmonar reforzado (por exceso de presion).
EKG: crecimiento AI (CAI), CVD, fibrilacion auricular (FA).
Rx: CAI, CVD, HVCP, hipertension arterial pulmonar (HAP).
Ecocardiograma.
Insuficiencia mitral
-Sintomas: de HVCP, IC.
-Exploracion fisica: soplo holsistolico en apex con irradiacion a axila, 1er rudio disminuido o ausente, 2do ruido en foco pulmonar reforzado, thrill sistolico (persepcion tactil de un soplo), desplazamiento del apex (hacia afuera y abajo).
-EKG: CVI, CAI, FA, CVD.
-Rx: Cardiomegalia, CVI, CAI, CVD, HVCP, HAP.
-Ecocardiograma.
Tejido aturdido
no se contrae pero no esta muerto.
Puede morir en poco tiempo si no hay O2.
Tejido hibernante
Es el que baja su metabolismo basal por defensa y dura semanas o meses sin morir.
Complicaciones de estenosis mitral
Estas pueden ser:
-Hipertension arterial pulmonar: dando ICD
-Arritmias (fibrilacion auricular): dando embolismo
-Hipertension venocapilar pulmonar: dando edema agudo pulmonar
-Endocarditis
La HAP: se evita resolviendo el problema antes de que empieze (quitar la estenosis mitral, si ya esta se puede dar:
-Restriccion del Na
-Diureticos
-Digitalicos
Las arritmias: se evitan previendo que se presenten (que auricula no cresca mas del doble)(normal: 2cm de diametro), si ya se presenta se puede dar:
-Digitales
-Antigoagulantes (warfarina, acenocumarina)
La dosis de estos varia segun la persona, actuan a nivel hepatico y prolongan el tiempo de protrombina (TP).
Para una buena coagulacion el TP debe estar al doble. Antes se media con un testigo (ejm. 12seg), con un porciento de actividad (ejm. 100%), y se comparaba con el del paciente (ejm. 24seg, 25% de actividad). Ahora se utiliza el indice internacionanl normalizado (IIN o INR) donde 1 es lo normal y entre 2-3 esta anticoagulado.
Estos medicamentos deben tomarse a la misma hora todos los dias y entre las comidas.
Se debe tener encuenta otros medicamentos que aumenten el tiempo de protrombina como los aines (no tomar). Tambien se deben de conocer los medicamentos que bloquenen el efecto anticoagulante (hipoglucemiantes orales, antimicoticos).
--Acetoaminofen si se puede dar.
El efecto de estos anticoagulantes dura 48hrs despus de la ultima dosis. Si hay sangrado grave hay que dar vit. K y dar plasma fresco.
La dosis de la warfarian es de 1 tableta diaria y su efecto inicia a las 48-72hrs de la primera dosis. (no para urgencias).
--Existe un raticida que es warfarina
La endocarditis se previene con antibioticos profilacticos (penicilina benzatinica), hay que dar prevencion para el angente especifico cada ves que exista una infeccion o que se va a realizar un procedimiento que puede contaminar.
Tratamiento quirurgico de estenosis mitral
El tratamiento se realiza utilizando:
-Valvuloplastia trasluminal percutanea
-Comisurotomia
-Protesis
La valvuloplastia se realiza llevando un cateter por la vena cava hasta la auricula derecha y se atravieza por la fosa oval, luego en la auricula izquierda se coloca el balon sobre la auricula y se infla y desinfla. Tiene buenos resultados a corto plazo. No se puede hacer si:
-Hay trombos
-La valvula esta calcificada
-Hay insuficiencia mitral
La comisurotomia se realiza en forma cerrada y abierta.
La comisurotomia cerrada: se abre torax y auricula izquierda, se introduce el dedo y se abre la valvula (corazon latiendo). Las indicaciones son en mujeres embarazadas con edema agudo pulmonar o en pacientes jovenes.
La comisurotomia abierta: se abre torax, se para corazon (derivacion de sangre con bomba de circulacion extracorporea), se corta la auricula y se abre la valvula viendo.
Las protesis se colocan con el corazon parado y se quita una valvula para reponerla con otra. Estas pueden ser biologicas o mecanicas.
Las valvulas biologicas son de dos tipos:
-Tejido heterologo (de cerdo o pericardio de ternera)
-Tejido homologo (de humano: pericardio, duramadre, de valvulas)
Lo malo de estas valvulas esque se calcifican a los 8 años, pero lo bueno esque no necesitan de anticoagulantes.
Las indicaciones para valvulas biologicas son los ancianos mayores de 80 años, los niños muy chicos (porque necesitan cambio a futuro) y los pacientes que no se les puede dar anticoagulantes.
Las valvulas mecanicas son de varios tipos:
-Bola
-Disco
-Bivalva (san jude): menos se tapa, necesita menos anticoagulantes).

Insuficiencia mitral
No ocluye totalmente la luz y hay reflujo de sangre durante sistole.
Algunas causas son:
AGUDAS CRONICAS
-Infarto agudo de miocardio -Fiebre reumatica
-Endocarditis -Prolapso mitral
-Traumas
Es mas grave la aguda porque no se adapta el paciente.
El problema fundamentalmente es:
-Sobrecarga de volumen de auricula izquierda
-Sobrecarga de volumen de ventriculo izquierdo
El gasto cardiaco no se afecta mientras el ventriculo izquierdo este bien.
hay crecimiento de ventriculo y auricula izquierda.
Puede fallar el ventriculo izquierdo.
Hay insuficiencia cardiaca izquierda (por sobrecarga diastolica).
--Sintomas de IC Izq: aumento de presion auricular, HVCP (disnea).
--La IC Izq se complica con: HAP, CVI.
Datos a la auscultacion
-Soplo holosistolico (en la mayoria de los casos), aunque puede ser protomesosistolico, mesositolico, o telesistolico (en prolapso mitral).
-1er ruido disminuido o ausente (porque el soplo inicia en la contraccion isovolumetrica).
-Presencia de 3er ruido (por dilatacion del ventriculo izquierdo).
El soplo puede dar thrill sistolico (persepcion palpatoria del soplo).
La punta del corazon se desplaza hacia afuera y abajo (apex esta en 6to espacio intercostal y linea axilar anterior).
La posicion del choque de la punta cambia (se ven en donde se menciono).
Es un soplo plurifocal (se escucha en varios focos).
Diagnostico
Es facil.
En los rayos X hay cardiomegalia evidente.
En EKG hay crecimiento de ventriculo y auricula izquierda.
Manejo
Este es igual que en la estenosis (mantener ritmo sinusal, etc.).
La insuficiencia puede progresar en muchos años (40-50 años).
Se tienen que prevenir la endocarditis.
Puede estar sin sintomas, solo el soplo.
Complicaciones
-IC (da edema agudo pulmonar)
-Fibrilacion auricular
-Embolismo a snc (por fibrilacion)
-Endocarditis
-HAP con IC Der (en cronicos)
Asociaciones
La insuficiencia mitral se puede asociar a enfermedades de la colagena (artritis reumatoide, espondilitis alquilosante).
Hay que estar pendiente en estos pacientes por si aparece la insuficiencia.
Lesion valvular aortica
Valvula aorta:
-Se encuentra en el agujero de salida del ventriculo izquierdo
-Tiene 3 valvas (valva coronaria derecha, coronaria izquierda y no coronaria o delantera)
-Es el nacimiento de la aorta
-Mide 3-5cm2
-Esta a una prerion muy elevada (120mmHg) para que se habra
-No tiene aparato subvalvular
-Contribuye mucho al llenado de las coronarias que nacen arriba de las valvulas. Estas se llenan en diastole cuando las valvulas estan cerradas (presion de 80mmHg).
Las lesiones de la aorta pueden ser estenosis, insuficiencia o doble lesion aortica.
Estenosis aortica
Puede haber 3 tipos de estenosis:
-Estenosis valvular (ejm. fiebre reumatica, congenito: aorta bivalva)
-Estenosis supravalvular (por anillo valvular, ejm. congentita)
-Estenosis subvalvular (ejm. formacion de una membrana, CHAO)
CHAO: cardiomiopatia hipertrofica asimetrica (septal) obstructiva. Poco comun en Mex. comun en japon y mas o menos en EU. Es una alteracion congenita en la formacion del musculo.
Estenosis valvular aortica
Sus causa son:
-Fiebre reumatica
-congenita (aorta bivalva)
Se afecta el ventriculo izquierdo (aumenta la presion sistolica), pero la presion aortica es normal o baja. Esto da la formacion de una diferncia de presiones "gradiente de presion o transvalvular" que normalmente no existe.
El aumento de la presion sistolica en el ventriculo causa hipertrofia porque es un proceso muy cronico.
el paciente puede durar 20-25 años de evolucion sin sintomas.
--Partes de la estenosis valvular aortica: aumento de presion sistolica del VI (PSVI), gradiente transvalvular, hipertrofia de VI concentrica(HVI).
Cuando empiezan los sintomas ya esta muy dañado el VI.
Los sintomas son IC, angina, datos de hipoxia cerebral (lipotimias, sincope).
Una vez que inician los sintomas la evolucion hacia la muerte es rapida (5 años sin tratamiento). Hay una gran incidencia de mueste subita
Auscultacion en estenosis aortica
-Soplo holosistolico (proto y meso o meso) intenso (facil oido)
-1er ruido desdoblado por click o chasquido de apertura aortica (porque tarda en abrirse la aorta).
--Hay una sobrecarga sistolica.
El soplo es rudo, se escucha en foco aortico y accesorio aortico.
Aveces hay thrill en foco aortico.
Aveces se puede oir el soplo en otros focos.
El soplo se irradia por aorta y se va a oir en hueco supraesternal, carotidas.
La presion arterial baja un poco (100/60, 100/70), y a mayor estenosis mas baja la presion. El pulso puede bajar un poco.
--Gradiente transvalvular de 80mm Hg= estenosis severa.
Diagnostico de estenosis aortica
El EKG muesta un crecimiento del VI.
La tele de torax muestas: aorta desenrrollada (cayado aoritoc ensanchado), VI redondo y concentrico, poca cardiomegalia.
La ecocardiografia (mejor estudio) muestra las valvulas, el grosor de la pared del VI, el gradiente transvalvular e indica el area de la valvula. (se valora estructuras y funcionabilidad).
Tratamiento de estenosis aortica
El tratamiento es de dos tipos:
-Paciente asintomatico: prevenir endocarditis (penicilina benzatinica 1.2millones UI cada mes). La endocarditis en lesion aortica es mas frecuente que en la mitral.
-Paciente sintomatico (disnea, angina, sincope): el tratamiento es quirurgico obligatorio y casi siempre es poner protesis.
Las protesis no se ponen en:
-Niños
-Viejos
-Personas con fase terminal de otra enfermedad.
En estas personas que no se pone protesis se hace una valvuloplastica (meter cateter con balon, inflar y desinflar), lo palo es que se vuelve a estenosar en poco tiempo (6meses), el otro problema es que cuasa insuficiencia aortica.
En pacientes graves se puede hacer primero la valvuloplastia y luego la cirugia (libera la presion).
Insuficiencia aortica
Sus causas son:
-Fiebre reumatica
-Endocarditis
-Enfermedades de la colagena (sindrome de marfan)
-Sifilis 3ria
El sindrome de marfan da en mas en hombres jovenes y consiste en alteraciones de:
-Musculoesqueletico: disproporcion de brazos sobre piernas, escolisosis, xifosis, hiperflexibilidad de articulaciones, son grandes)
-Cardiovasculares: insuficiencia aortica, aneurisma de aorta
-Ojo: miopia grave, luxacion o subluxacion de cristalino
La insuficiencia aortica causa un aumento en el volumen diastolico (sobrecarga diastolica), hay aumento del volumen latido y el corazon izquierdo se va a dilatar luego da hipertrofia (todo esto todavia no da sintomas).
Cuando falla el VI hay una IC.
Tiene una evolucion larga (no tan larga como la estenosis).
Sus sintomas son: IC (disnea), angina (porque flujo se regresa), lipotimias, sincope.
--La angina en estenosis aortica es por la hipertrofia y aumento de presion.
Auscultacion de insuficiencia aortica
-soplo diastolico regurgitante o de escape, no intenso (baja tonalidad), se escucha mas en el foco accesorio aortico.
diagnostico
Signo de musset: mueve cabeza con cada latido.
Singo de quinke: uñas se ven con color en sistole y palidas en diastole.
La presion arterial sistolica aumenta y la diastolica disminuye (ejm. 170/30).
hay un pulso salton (sistole se toma, diastole baja.
maniobra de lyan: elevar mano y tomar pulso, al siguiente latido es mas intenso el 1er pulso (sistolico), porque se acumulo sangre.
En el EKG se observa el crecimiento del VI.
La radiografia muestra:
-Aorta desdoblada (mas que en estenosis)
-Corazon grande (cardiomegalia II aproximadamente)
En la fluroscopia se ve el movimiento brusco de la aorta.
el diagnostico definitivo es la ecocardiografia donde se miden las dimensiones de las estructuras y el grado de reflujo.
Tratamiento
Paciente asintomatico: profilaxis contra endocarditis.
Al 1er sintoma: cirugia (protesis).
Parametro para operar en la estenosis o insuficiencia aortica
Este parametro se hace por medio de la ecocardiografia, esta marca cuando operar.
Doble lesion aortica
Etiologia: fiebre reumatica.
El daño es una estenosis e insuficiencia.
El VI tiene sobrecarga en sistole y diastole.
A la ausculatacion se oye un soplo protmetosistolico y otro diastolico.
El crecimiento del VI es muy importante.
Los sintomas son disnea, IC, lipotimias.
Las complicaciones son las mismas.
--El 1er ruido es oco despues del QRS por la contraccion isovolumetrica.
--el 2do ruido es a final de repolarizacion.
--Onda U representa 3er ruido y es la repolarizacion de todo el ventriculo.
--4to ruido es la contraccion auricular.
Galope presistolico o de 4to ruido: cuando el VI es muy rigido o muy hipertrofico (pericarditis constrictiva).
Galope de 3er ruido o diastolico: por IC, insuficiencia mitral y aortica.
Soplo holositolico: insuficiencia mitral
Soplo diastolico con reforzamiento presistolico: estenosis mitral (1er rudido reforzado y 2do duplicado)
Soplo protometosistolico: estenosis aortica.
Soplo diastolico: insuficiencia aortica (va disminuyendo el soplo.
--Velocidad de sangre atravez de valvula aorta es de 1mt por seg, en la estenosis es mas rapida.
--Cardiomiopatia hipertrofica da estenosis mitral , se oye 4to ruido.
--Paciente mayor de 40 años con lesion valvular, hay que valorar la lesion coronaria: puede dar infarto en la operacion.
Prevencion de lesion aortica
-prevenir fiebre reumatica
-Deteccion temprana (documentar tempranamente, orientar al paciente, profilaxis contra endocarditis)
-Estudiar y analizar oportunamente.
Endocarditis
Complicacion de una valvulopatia.
es una inflamacion del endocardio.
Se presenta generalmente en endocardio valvular.
Puede ser:
-Infecciosa: el germen esta en el endocardio (bacteriana, parasitaria, viral).
-No infecciosa: fiebre reumatica, lupus eritematoso (endocarditis de ligman-salk).
Las endocarditis valvulares se clasifican en:
-De valvulas nativas
-De drogadictos intravenosos
-De protesis
Antes se clasificaba en aguda (drogos) y subaguda (valvulas nativas).
Endocarditis de valvulas nativas
Por lo general tiene alteracion estructural el corazon (estenosis, anomalias congenitas, insuficiencia).
Primero hay una bacterima (frecuente en boca, caries, faringoamigdalitis, otitis exudativa).
Generalmente el causante es el estreptococ viridans pero si es por un foco infeccioso puede cambiar.
Generalmente afecta a valvula mitral (35%) y en 2do lugar a la aortica.
Endocarditis de drogadictos
Principalmente es causada por el estafilococo aureus.
Generalmente se afecta la tricuspide y en 2do lugar la pulmonar (raro).
Endocarditis de protesis
Se presenta en el lugar de la protesis.
Se divide en:
-Aguda (menos de 2-3meses de la operacion) (causada por estafilococo epidermides)
-Tardia (mas de 3 meses de la operacion) (causada por estreptococo viridans)
diagnostico de endocarditis
al incio es dificl.
Este da 3 datos importantes:
-Sindrome febril
-Respuesta autoinmune (dificulta diagnostico)
-Vegetacion o verruga
Sindrome febril: dura mas de una semana, los antibioticos y antipireticos enmascaran el cuadro, se asocia a: diaforesis, mialgias, calosfrios, artralgias, artritis.
Respuesta autoinmune: se ve:
-Artritis (mas comun)
-Vasculitis (petequias, nodulos de osler, hemorragia en astilla, manchas de jenaway: hemorragia en palmas y plantas, manchas de rot: hemorragias en ojo)
-Hepato y espleno megalia
Las vegetaciones o verrugas son acumulaciones de bacterias, fibrina y plaquetas. Sucede porque las valvas no estan vascularizadas. Da disfucnion valvular al inicio:
-Insuficiencia (generalmente): se escucha soplo que no existia, aveces es cambiante
-Destruccin valvular: insuficiencia mas grave
-Desprendimiento de vegetacion (embolia septica): va generalmente al cerebro y pulmon (drogos) causando un absceso (da isquemia y absceso por bacterias)
-Miocarditis
-Absceso de endocardio
Todas estas manifestaciones llevan al paciente a IC.
--Fenomeno de jet: al abrirse la valvula se arrastra las celulas inmulogicas y se quedan las bacterias, por eso proliferan.
70% de mortalidad por embolia septica.
50% de mortalidad si hay una vegetacion grande.
poca mortalidas si hay una vegetacion pequeña.
Diagnostico
Se hace con:
-historia clinica (antecedentes, cuadro clinico, exploracion fisica).
-Laboratorio: biometria hematica (leucositosis o leucopenia, neutrofilia, bandemia, anemia, trombocitopenia) son datos de infeccion. Hemocultivo (6-8 diferentes y antes del medicamento). examen general de orina (proteinuria y hematuria).
-Ecocardiografia: buscar vejetacion.
-Tele de torax: sirve para ver otras afecciones (tromboembolia pulonar, neumonia).
--En drogos aveces no se oye bien el soplo tricuspideo por la falta de presion.
--Para diagnostico lo mas importante es: historia clinica, hemocultivo y ecocardiografia.
Complicaciones y manejo
Las complicaciones son:
-Embolia septica
-IC (principal causa de muerte)
-septisemia
-Abscesos a distancia
-coagulacion intravascular diseminada
El manejo es:
-Inespecifico el agente: antibiotico a dosis alta y por tiemo prolongado (6sem)
-Especifico el agente: ejm. estreptococo viridans: penicilina sodica cristalinica 20-24millones UI/dia
La prevencion consiste en:
-1ro: detectar a individuos de riesgo (pacientes con alteraciones estructurales del corazon)
-2do:
-Erradicar focos infecciosos
-Penicilina benzatinica cada mes
-Uso de antibioticos en forma profilactica cuando se puede presentar una infeccion (cefalosporina 3dias) (ejm. cirugia, trabajo dentario, examenes invasivos, cateter permanente: dar el medicamento el dia que se use el cateter)
--Todo esto se usa en pacientes con protesis y mas estrictamente.