Inmunidad natural y adquirida (pasiva y activa)
Natural: es la resistencia que no se adquiere por contacto con un antigeno, es inespecifica. (ejm. piel, celulas NK, interferon).
Adquridad: es la que se presenta despues de la exposicion a un agente infeccioso, es especifica y se divide en pasiva y activa:
-Pasiva: se transmite por anticuerpos creados en otro huesped (ejm. antisueros).
-Activa: es la resistencia inducida despues del contacto con un antigeno extraño (ejm. infeccion, vacuna).
Respuesta inmune especifica (humoral y celular) e inespecifica
Inespecifica: respuesta producida por celulas que actuan contra cualquier antigeno (ejm. piel, mucosas, celulas NK, fagocitosis, inflamacion, interferon).
Especifica: respuesta que se produce al responder a un antigeno especifico, se divide en humoral y celular:
-Humoral: respuesta contra un antigeno en la cual se producen anticuerpos contra este.
-Celular: respuesta que se da por los linfocitos T y macrofagos principalmente. Estos inducen varias reacciones para acabar con el antigeno.
Antigeno, hapteno, inmunogenos, alergenos y superantigeno
Antigeno: toda sustancia capas de despertar una respuesta inmunologica.
Hapteno: antigeno incompleto que requiere de una proteina para crear una respuesta inmunologica.
Inmunogenos: Idem a antigeno.
Alergenos: Antigeno relacionado con los fenomenos de alergia (casi siempre existe normalemente en el medio ambiente, solo que el humano es el que se altera dando una respuesta diferente).
Superantigeno: antigeno que al parecerse a ciertos componentes inmunologicos, tiene la capacidad de producir una respuesta multiple y fuerte (ejm. lipopolisacaridos, fitohemaglutinina).
Determinantes antigenicos, epitope y paratope
Epitope: al igual que el determinante antigenico, es la porcion del antigeno a la cual se le une el anticuerpo. Es la minima parte del antigeno que induce la respuesta inmune.
Paratope: la porcion del anticuerpo que se une al epitope del antigeno.
Xenoantigeno, aloantigeno, isoantigeno, antigeno heterofilo, antigeno timo dependiente e independiente
Xenoantigeno: antigenos de especies distintas.
Aloantigeno: antigeno de la misma especie pero de individuos con diferente genotipo.
Isoantigeno: antigeno presente en determinados individuos de una especie y que es capaz de provocar una respuesta inmunologica en otros de la misma especie pero inmunologicamente diferentes.
Antigeno hererofilo: antigenos que al ser aplicados en diferentes especies producen la misma respuesta inmunitaria pudiendo causar confucion. (ejm. cardiolipina con el treponema palidum).
Antigeno timo dependiente: son aquellos que necesitan de los linfocitos T para producir una respuesta inmune.
Antigeno timo independiente: son aquellos que no necesitan de los linfocitos T.
Anticuerpos o inmunoglobulinas, fragmento Fab y framento Fc
Anticuerpo: proteina producida como resultado de la introduccion de un antigeno y que tiene la propiedad de combinarse con el antigeno que estimulo su produccion.
Inmunoglobulina: glicoproteina con cadenas H y L.
--Todos los anticuerpos son inmunoglobulinas pero no al reves.

Fragmento Fc o cristalizable: procion de la inmunoglobulina formada por dos cadenas pesadas (H), la cual tiene las propiedades secundarias de esta (activar al complemnto, reconocer receptores Fc de las celulas). Esta es la porcion constante de la inmunoglobulina.
Fragmento Fab o fijadores de antigenos: porcion doble formada por una cadena pesada (H) y otra ligera (L). Aqui es donde se acopla el antigeno con el anticuerpo. Esta es la porcion variable de la inmunoglobulina.
Regiones variables y constantes de las inmunoglobulinas, clase y subclases de inmunoglobulinas, isotipos e idiotipos, hibridoma y anticuerpos monoclonales
Dominios: son porciones de las cadenas H y L que se unen entre si por enlaces disulfuro. La cadena H tiene de 4-5 y la L tiene 2.
Region variable: son las dominios N terminal (N3H) de la cadena H y L, aqui es donde se unen los antigenos, ya que esta porcion marcar la especificidad de cada anticuerpo. Se encuentra en el fragmento Fab.
Region constante: son el resto de los dominios que presenta de las cadenas H y L, que presenta poca variacion.
Cadena H: son 5 tipos, alfa, mu, epsilon, delta, gamma.
Cadena L: son 2 tipos kappa y lambda.
Clases de inmunoglobulinas: estan dadas por las cadenas H (IgA, IgG, IgM, IgE, IgD).
--IgA: mucosas, IgG: mas comun, IgM: 1era en responder, IgE: alergias.
Subclases de inmunoglobulinas: son por variaciones en las cadenas H (IgG1,2,3,4 y IgA1,2
Isotipo: porcion que marca la clase de inmunoglobulina (A,D,E,G,M).
Idiotipo: secuencia de aa que se encuentran en la region variable. Aqui se marca la especificidad del anticuerpo.
Hibridoma: la union de una celula de mieloma con un linfocito productor de anticuerpos. Se producen grandes cantidades de anticuerpos monoclonales.
Anticuerpo monoclonal: anticuerpos formados por una sola clona de celulas, sin variaciones entre si.
Complemento, proteinas de la fase aguda de la inflamacion, proteinas de contacto
Complemento: sistema de proteinas sericas que es el mediador primario de las reacciones antigeno-anticuerpo.
Proteinas de la fase aguda de la inflamacion: son proteinas que actuan en las 1ras fases de la inflamacion, causando diferentes fenomenos. Entre ellas podemos mecionar, la proteina C reactiva, factor golbulina de permeabilidad (PF/dil), fracciones de C3 y C5.
Proteinas de contacto: son proteinas que se activan por cambios en la carga electrica. El principal de ellos es el factor hageman, el cual puede activar el sistema de las cininas, al igual que el de la coagulacion.
Eicosanoides (leucotrienos y prostaglandinas)
Prostaglandinas: son derivados del acido araquidonico, por medio de la ciclooxigenasa. Promueven la dilatacion vascular local y el aumento en la permeabilidad vascular. Promueven reacciones de roncha y rubor por la IgE.
Leucotrienos: son productos derivados del acido araquidonico por medio de la lipooxigenasa. Son quimiotaxicos, causan reacciones de anafilaxia y alergia.
Celulas del sistema fagocitario, eosinofilos y basofilos
Sistema fagocitario: es el reconocimiento, captacion y destruccion de una sustancia extraña por una celula leucocitaria (neutrofilos, y macrofagos).
Eosinofilos: son celulas granulociticas que tienen relacion con las reacciones de alergia. Secretan varias sustancias como, peroxidasa de eosinofilo, proteina de cristal de charcot-leyden, proteina basica mayor.
Basofilos: son celulas que tienen relacion con la IgE.

Procesamiento del antigeno, celulas presentadoras de antigenos
Procesamiento del antigeno: una ves que el antigeno es fagocitado, si no puede ser destruido, se lleva a la superficie, para que junto con parte el complejo mayor de histocompatibilidad, sean reconocidos por las linfocitos T.
Celulas presentadoras de antigenos: son celulas que pueden presentar antigenos (macrofagos, linfocitos B, celulas dendriticas, celulas de langerhans, celulas interdigitantes).
Linfocitos (asesinos naturales, linfocitos B y celulas plasmaticas, linfocitos T y subtipos)
Celulas NK: semejan a los linfocitos granulares grandes, pero tienen actividad citotoxica espontanea contra diversos antigenos, sin necesidad de anticuerpo e independiente de antigenos de histocompatibilidad.
Linfocitos B: son celulas originadas de la bolsa de fabricio en las aves, las cuales son precursosar de las celulas plasmaticas, y no necesitan del timo para madurar.
Celulas plasmaticas: celulas que se dedican a producir anticuerpos, son formadas cuando un linfocito B es sensibilizado.
Linfocitos T: celulas derivadas del timo, que participan en las respuestas inmunes celulares. Se dividen celulas T cooperadoras, citotoxicas, supresoras, gamma/delta.
Antigenos de membrana o proteinas CD y receptores celulares para fragmentos del complemento, fragmentos Fc, interleucinas, hormonas, antigenos y para moleculas de adhesion
Proteinas CD o cluster of differentiation: son diferentes agrupaciones de receptores entre las cuales estan:
-CD3: transduccion de señal de receptro de celula T.
-CD2, CD5, CD7: marcadores especificos de linea.
-CD4: marcador de subgrupo, interaccion con proteinas MHC clase II.
-CD8: marcador de subgrupo, interaccion con proteinas MHC clase I.
-CD25, CD29, CD54, CD69, CD40L
Receptores de fragmentos del complemento: estos permiten que se unan partes del complemento.
Receptores de fragmentos Fc: aqui se fijan las Ig.
Receptores de interleucinas: estos son IL1, Il-6.
Receptores para moleculas de adherencia: LFA-1, ICAM-1.
Interleucinas, monocinas, linfocinas, factores de proliferacion y crecimiento, factor de necrosis tumoral e interferones
Interleucinas: son hormonas polipeptidicas que regulan el crecimiento y maduracion de celulas.
Monocinas: son citocinas producidas por los monocitos o macrofagos.
Linfocinas. son citocinas producidas por los linfocitos.
Factor de necrosis tumoral: es una citocina, que se produce por macrofagos y puede causar tormbosis vascular, necrosis tumoral, proliferacion de celulas.
Interferon: proteina producida por las celulas animales en respuesta a virus y nucleotidos.
Subpoblaciones de linfocitos T, CDs caracteristicos
CDs caracteristicos: CD4 y CD8.
CD4:
-Celulas colaboradoras que activan a linfocitos B a diferenciarse en celulas plasmaticas productoras de anticuerpo.
-Celulas colaboradoras que activan a las celulas T CD8 para que desarrollen efectos citotoxicos.
-Celulas colaboradoras para inducir la activacion de celulas CD8 supresoras.
-Celulas efectoras para reacciones de hipersensibilidad retardada.
CD8:
-Celulas citotoxicas que pueden destruir celulas infectadas por virus, tumorales o de aloinjertos.
-Celulas supresoras que inhiben la produccion de Ig en las celulas B.
-Celulas supresoras que inhiben reacciones de hipersensibilidad retardada y de inmunidad celular.
Receptor del antigeno del linfocito T y del B
Linfocito T: su receptor "TCR" es un complejo de cuando menos 8 cadenas de polipeptidos. Necesita que el antigeno tenga parte del MHC.
Linfocito B: es una inmunoglobulina.
Sistema HLA o MHC, antigenos clase 1 y 2
MHC: es un conjunto de moleculas que se presentan en la superficie de diferentes celulas. Su funcion principal es la de unirse al antigeno (proteinas o fragmentos de ellas) para presentarlos a las celulas T.
Existen 3 tipos de productos que tiene el MHC:
-Antigeno de clase I: son glucoproteinas, es expresado por todas las celulas nucleadas y las plaquetas. Actua con los linfocitos T CD8.
-Antigeno de clase II: son glucoproteinas, trabajan con los linfocitos T CD4.
-Antigeno de clase III: codifican los componentes del sistema complemento.
Clasificacion de gell y coombs para explicar mecanismos de daño tisular
Son las respuestas de hipersensibilidad I, II, III, IV.
Respuesta inmunologica natural o inespecifica
Cuando primero entra el microorganismo, las celulas fagocitarias tratan de acabarlo (mas los neutrofilos, otros son los monocitos y macrofagos, eosinofilos, basofilos y celulas NK).
--Los neutrofilos no necesariamente acaban con el al 100%.
--Los eosinofilos y basofilos son poco fagocitarios.
--Los monocitos y macrofagos si no acaban con el lo pasan a otro proceso (presentacion de antigeno).
Las sustancias que actuan en este nivel son: lisozimas, proteinas de la fase aguda de la inflamacion, proteinas de contacto (quininas, factor de hageman), complemento, interferon, IgA.
Respuesta inmunologica especifica
Cuando el macrofago no acaba con la sustancia, este la deposita sobre su periferia. Aparte puede haber otros antigenos sueltos, por accion del neutrofilo. Luego el linfocito T se acopla con el antigeno y se modifica para estar comprometido, luego este produce celulas de memoria y sus sustancias (interleucinas, quinioquinas, factores de cresimiento, factor de necrosis tumora, interferones), las cuales van y activan a mas monocitos y a los linfocitos B.
Los linfocitos B ya activados encuentran a los antigenos sueltos por medio de la IgM, luego este produce mas Ig (pasa a celula plasmatica).
Complejo mayor de histocompatibilidad (HLA o MHC)
Son los que lleva el macrofago en la superficie.
La clase I esta en todas las celulas nucleadas.
La clase II esta en celulas presentadoras de antigenos.
--Las moleculas de adhesion son las que dejan que se una el macrofago con el linfocito T para que interactue el HLA y la TCR.
Diferencias entre inmunidad natural y adquirida
NATURAL ADQUIRIDA
-Es inmediata -Es tardia
-No especifica -Especifica
-No tiene memoria -Requiera aprendizaje y tiene memoria
-Actuan las celulas de -Actuan Ig, linfocitos T y B,
la inflamacion, NK celulas presentadoras de antigenos
Organos primarios y secundarios de la respuesta inmune
Los organos primarios son donde se producen principalmente los linfocitos. Aqui no hay ningun contacto con antigenos. Ellos son:
-Medula osea
-Timo (madurancion de linfocitos T)
-Bolsa de fabricio (aves) o saco vitelino, higado fetal y medula osea (en el humano) (maduracion de linfocitos B)
Los organos secundarios son donde se lleva acabo el contacto de los linfocitos con el antigeno. Ellos son:
-Ganglios linfaticos
-Tejido linfoide asociado a mucosas
-Amigdalas
-Placas de peyer
-Bazo
-Piel
Sindrome de digeorge: el niño nace sin timo y otros problemas cardiovasculares y sin paratiroides. No tiene respuesta inmune celular, y sin un transplante el niño muere.
Celulas del sistema inmune (serie monocitica, granulocitica y linfocitica)
Las celulas del sistema inmune surgen apartir de una celula madre pluripotencial que se encuentra en la medula osea (1 cada 100,000).
De esta celula se crean 4 series diferentes:
-Serie mieloide: se divide en monocitica y granulocitica
-Serie linfoide
-Serie dendritica
-Serie eritroide y megacariositica
La serie mieloide produce las siguientes celulas:
-Monociticas: monocito y macrofagos
-Granulocitica: neutrofilos, eosinofilos y basofilos
La serie linfoide produce las siguiente celulas:
-Linfocitos B
-Linfocitos T
-Linfocitos NK
La serie dendritica produce las siguientes celulas:
-Celulas en velo
-Celuas de langerhans
-Celulas interdigitantes del bazo
Todas ellas son buenas presentadoras de antigenos.
La serie eritroide y megacariositica produce las siguientes celulas:
-Erigrocitos
-Megacariocitos: plaquetas
Celulas que forman el sistema fagocitario
Este sistema esta formado por los neutrofilos y los monocitos o macrofagos. Estas son las celulas que fagocitan a las particulas ajenas al organismo.
Los neutrofilos presentan quimiotaxis por:
-Fragmentos de fibrina
-Fragmentos de colagena
-Derivados del complemento (C5a)
-Quimiosinas (IL-8)
-Factor activador de plaquetas (PAF)
-Leucotrineo D4
-Prostaglandina B2
Los neutrofilos son activados por:
-Complejos antigeno-anticuerpo
-Linfocinas
-Monocinas
-Complemento
-Metabolitos del acido araquidonico
El complejo antigeno-anticuerpo es la union de un antigeno con un anticuerpo especifico que anda circulando y en donde se unieron hay cambios que dejan unirse al complemento.
Los neutrofilos tienen receptores para sustancias externas (F metil fenilalanina), que detectan carbohidratos, alaninas, etc.
Cuando los neutrofilos no usan la via de O2 para destruir, utilizan el mecanismo del oxido nitroso (NO2).
Los neutrofilos tienen receptores para la porcion Fc de las Ig (opsonizacion).
Los neutrofilos no destruyen al antigeno sino lo neutralizan.

Los macrofagos se dividen en:
-En sangre: monocitos
-En tejido: macrofagos
-En tejido conjuntivo: histiosito
-En pulmon: macrofago alveolar
-En sinusoide hepatico: celula de kupffer
-En articulaciones: celula sinovial
-En snc: microglia
-En riñon: macrofagos mesangeales
-En peritoneo: macrofagos peritoneales
Funciones principales de los neutrofilos, eosinofilos, basofilos, monocitos y macrofagos
NEUTROFILO
Es una celula efectora o asesina (fagocitosis).
Ejercen efectos antimicrobianos a traves de una interaccion con anticuerpo, complemento y factores quimiotacticos.
EOSINOFILO
Se fijan a una particula cubierta por anticuerpo o complemento y le vacian el contenido de sus granulos.
BASOFILO
Por su receptor a IgE, causan la liberacion de sustancias que producen aumento de permeabilidad vascular, contraccion de musculo liso, secrecion de moco, quimiotaxis.
--El C5a y C3a tambien actuan como la IgE.
No se conoce que fagociten.
Cuando hay un estimulo los granulos se acomodan en lineas para secretar al exterior sin dañar al basofilo.
MONOCITO Y MACROFAGO
Dan fagocitosis.
Pueden presentar antigenos.
Secretan sustancias de la inflamacion.
--Los linfos T necesitan de celulas presentadoras de antigenos, pero los B no.
Sustancias producidas por los neutrofilos, eosinofilos, basofilos, monocitos y macrofagos, en relacion a la respuesta inmune especifica e inespecifica
NEUTROFILO
Granulos azurofilos:
-Defensinas
-Mieloperoxidasa
-Lisozima
-Proteasas (elastasa, catepsina G, azurocidina, colagenasa)
-Lipasas
-Catepsina B y D
-Glucuronidasa
-Glucosamidasa
Granulos especificos:
-Lisozima
-Oxidasas NADPH
-Proteasas (colagenasa, gelatinasa, activador del plasminogeno)
-Lactoferrina
-Histaminasa
-Receptores de membrana de oligopeptidos
EOSINOFILO
Granulos pequeños:
-Enzimas (peroxidasa)
-Histamina
-Fosfatasa
-Lisofosfatasa
Graulos grandes:
-Proteina basica mayor
-Proteinas cationicas
-Neurotoxinas
BASOFILO
Preformadas:
-Histamina (vasodilatacion, aumenta permeabilidad, broncoconstriccion, quimiocinesis)
-Triptasa (proteolisis, activacion de C3)
-Factor quimiotactico para eosinofilos (NCF)
-Factor quimiotactico para neutrofilos (ECF)
Neoformadas:
-Leucotrieneos (C4, D4)(sustancia de la reaccion lenta de anafilaxia) (vasodilatacion, aumenta permeabilidad, broncoconstriccion)
-Leucotrieneo B4 (quimiocinesis, activacion de polimorfonucleares (PMN))
-Prostaglandinas y tromboxano (vasodilatacion y broncoconstriccion)
-FAP (agregacion plaquetaria, liberacion de troboxano, factores plaquetarios, vasodilatacion, aumenta permeabilidad, broncoconstriccion)
-Il-3,4,5,6
MONOCITO Y MACROFAGO
-Enzimas (lisozima, proteasas, nucleasas, lipasas, elastasa, colagenasa)
-Factores de coagulacion
-Monokina
-IL-1, 6, 8, 10, 12
-Mediadores (FNT, PAF)
-Enzimas
-Compuestos del complemento
Derivados del acido araquidonico
Lipidos de membrana --> acido araquidonico
fosfo lipasa
acido araquidonico --> leucotrieneos y lipoxinas
Lipooxigenasa
--> prostaglandinas, troboxanos y prostaciclinas
Ciclooxigenasa
--> Factor activador de plaquetas (FAP)
Liso-PAF
Estas sustancias dan vasodilatacion, vasoconstriccion, edema, aumento de secresiones, contraccion del musculo liso.
Mecanismos de la fagocitosis
Esta se puede llevar a cabo por:
-Pinocitosis: se da por algo no especifico (ejm. hidrofobicidad)
-Endocitosis por receptor: la celula tiene un receptor para el antigeo
-Fagocitosis: cuando a un antigeno se le unen varios receptores
-Opsonizacion: cuando las Ig se unen al antigeno y luego a la celula
Metodos de diagnostico de algunas deficiencias de fagocitosis
Las pruebas son:
-Cuantitativa azul de tetrazolio nitrado (NBT)
-Cuantitativa curva de muerte intracelular
-Quimiotaxia
-Quimioluminiscencia
-Pruebas enzimaticas (deficiencias de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, fosfatasa alcalina, mieloperoxidasa)
-Glucoproteinas de membrana.
Enfermedad granulomatosa cronica
Hay infeccion con microorganismos que normalmente no causan problemas (estaphylococus epidermis, serratia marcescens, E. coli y aspergillus).
Herencia ligada al cromosoma X.
Los sintomas aparecen despues de los 2 años de edad y algunos son:
-linfadenitis exudativa
-Hepatosplenomegalia
-Neumonia
-Osteomielitis
-Abscesos
El diagnostico se hace por la prueba de azul de tetrazolio nitrado, curva de muerte cuantitativa, generacion de superoxido y quimiolumniscencia.
El tratamiento es con los antibioticos contra los microorganismos, y transfucion de leucocitos.
Sindrome de chediack-higashi
Enfermedad multisistemica autosomica recesiva.
Los sintomas son:
-Infecciones bacterianas recurrentes
-Hepatosplenomegalia
-Albinismo parcial
-Anomalias del snc
-cancer linforeticular
No hay destruccion rapida de los microorganismos.
Por lo general mueren en la niñez.
El tratamiento solo va hacia los microorganimos.
Sindrome de job
Se cree que puede ser igual que el sindrome de hiper-IgE.
Se presenta con:
-Abscesos frios por estafilococos recurentes en piel, ganglios linfaticos o tejido subcutaneo.
-Lesiones cutaneas eccematoides
-otitis media
El tratamiento en con antibioticos.
complemento
Serie de proteinas del plasma y membrana celulas que desempeñan una funcion clave del proceso de defensa del individuo.
Dan lisis.
Sin el casi nunca hay lisis de los complejos antigeno-anticuerpo.
Esta formado por las siguientes proteinas:
-C1q, r, s -C2 -C3
-C4 -C5 -C6
-C7 -C8 -C9
-properdina -Factro B -Factor D
-Inhibidores (inhibidor de C1, factor I)
-Reguladores (proteina fijadora de C4, factor H, proteina S o vitronectina)
-Receptores (C1q, C3: CR1, CR3, CR2, CR4, C3aR, C3eR)
--CR1 capta: C4b/C3b, iC3b (esta en eritrocitos, fagocitos, linfocitos B)
--CR3 capta: iC3b (esta en fagocitos)
--CR2 capta: C3d, C3dg (esta en linfocitos B, T, NK) (aqui entra el virus de epstein-barr)
--CR4 capta: iC3b, C3dg (esta en celulas de kupffer y fagocitos)
--C3aR capta: C3a, C4a (esta en neutrofilos, linfocitos T, monocitos, eosinofilos)
--C3eR capta: C3e (esta en neutrofilos)
Estas proteinas ocupan el 10% de las proteinas circulantes.
Vias del complemento y activacion de cada una
El complemento cuenta con 2 vias:
-Via clasica (C1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9)
-Via alterna (factor B, factor D, properdina, C3, 5, 6, ,7, 8, 9)
La via clasica se activa por complejo antigeno-anticuerpo:
-IgG1, IgG2, IgG3 (mas el antigeno)
-IgM (mas el antigeno)
-Proteina C reactiva
-Algunos virus RNA, polianiones
-Algunas membranas y organelos intracelulares
-Proteasas
la via alterna se activa por la inflamacion:
-IgG4
-Lipopolisacaridos (complejos con deficiencia de acido sialico)
-IgA
-Factor D y B
-Properdina (estabiliza la reaccion)
-zimosan, ciertos virus y hongos
-Factor de veneno de cobra
-Material yodado
-Membranas de dialisis
El complemento ya activado forma 3 unidades:
-Unidad de reconocimiento (antigeno-anticuerpo, C1q-C1t-C1s)
-Unidad de activacion (antigeno-anticuerpo, C1q-C1t-C1s, C2b-C4a, C3b)
-Unidad de ataque (C5b-C6b-C7b-C8b-C9b)
Via clasica:
-C1 se rompe en 3 polipeptidos (C1q, C1r y C1s)
-C4 se rompe en 2 (C4a y C4b)
-C4b se une a C1s y forma C1s4b
-C2 se rompe en (C2a y C2b)
-C2a se une a C4b para formar C4b2a
-C3 se rompe en (C3a y C3b)
-C3b se une a C4b2a y forma C4b2a3b
-C5 se rompe en (C5a y C5b) y C4b2a3b desaparece
-C5b se une a C6,7,8 y finalmente a C9
Via alternativa:
-C3 se rompe por properdina y factor B
-C5 tiene los mismos pasos que en la clasica y desaparece C3bBb
-se continua todo igual
Funciones del complemento
-C1-4, C1-4-2-3: neutraliza virus
-C3a: supresion de la produccion de anticuerpos
-C4a, C3a, C5a: anafilotoxinas (liberan aminas vasoactivas, son qumiotacticas, aumenta permeabilidad vascular, liberan interleucinas, aumentan los anticuerpos)
-C3e, C5a: son mas quimiotacticas
-C1-C5: inactivan endotoxinas
-C1-C9: lisis celular (virus, celulas infectadas, bacterias, protozoarios, micoplasma, espriroquetas, celulas tumorales, celulas del huesped).
Anafilotoxinas
son sustancias que causan contraccion de musculo liso y degranulacion de las celulas cebadas y basofilos. asi pues se dan las acciones de ellos.
Cascada de la cininas
Esta via inica con el factor de hageman (XII), el cual se pede activar por:
-Cargas electricas negativas
-Complejos inmunes
-Polisacardidos bacterianos
-Lesiones en vasos
-condroitin sulfato
Este se inhibe por la C-1 esterasa.
Factor XII --> factor XIIa
--> cininogeno (factor XI) --> trombina
--> factor XIIf --> complemento
--> cininogeno (calicreina) --> cininas
--> plasmina
Las cininas causan:
-Activacion de neutrofilos, eosinofilos, basofilos
-Libeacion de elastasa, colagenasa, mieloperoxidasa, catepsina G, histamina, PAF, FCE, eicosanoides.
-Activacion de monocitos, enzimas, Il-1,6,8.
Deficiencias del complemento
-Deficiencia del inhibidor de C1 (C1INH): este da edema angioneurotico hereditario o edema de quincke. No se inhibe el factor de hageman.
-Deficiencia de C5: enfermedad de leiner, se presentan infecciones severas, lupus eritematoso, dermatitis atopicas.
-Deficiencia de C1, 2, 3, 4, 5: existe una relaicon con enfermedades autoinmunes (lupus, esclerodermia, poliartritis nodosa). Se producen muchos anticuerpos y hay muchos complejos antigeno-anticuerpo, y se usa mucho el complemento.
--En las enfermedades autoinmunes no se ha descrito deficiencia en la via alterna pero en la clasica si.
-Deficiencias de C5-C9: relacion a infecciones (gonococo, meningitis, neumococo).
-Deficiencia del factor H: glomerulonefritis.
-Deficiencia de C7: fenomeno de raynaud.
Determinacion de complemento
Se realiza por 2 metodos:
-CH50 o complemento hemolitico total
-Determinacion de elementos individuales
El CH50 mide toda la respuesta en conjunto. Mide la via clasica.
En el CH50 lo que se hace es usar eritrocitos e carnero, antisuero de eritrocitos y suero del paciente. si hayd estruccion de los eritrocitos, si hay complento y entre mas diluido este el suero del paciente, mas complemento hay.
Los elementos individuales se miden mediante metodos enzimaticos o de radioinmuno ensayo. sirven para evaluar las enfermedades autoinmunes.
--Ejm. en el lupus, el C4 esta bajo y el C3 casi no cambia.
Respuesta inmune celular y humoral
La respuesta celular es la reaccion producida por las celulas linfoides dependientes del timo (linfocitos T). Estos al reconocer al antigeno invasor desencadenan diferentes respuestas, entre las que esta la inflamacion mononuclear, destruccion citotoxica de la celula invasora, activacion de macrofagos. Asi de esta forma el antigeno es fijado en su punto de entrada. Para comprobarla se buscan los productos de los linfocitos.
La respuesta humoral es la respuesta de produccion de anticuerpos (por los linfocitos B) contra un antigeno causando una resistencia a este por medio de diferentes reacciones: neutralizacion, lisis, opsonizacion, o bloquear su capacidad infectante. Se puede pasar en forma pasiva por sueros. Para comprobarla se usan los anticuerpos.
Maduracion del linfocito B
Celula madre linfoide --> Celula proB --> celula preB --> linfocito B temprano --> linfocito B maduro o virgen
--Para que pase de celula madrea celula proB se necesita de la IL-3 y otras que no se conocen.
--Para que pase de celula preB a linfocito maduro se necesita de la IL-2,4,5,6.
--el linfocito preB produce IgM.
--La IgM se pasa a la superficie cuando se forma el linfocito B temprano.
--En el linfocito B maduro, la IgM ya puede captar antigenos. Tambien tiene una IgD.
--La IgM que se encuentra no esta 100% terminada hasta que esta en contacto con el antigeno, y se presenta como monomero.
Una vez que el linfocito B virgen toca a un antigeno se activa y puede pasar a:
-Celula plasmatica (produce Ig)
-Linfocito B de memoria
Las Ig que produce un linfocito B activado son diferentes pero presentan el mismo Fab.
Inmunoglobulinas y sus caracteristicas especiales
--Si estan elevadas las Ig gamma en un recien nacido queire decir que hubo una infeccion intrauterina.
--la 1ra que aumenta es la IgM.
--Normalmente la IgG es la de mayor concentracion.
--el linfocito B se tarda 15 dias para producir una cantidad adecuada de Ig cuando es su primera ves que tiene contacto con el antigeno.
Zona de bisagra: es donde estan los 2 enlaces entre las 2 cadenas pesadas se llama asi, ya que su estructura se puede doblar y genera una estructura en forma de Y.
Caracteristicas diferenciales entre las diferentes inmunoglobulinas
IgG IgA IgE IgM IgD
Cadenas 2 kappas 2 kappas 2 kappas 2 kappas 2kappas
ligeras o 2 lambdas o 2 lambdas o 2 lamnbdas o 2 lambdas o 2 lambdas
Cadenas Gamma Alfa Epsilon Mu Delta
pesadas
% en 70-75% 15% .002-.004% 10% .2%
suero
PM 150mil 160mil 190mil 900mil 180mil
t 1/2 35 dias 6 dias 30 min 11 dias 4 horas
% de 28% 10% 11% 10% No tiene
chtos
Termo- 60C 60C 40C 60ºC 60C
labil
Subtipos 4 2 0 2 0

La IgG es la de menor PM (150mil daltons), y la IgE es la de mayor (siendo monomero).
El porciento de chtos marca la capacidad para generar complemento.
Las Ig gamma ocupan el 20% de las proteinas plasmaticas.
IgG
Es un monomero.
Cruza la placenta.
Fija mejor el complemento.
Tiene 4 subtipos.
--El mieloma multiple (tumor de linfocitos B) produce anticuerpos identicos, cadenas pesadas identicas o cadenas ligeras identicas.
--Proteina fence joves: cadena ligera excretada por orina.
IgA
Puede ser un monomero o un dimero (400mil de PM).
Los dimeros estan unidos por una proteina J (celula plamatica la da) y una secretora (la da el epitelio de la mucosa).
Se encuentra mas en las secresiones.
IgE
Se une a celulas cebadas, mastocitos, basofios.
Las IL-4,5,6 marcan que se produsca mas IgE.
Se ve en los procesos alergicos.
el interferon gamma y el FNT frenan la produccion de IgE.
--Las celulas cebadas se pueden activar por el factor de hageman (cininas) o por el complemento (anafilotoxinas).
IgM
Solo se presenta en pentameros.
Tiene una proteina J.
Es la que mas se produce en la respuesta inicial.
IgD
Esta pegada a la membrana y puede tener algo que ver con la transformacion del linfocito B a celula comprometida y productora de anticuerpos.
Prueba de coombs
Se usa en eritroblastosis fetal.
Suero de coombs (antisuero anti IgG).
La madre produce IgG contra el eritocito del feto que es RH (+).
Se cuantifica la cantidad de IgG en el suero del niño.
-Coombs directa: suero coombs, suero fetal, eritrocitos.
-Coombs indirecta: suero coombs, suero materno, eritrocitos.
Anticuerpos monoclonales
--suero policlonal: son los anticuerpos que tenemos en el plasma y son contra todos los antigenos a los que hemos estado expuestos.
Se producen con un licocito B sensibilisado a un solo antigeno mediante aislamiento de un animal. Luego esos linfocitos B se unen a un mieloma y este segue produciendo las celulas y los anticuerpos monoclonales.
Un hibridoma produce 1.5gr/100ml de anticuerpos monoclonales.
Forma mas confiable y rapida de cuantificar una respuesta inmunologica, incluso cuando hay poco antigeno y anticuerpo.
--La activarse un linfocito B con un antigeno, se produce una proteina C-4 que va a la superficie y marca que ese linfocito ya esta comprometido (5min). En 24hrs empieza la produccion de anticuerpos.
Agammaglobulinemia tipo Bruton o infantil ligada a X
Sintomas de infecciones piogenicas recurrentes, por o general de incio a los 5-6 meses de edad.
IgG menor de 200mg/dl, con ausencia de las demas Ig.
Celulas B no estan en la sangre.
Tratamiento con gammagobulina.
pronostico de 2-3 decana.
Deficiencia selectiva de IgA
Valores de IgA abajo de 5mg/dl, pero las demas Ig estan normales o aumentadas.
Inmunidad celular normal.
Aumentan las alergias y infecciones del senopulmonar.
No se conoce una causa.
El tratamiento es enfocado a las enfermedades asociadas (no dar gammaglobulina).
Pronostico de 6-7 decadas.
Indicaciones para el uso de inmunoglobulinas
Las presentaciones que se venden son:
-Gammaglobulina inmunitaria IM
-Gammaglobulina inmunitaria IV
-Inmunoglobulinas especiales (para un antigeno en especial)
La utilizacion de estas Ig se hace en:
-Hepatitis A y B -Citomegalovirus -Transtornos por anticuerpos
-Sarampion -Tetanos -Purpura trombocitopenica
-Varicela -Eritroblastosi F. idiopatica
-Rabia -Sind. de kawasaki -Hipogammaglobulinemia
Linfocitos T
90% de llos son destruidos en el timo y solo 10% se usa.
Dan rechazo a transplantes, y si no hay, no hay rechazo, solo que las celulas ingertadas pueden dar enfermedad de ingerto contra el huesped.
Los linfocitos T dan:
-Rechazo a trasplantes
-Respuesta tardia de un antigeno
-Atacan a celulas tumorales
-Atacan a infeccione sintracelulares
en el plasma la concentracion es de:
-70% linfocitos T
-15% linfocitos B
-menos de 5% linfocitos NK
En el bazo hay un 50% de linfocitos T y otro 50% de B.
En los ganglios predominan los linfocitos T.
Maduracion de linfocitos T
Celula pluripotencial --> celula protimica (CD36) --> celula pretimica (CD7) --> linfocito T maduro
--El CD36 permite que actuen la IL-7 y las hormanas timicas (timosina alfa).
--el CD7 le indica al linfocito que vaya al timo.
--Los linfocitos T maduros coloniazn las areas timodependientes.
Funciones del timo
-Elimina clona autoreactivas (90%)
-Genera la diversidad del receptor del antigeno (TCR+CD3) (100mil clonas)
-Da los CDs que diferencian a os linfocitos en:
-Citotoxico o supresor (CD8)
-Ayudador (CD4) TH1: libera IL-2,3, interferon gamma y FNT
TH2: libera IL-4,5,6
-Linfocitos T de memoria
Los linfocitos supresores suprimen la activdad de celulas.
Los linfocitos citotoxicos destruyen a otras cellas.
--Linfocito NK: no tiene TCR no destruyen por medio del HLA.
Subpoblacion de linfocitos T
-Celulas T cooperadoras
-Celulas T citotoxicas
-Celulas T supresoras
-Celulas T gamma/delta
TCR
Son 2 proteinas unidas por puentes de sulfuro, que se parecen a las cadenas ligeras ya que tienen una porcion variable y una constante.
Las proteinas pueden ser alfa y beta o gamma y delta.
Los linfocitos con TCR alfa y beta se van a los ganglios linfaticos (80%).
Los linfocitos con TCR gamma y delta se van al tubo digestivo (20%).
El TCR esta determinado por el CD3 (5 proteinas unidas).
El CD3 pasa la informacion del TCR al nucleo al llegar un antigeno y la cleula pasa de G0 a G1.
Aparte de estos dos receptores exite un CD4 o un CD8.
--CD8: se identifica con celulas presentadoras de antigeno de clase I del HLA.
--CD4: se identifica con celulas presentadoras de antigeno de clase II del HLA.
Los linfocitos T tambien tienen un CD2 que sirve en el proceso de maduracion.
Las celulas T cooperadoras (CD4) favorecen la proliferacion y secresion de Ig por los linfocitos B.
El CD45RA actua con celulas supresoras-inductoras (ayuda a la proliferacion de celulas T supresoras.
El CD45RO actua con celulas cooperadoras y celulas de memoria.
Las celulas asesinas (NK) no requeiren de MHC, complemento, Ig.
Los linfocitos T CD4 tipo 1 dan IL-2,3 interferon gamma, FNT, factor de crecimiento monocitico y granulocitico y MIF.
Los linfocitos T CD4 tipo 2 dan IL-4,5,6,10.
Los CD2 son moleculas de adhesion de las celulas CD8, y dejan que se pege la celula con el antigeno.
El linfocito NK tiene CD2, pero no tiene CD3. Tambien tiene CD56 y CD23 (sirve para IgE). Tiene el CD16 (receptor de IgG3). No tiene celulas de memoria. Destruye las celulas tumorales, infectadas por virus. Se activa por Il-2e o IL-12.
Sindrome de Di George
Se denomina inmunodeficiencia con hipoparatiroidismo.
Existe aplasia congenita o hipoplasia del timo.
La linfopenia refleja una disminucion en el numero de linfocitos T.
Son variables los valores y funcion de los anticuerpos.
Es exitoso el tratamiento con injerto de timo.
El sindrome incluye:
-Facies anormal con orejas de inserccion baja
-Boca de pescado
-Hipertelorismo
-Nariz chata
-Micrognatia
-Comisuras oftalmicas antiongoloides
-Hipoparatiroidismo
-Enfermedad cardiaca congenita
-Inmunodeficiencia celular
El diagnostico se hace con:
-Total de celulas T
-Funcion de linfocitos T citotoxicos y cooperadores
Inmunodeficiencia combinada severa
Los sintomas incian despues de los 6 meses de edad con infeccines recurrentes por virus, bacterias, hongos y protozoarios.
Se relaciona al cromosoma X en forma autosomica o esporadica.
Existe una falta de celulas T y B.
No se conose la causa.
El tratamiento es con transplante de medula osea, y si no se detectan rapidamente mueren en el 1er año de vida.
MHC o HLA o antigenos de transplantes
Se dividen en:
-Clase I: A,B,C,G,E,F: estan en las celulas nucleadas
-Clase II: D,DR,DQ,DP,DZ, : estan en celulas presentadoras de antigenos
Los de clase I estan formados por una glicoproteina alfa (3 dominios) y una beta microglobulina. Entre el dominio alfa1 y alfa2 se capta el antigeno. Capta antigenos que se porducen dentro de las celulas.
Los de clase II estan formados por dos glicoproteinas una alfa y una beta. Las dos tienen dos dominios. Entre el dominio alfa1 y beta1 se capta el antigeno. Se captan antigenos que se forman en el exterior de la celula.
El HLA clase I,G esta en el trofoblasto y evita respuesta contra el feto.
--Algunas celulas presentadoras de antigenos son: macrofagos, celulas dendriticas, celulas de langherhans, linfocitos T activados.
Estos antigenos se hereden y estan en el cromosoma 6.
Existen 30 millones de combinaciones debido a que hay:
-25 alelos con HLA A
-52 alelos con HLA B
-45-50 alelos con HLA D
Unos se heredan de la madre y otros del padre, asi se da la variacion.
Proteinas de membrana o CDs
Son antigenos de idferenciacion de leucocitos humanos, plaquetas y otras.
Se detectar por anticuerpos monoclonales.
Su presencia determina el desarrollo de una linea celular especifica.
Pueden ser receptores de enzimas, hormnonas, linfocinas, o marcadores de una funcion especial.
son mas de 100.
son proteinas de membrana que tiene cierta funcion especial.
--El linfocito T forma roceta con los eritrocitos de carnero debido al CD2.
--El linfocito B forma roceta con eritrocitos de raton.
--El CD21 de los linfocitos B sirve para captar el C3ib y el virus de eptein barr.
--La fitohemaglutinina y comcabalina activan a los linfocitos t.
--La pockweed activa a los linfocitos B.
--El CD10 esta en el desarrollo de los linfocitos B y luego desaparece, pero en la leusemia linfocitica aguda vulve a aparecer. Se detecta con el antigeno CALLA.
-Los linfocitos T en su origen tiene CD4 y CD8, pero luego se pierde uno de ellos.
CD DONDE ESTAN COMPONENTE QUE RECONOCEN
-CD1a Timocitos, celulas Gp49
dendriticas, unos B
-CD1b Idem Gp45
-CD1c Idem Gp43
-CD2 Linfocitos T Recetor del CD58 (LFA-3), Gp50
-CD2R Linfocitos T activados Epitopes restringidos para linfocitos T activados
-CD3 Linfocitos T Complejo CD3 con 5 cadenas
-CD4 Subpoblacion T Receptor del MHC-2, receptro del HIV, Gp59
-CD5 Linfocito T y unos B Gp67
-CD6 Idem Gp100
-CD7 Linfocitos T Gp40
-CD8 Subpoblacion T Receptor del MHC-1. Gp32, dimero alfa/alfa o alfa/beta
-CD10 Precursor de linfocitos Endopeptidasa neutra, CALLA
-CD11a Leucositos LFA-1
-CD11b Monocitos, general de, Receptro C3bi
linfocitos, celulas NK
-CD11c Idem y unos B Gp50/95
-CD16 General de linfocitos, Receptro Fc RIII
macrofagos y celulas NK
-CD19 Linfocitos B Asociado a la Ig de membrana
-CD20 Idem Regulacion de ciclos de celulas
-CD21 Unos B, celulas Receptor CR-2 (C3d) y virus de
dendriticas epstein barr
-CD23 Unos B, monocitos, FC RII
eosinofilos
-CD30 Linfocitos T activos, Gp130
celulas de Reed
-CDw32 Monocitos, general de Receptor Fc RII
linfocitos, basofilos
-CD35 Idem Receptor CR1
-CD54 general de linfocitos ICAM-1, ligando de CD11a en T
activados
-CD55 General de linfocitos DAF (factor acelerador de destruccion)
-CD56 Celulas NK y linfocitos Gp220/135, NkH1 (isoforma de N-CAM)
activados
-CD64 Macrofagos FC RI
-CD68 macrofagos Gp110
Aplicacion de los anticuerpos monoclonales
Se pueden usar como:
-Diagnostico:
-Identificacion de leucocitos
-Determinacion de subgrupos de linfocitos
-Determinacion de HLA
-Deteccion viral y subclasificacion
-Identificacion de parasitos
-Deteccion de hormonas
-Aplicacoin inmunohistoquimica
-Terapeutica:
-Antitumoral
-Inmunosupresion
-Control de la fertilidad
-Intoxicacion con digoxina
Interleucina o citocinas
Estas son las:
-Monocinas (producidas por monocitos)
-Linfocinas (producidas por linfocitos)
Son la base fundamental de la repuesta celular.
Todas las cleulas la producen pero mas los linfocitos T.
El 70% de muerte por choque septico se mejora con el uso de IL o interferon.
Tiene un peso molecular bajo (6mil a 60mil).
Pueden conciderarse como hormonas ya que tienen efectos:
-Autocrinos: IL-2 (se estimula a si mismo, en el linfocito T que toca a un antigeno se produce y activa otravez al linfocito T)
-Paracrina
-Endrocina: se produce IL-3 que activa a la medula osea.
La misma IL puede tener varios cambios en diferentes celulas, en unas puede ser exitadora y en otras inhibidora.
Algunas son:
-IL-1 alfa y beta: se produce en macrofagos y celulas somaticas
-IL-2: se produce en celulas T h1 y celulas NK
-IL-3, y IL-5: se producen en linfocitos T h2
-IL-4: se produce en linfocitos T h2
-IL-6: se produce en monocitos, fibroblastos, linfocitos T
-IL-7: se produce en celulas de la medula osea y del estroma timico
-IL-8: se produce en celulas alveolares, monocitos, fibroblastos
-TFN alfa: se produce en macrofagos activados
-TFN beta: se produce en linfocitos T h1 activados
-TFN gamma: se produce en linfocitos T h1 y NK activados
-CSF: se produce en granuloscitos, monocitos
-TGF alfa: se produce en monocitos
-TGF beta: se produce en linfocitos T
CSF: factor estimulador de colonias.
TGF: factor transformador del crecimiento.
IL-1 alfa y beta
Dan:
-Fiebre (promueve liberacion de prostaglandinas)
-Anorexia, inflamacion
-Expresion celular de CD54
-Liberacion del factor tiuslar
-Activacion de linfocitos
-Produccion de IL-6 y CSF
IL-2
Da:
-Crecimiento de celulas T
-Aumento de cleulas NK y linfocitos T activados por citocinas
-Coestimula cresimiento y diferenciacion de celulas B
IL-3
Da crecimeinto de celulas cebadas, hematologicas.
IL-4
Da:
-Crecimiento de linfocitos T
-Generacion de linfocitos T citotoxicos
-Coestimula cresimiento de celulas B
-Sinergiza con la IL-3 dando crecimeinto de celulas cebadas
-Aumenta produccion de IgE y IgG1
-Induce produccion de CD23
-Aumenta la expreison de antigenos de clase 2 (MHC)
IL-5
Da diferenciacion de eosinofilos.
TGF
Da:
-Efectos antiinflamatorios
-Antiproliferativo de macrofagos y linfocitos
-Promocion de la IgA
TFN
Da:
-Trombosis vascular
-Efectos antivirales
-Activacion de macrofagos y celulas NK
-Induccion del CMH clase I y II
Shock septico
Situacion en donde las endotoxinas de algunas bacterias causan una liberacion masiva de IL-1 y TNF.
Uso terapeutico de las interleucinas
-neutropenia:
-Ciclica, cronica
-Relacionada a farmacos
-Autoinmunitaria
-Anemia aplasica
-Trasplante
-Sida
-quimioterapia citotoxica

Mecanismos de daño tisular
--Anafilaxia: respuesta inmune alterada (antes asi se describia), actualmente se conose como una respuesta mediada por IgE.
--Anafilactoide: sustancia, animal que una vez dado al paciente, si se vuelve a dar causa anafilaxia.
Los mecanismos de daños tisular sgeun gell y coombs son:
-Tipo I o anafilaxia
-Tipo II o citotoxia o citolitica
-Tipo III o fenomeno de arthus o enfermedad del suero
-Tipo IV o celular
-Tipo V o estiumladora

El tipo I: es la mejor expresada, se ve en asma bronquial, rinitis alergica atopica, dermatitis, choque anafilactico. Esta dada por IgE y IgG4, con receptores clase I para IgE (mastocitos, celulas cebadas y basofilos).
El tipo II: dada por IgG y IgM donde se destruye la celula sin atraer a macrofagos o se bloquea el antigeno (eritroblastosis fetal, lupus).
El tipo III: dada por IgG, IgM y complemento. Se ve en lupus, glomerulonefritis, vasculitis.
El tipo IV: dada por linfocitos y complento (tuberculina).
El tipo V: dada por anticuerpos, IgG (graves-basedow).
Moleculas de adhesion
Integrinas, selectinas, semejantes a inmunoglobulinas.
Reaccion tipo I o anafilaxia
Se ve en:
-Rinitis, conjuntivitis atopica -Asma extrinseca
-Urticaria -Angioedema
-Anafilaxia -Eczema ectopico
-Aspergilosis broncopulmonar alergica (tambien la III)
-Reaccions por medicamentos (algunas) -Hipersensiblidad a insectos
Reaccion tipo II o citolitica
Se ve en:
-Eritroblastosis fetal -Tombocitopenia neonatal isoalergica
-Anemias hemoliticas (coombs +) -Granulocitopenias
-Linfopenias -Trombocitopenias medicamentosas
-Sindrome de goodpasture -Miastenia gravis
Reaccion tipo III o fenomeno de arthus
Se ve en:
-Enfermedades del suero -Lupus eritematoso
-Fenomeno de arthus -glomerulonerfritis postestreptococica
-Aspergilosis broncopulonar alergica (tambien la I)
-Neumonitis por hipersencibilidad (tambien la IV)
-Vasculitis -Reacion a medicamentos
-Fiebre reumatica
Reaccion tipo IV o celular
Se ve en:
-Dermatitis por contacto -Encefalitis alergica experimental
-Sensibilidad a la tuberculina -Histoplasmina
-Coccidiodina -Reaccion a medicamentos
-Neumonitis por hipersensiblidad (tambien la III)
Reaccion tipo V
Puede ser estimulante (enfermedad de graves).
Puede ser bloqueante (miastenia gravis, ulcera resistente a cinetidina).
Enfermedad hemolitica del recien nacido
Se da por el paso de celulas Rh+ del feto a la madre Rh-, luego la madre produce IgG anti-D y pasa por la placenta. Ocurre por hemorragia transplacentaria.
Da anamia, icterisia, kernicteus, eritroblastosis, reticulositosis, o muerte en utero.
El diagnostico es con la prueba de coombs.
El tratamiento es con anticuerpos anti-D (en la madre), trasfuciones en el feto y exanguinotrasfuciones en el niño.
Enfermedad del suero
Es una alergia aguda autolimitada causada por complejos inmunologicos contra un antigeno.
Da fiebre, dermatitis, lifadenopatias, sintomas articulares, angioedema, neuritis.
El diagnostico es clinico por la sospecha.
El tratamiento es sintomatico (aspirina, antihistaminicos, corticoesteroides).
Las complicaciones son un edema laringeo o una neuritis persistente.
Hipertiroidismo
Se manifiesta en la enfermedad de graves.
Existe presencia de anticuerpos estimulantes de la tiroides (tipo TSH).
Hay expresion de HLA de tipo II (DR3, Bw35, Bw46).
Hay oftalmopatia y dermopatia autoinmunitaria relacionada.
Causa tirotoxicosis (nerviosismo, irritabilidad, temblor, piel humeda perdida de peso, intolerancia al calor, hiperperistaltismo), y bocio difuso.
El diagnostico es con la deteccion de anticuerpos.
El tratamiento es con medicamentos antitiroideos, yodo radioactivo o cirugia.
Tiroiditis de Hashimoto
Es una infiltracion de la tiroides por linfocitos.
Existen anticuerpos antitiroideos.
Se asocia a otros padecimiento autoinmunes.
Existe expresion del HLA tipo II (DR4 y DR5).
Hay hipotiroidismo y bocio grande.
El diagnostico es con la deteccion de anticuerpos antitiroideos.
El tratamiento es con hormonas tiroideas.
Miastenia gravis
Existe relacion con hiperplasia tiica o timomas.
Existen anticuerpos antireceptores de acetilcolina.
Hay relacion con otros padecimientos autoinmunes.
hay debilidad muscular proximal, debilidad de musculos oculares y respiratorios.
Hay expresion de HLA (A1, B8, DR3 en mujeres y A3, B7, DR2 en hombres).
El diagnostico es mediante la busqueda de anticuerpos y con pruebas con anticolinesterasa (aumenta la fuerza muscular).
El tratamiento es con farmacos anticolinesteras.
Neumonitis por hipersensibilidad
Es causada por multiples agentes alergenos (bacterias, hongos, insectos).
Es una enfermedad del parenquima pulmonar con inflamacion de los alveolos e interstisio.
Existe malestar general, tos, disnea, fiebre.
El diagnostico es clinico.
El tratamiento es con corticoesteroides.
Generalidades sobre enfermedad alergica
Alergias respiratorias:
-Asma bronquial
-Rinitis alergica
-Conjuntivitis alergica
-Otitis alergica
-Rinoconjuntivitis
-Neumonitis por hipersensibilidad
Alergias dermatologicas:
-Dermatitis atopica
-Urticaria
Alergia a medicamentos:
-Puede ser dermatologica
-Shock anafilactico
Atopia
Respuesta anormal condicionada por factores hereditarios con produccion anormal de IgE.
La IgE se produce de mas geneticamente.
Alergia
Respuesta anormal.
Generalidades de alergia
hay que revisar los antecedentes personales patologicos y no patologicos y los heredofamiliares con relacion a alergias o inmunodepresion:
-Asma, rinitis (antigenos, contaminacion, de inunodeficiencia).
Si el padre o la madre tienen problema alergico existe 60-70% de que el hijo sea alergico y si ambos los son, sube a mas del 80%.
Hay que preguntar por cuadros de infecciones de repeticion y sobre tolerancia a medicamentos y tecnicas quirurgicas realizadas.
Las respuestas alergicas se presenta por primera vez (en %) a estas edades:
-antes de los 15 años: 55% (35% antes de los 6 años)
-16-36 años: 30-35%
-mayor de 35 años: 6%
-mayores de 40 años: menos del 5%
Estos problemas ocupan de un 10-20% de todos los problemas generales (mas frecuente la rinitis 1ro, asma 2do, dermatitis 3ro.
Los antecedentes de bronquiolitis o bronquioalveolitis (VSR) pueden dar origen a asma en 60% de los casos (estas se presentan en menores de 2 años). Lo que no se sabe es si el virus directamente causa el problema o es que ya tiene un factor hereditario.
Alergenos que forman mucha IgE
En niños:
-Polvo casero: dermatofagoides (pteronysimus farinae)
-Esporas de hongos
-Caspas de animales
-Infecciones virales
-Tabaco
-Alimentos, preservativos y aditivos
-Medicamentos
En adultos y niños mayores:
-Polenes de malesas, pastos y arboles (depende del tamaño, PM)
-Tabaco, polvos caseros, infecciones
-Esporas de hongos
-Alimentos
-Caspas de animales
Rinitis alergica
Tambien llamada rinosinusitis mixta, o rinoconjuntivitis.
Los sintomas son:
-Rinorrea (hialina o transparente)
-Obstruccion nasal (vasculada o alternante)
-Estornudos
-Prurito
-Anosmia
-Voz nasal
-Lineas de denie (en ojos)
-Lengua geografica
En mas del 45% se relaciona con asma bronquial (disnea paroxistica, taquicardia, cianosis, sibilancias a distancia, angustia, tos productiva, insuficiencia respiratoria, aumento del diametro toracico).
Da un sindrome nasal obstructivo cronico que causa cansancio cronico (por no dormir), respiracion por boca.
--Enfermedad sinubronquial: enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar, rinitis cronica.
Dermatitis atopica
Es una dermatosis cronica con recidivas y exacervaciones.
Se ve desde la lactancia, es generalizada y al incio esta en ojos y boca.
Con la edad se ve en pliegues de flexion, alrrededor de los orificios naturales, base del cuello.
Es una placa eritematopapulosa.
Poliposis nasal
Es una complicacion de la rinitis cronica.
Es un cresimiento anormal de la mucosa nasal dando una neoplasia benigna.
--HLA A1, B8 y DR5 tienen mucha tendencia a la alergia.
--No se conoce el gen que de la produccion excesiva de IgE.
--Amarantus= alergia.
Rinitis vasomotora
-Rinitis alergica
-Rinitis no alergica con eosinofilia nasal (NARES)
-Rinitis no alergica con eosinofilia en sangre (BENARS)
-Rinitis medicamentosa (reserpina, hidralazina, crortalidona, guanetidina, alfametildopa)
Sinusitis cronica
Asociada a rinitis alergica, desviacion septal y disminucion osteoneatal y polipos nasales.
Causas mas fecuentes de rinitis cronica
-Hipersensibilidad a aspirina
-Rinitis atrofica
-Desordenes inmunologicos sistemicos o insuficiencias
-Alteraciones estructurales
-Labio leporino
-Cuerpo extraño
-Disquinesia ciliar (sindrome de kartagene)
Rinitis alergica
Es el padecimiento inmunologico mas comun (5-20%).
Sinonimos:
-Rinoconjuntivitis alergica (con conjuntivitis)
-Rinitis alergica estacional (parte del año)
-Rinitis alergica perenne (todo el año)
-Sinosinusitis mixta
-Fiebre de hemo (ya no se usa)
La etiologia es una reaccion tipo I contra:
-Polenes de malesas, pastos, arboles
-Esporas de hongos
-Polvo casero
-Caspas de animales
-Otros
Estos causan una liberacion de aminas vasoactivas que dan el cuadro clinico (edema, prurito, aumento de secresiones).
Los sintomas son:
-Rinorrea hialina -Estornudos en slava (10-15)
-Obstruccion nasal (vasculada) -prurito (nasal, conjuntival, faringeo, otico)
-Edema conjuntival -Epifora
-Congestion conjuntival -fotofobia
-Dolor opresivo en senos -Anosmia e hiposmia
-Epixtasis -Sindrome nasal obstructivo cronico
-Linea nasal -Sindrome de fatiga cronica
Este padecimiento se asocia o se complica con:
-Conjuntivitis (puede ser la unica manifestacion)
-Asma bronquial
-Dermatitis atopica
-Sinusitis (con poliposis y quistes)
-Bronquitis cronica
-Sindrome sinobronquial (rinitis y bronquitis cronica dando enfisema)
El diagnostico se hace con:
-Antecedentes atopicos (65% de relacion con familiares cercanos)
-Cuadro clinico
-Radiografia de senos paranasales (por asociacion con sinusitis)
-Determinacion de IgE total (RAST y PRIST)
-Pruebas cutaneas
-Eosinofilos en secresion nasal
Los Rx se hacen de frente, de lado y occipitomenton (de cadwell).
--si es pura rinitis alergica se ve una imagen en velo en los senos maxilares.
El RAST mide a la IgE libre y no a la que esta unida a celulas de la piel. En el adulto deber ser mayor de 250 unidades.
El PRIST busca la IgE especifica contra alergenos. No siempre esta aumentada la concentracion, sirve para el diagnostico etiologico.
Los pruebas cutaneas son para el diagnostico etiologico (roncha de menos de 1cm= 1-2+, roncha de mas de 1cm= 3-4+).
Los eosinofilos en secresion nasal son de 8% o mas y deben ser igual en sangre.
--mas de 15% de eosinofilos hay una parasitosis o una alergia muy severa (medicamentos).
--Mas de 20% de eosinofilos hay otra causa para el problema (tinfomas, neumonitis alergica).
El diagnostico diferencial se hace con:
-Sinusitis
-Polipos
-Quistes
-Alteraciones nasales
-Desviacion septal
-Deficiencia osteoneotales
-Rinitis medicamentosa
-Causa hormonal (embarazo, menopausia)
-Causas irritativas (chile, aire frio)
-NARES
-BENARS
El tratamiento es de dos formas:
-Preventivo: eliminar la fuente de alergia, cromoglicato de Na (gotas una semana antes de los sintomas)
-Sintomatico: se dividen en:
-Antihistaminicos: 1era generacion (clorfeniramina, difenidramina, hidroxicina) si pasan barrera hematoencefalica (dan efectos 2rios). 2da generacion (astemisol, loratadina, terfenadina, cetirizina, evastina)
--Terfenadina: da alteracion del ritmo cardiaco
-Vasoconstritores: locales (no usar, tal vez en embarazadas), sistemicos (pseudoefedrina)
--Si un medicamento trae una D extra en su nombre viene con pseudoefedrina.
-Corticoesteroides: sistemicos o de deposito (no se usan, prednisona solo en casos graves), locales (en espray 10 dias, beconaseacua)
Dar vacunas hiposensibilizantes.
Asma bronquial
Tambien llamada:
-Bronquioalveolitis de repeticion
-Broqnutis de repeticoin
-Broqnutis con componente espastico
-Enfermedad obstructiva reversible
-Bronquitis asmatiforme
Son cuadros de insuficiencia respiratoria aveces con tos, repetitivos, casi siempre de caracter paroxistico, que pueden ceder de forma expontanea o con medicamentos.
Es reversible el cuadro y hay hiperactividad bronquial.
Algunas definiciones que le dan son:
-Reumopatia obstrutiva reversible
-Padecimiento caracterizado por variacion importante en la resistencia al flujo de aire en la via respiratoria durante periodos breves de tiempo
-Cuadro de disnea paroxistica con sibilancias que ceden en forma expontanea o con tratmiento especifico
-Padecimiento obstructivo reversible debido a hiperactividad bronquial y a fenomenos de inflamacion
-Padecimiento caracterizado por cuadro agudo de borncoconstriccion, auemnto de las secresiones y edema de la mucosa bronquial
Se clasifica en:
-Extrinseca (factor identificado), intrinseca (factor no identificado) y mixta
-Leve, moderada (persistene o intermitente), severa
-Estacional o perenne
-Aguda, cronica o intralobe
-Estado de mal asmatico (es una urgencia, ataque agudo asmatico que no sede al tratamiento en las primeras horas)
Las variantes de la clasificacion son:
-Asma de ejercicio
-Asma por aspirina (se asocia con: asma de dificil control, poliposis nasal, alteracion entre la concentracion de prostaglandinas y leucotrienos)
-Asma psicogena
-Asma por infeccion
-Asma de clima
El asma tusigena es aquella donde predomina la tos enves de las sibilancias.
Receptores del musculo liso bronquial
De relajacion:
-Beta2 adrenergicos
-De prostaglandinas E
De contraccion:
-Alfa adrenergicos
-Colinergicos
-Histamina
-De la SRL-A (sustancia de reaccion lenta de la anafilaxia: leucotrienos)
-Bradicinina
-Serotonina
-Protaglandina F2 alfa
Factores precipitantes del asma
En el niño:
-Infecciones virales
-Cambios climaticos
-Alergenos (polvo)
-Irritantes (tabaco)
-Ejercicio
-Factores emocionales
En el adulto
-Infecciones
-alergenos diversos
-Irritantes diversos
-Ejercicio
-endocrinopatias
-Medicamentos (beta bloqueadores, aines)
Diagnostico de asma
-Historia clinica (antecedentes familiares)
-Exploracion fisica
-Examenes (Rx de torax y senos, biometria hematica, exudados, eosinofilos, endoscopia, puncion pulmonar)
-Estudios inmunologicos (pruebas cutaneas, IgE total y especifica o PRIST-RAST, pruevas de provocacion bronquial)
Asociaciones frecuentes con el asma
-Infecciones de vias aereas de repeticion (faringoamigdalitis, rinosinusitis, bronquitis, tos persistente o con el ejercicio)
-Rinoconjuntivitis alergica, dermatitis atopica
-Estigmas de la atopia (saludo alergico, lengua geografica, ojeras, surco nasal, lineas de dennie)
Diagnostico diferencial de asma
NIÑOS ADULTOS
-Bronquitis -Bronquitis cronica
-Bronquialveolitis -ICC
-Neumonias -Tromboembolia pulonar
-Laringotraqueitis -Infiltrado pulmonar con eosinofilos
-Traqueomalasia -Hernia hiatal con reflujo
-Cuerpo extraño -Hiperventilacion
-TB -Beta bloqueadores o inhibidores de ECA
-Fibrosis quistica -Tumores
-Neumopatias y cardiopatia congenita
Tratamiento de asma
-Evitar factores etiologicos: polvo casero, animales domesticos, humo de cigarro, infeciones, contaminantes.
-Conocer y enseñar al paciente medicacion antiasmatica (evitar iatrogenias): menejo del asma, cuando ir al medico o cuando al hospital.
-Compartir estudio y manejo con alergia
-Preventivo: cromoglicato de Na, Ketotifeno, nedocromil, antihistaminicos (no en fase aguda ya que secan secresiones)
-Sintomatico:
-beta2 adrenergicos
-teofilinas (metilxantina)
-anticoligergico (bromuro de ipatropio)
-corticoesteroides inhalados o sistemicos
-expectorantes
-fluidificantes
-prostaglandinas
-inmunoterapia (etiologica)
-Antileucotrienos (metrotexato es un antineoplasico)
-Factores de tranferencia
-Timomodulina
-Gammaglobulina IV
Inmunoterapia o terapia especifica con antigenos
Tratamiento ideal indicado en alergias de repeticion (asma bornquial o rinitis alergica) o en desensibilizacion de hipersensiblidad a himenopteros.
Fases:
-Determinacion del antigeno que cuasa la alergia:
-Pruebas in vivo:
-Pruebas cutaneas:
-prick (pirmera en usarse en 1911)
-Intradermica
-Escarificaicon (mas usada)
-praunilz-kustnes (prueba de trasferencia pasiva: inyectar suero de paciente enferma a uno sano junto con el antigeno y da reaccion a las 24hrs)
-Pruebas in vitro:
-Prist (antigeno mas suero del paciente.
--Riesgos de purebas cutaneas in vivo: incomodidad del paciente, anafilaxia general.
--Eritema mas roncha se miden en cruces segun el tamaño: menos de 1cm (1-2 +), 1cm (3 +), mas de 1cm (4 +).
Inmunoterapia
Con el antigeno especifico se hace una vacuna y cada semana o 5 dias se aplica una dosis subcutanea, la concentracion va deacuerdo a lareaccion en + y se va subiendo la dosis segun la tolerancia.
Se hace durante 2.5 a 5 años.
Lo que pasa esque al inicio hay mucha IgE, pero al tiempo de aplicarla (minimo 6meses) aparece la IgG blouqeadora y la IgE baja. La IgG neutraliza al antigeno antes de que produsca reaccion por las celulas cebadas o mastocitos. Se cree que esto pasa porque se estimula a los linfocitos TH1 y se deprime a los TH2.
La inmunoterapia se usa en:
-Sintomas muy persistentes
-Mal respuesta a tatamiento sintomatico
Tratamiento de asma
Se basa en la severidad del asma.
-Asma leve intermitente (disnea ocacional de esfuerzo, sede con reposo o inhalador, pulso normal):
-cromoglicato Na (10-15min antes de sintomas) Son prentivos
-Nelocronilo los dos
-Beta agonistas en espray
-Asma leve persistente (todos lo dias con crisis, pulso menor de 100, FEMax mayor de 80%):
-Cromoglicato de Na dosis fija
-nedocromilo (4 veces al dia) todos los dias
-Ventolin (1-2 veces al dia)
-Salbutamol
Luego se valorar:
-Inmunoterapia si tiene recurrencias
-Dejar ventolin mas corticoesteroides mas antileucotrienso si noquiere vacuana
-Asma moderada (hay disnea con esfuerzo leve, pulso entre 100 y 120, FEMax entre 60-80%):
-Intermitente: beta agonistas cuando hay sintomas
-persistente: beta agonistas constantemente, corticoesteroides (beclometazona, triamcinolona: 100 a 250microgr/inhalacion), teofilina de deposito con beta agonistas, dar inmunoterapia
-Asma severa persistente (pulso mayor de 120, FEMax menor de 60%):
-Dar todo lo que se pueda (corticoesteroides sistemicos, hospitalizar, teofilina IV, corticoesteroides IV, valorar vacuna y pruebas)
Dermatitis atopica
Tambien llamada:
-prurigo de besnier
-eczema atopico o infantil
-Neurodermatitis diseminada
-Neurodermatitis atopica
Es u padecimiento muy frecuente 85-15% de la poblacion general lo presenta una vez en su vida.
La edad de presentacion es: menores de 12 años (90%), menores de 5 años (80%).
Los factoes de riesgo para seguir presentando dermatitis atopica en la edad adulta son:
-Aparicion en primer año de vida
-Antecedentes atopicos familiares
-Asociacion con rinitis alergica o asma bronquial
Alteraciones inmunologicas de la dermatitis atopica
Estas no necesariamente influyen en la patogenia.
-IgE aumentad en 80% de casos (aveces mas alta la concentracion que en asma)
-Sindrome de wiskott-aldrich (deficiencia de inmunidad humoral: Ig bajas, deficiencia de inmunidad celular, dermatitis atopica)
-Pruebas cutaneas positivas (en la mayoria de los paciente, pero tambien tiene rinitis alergica y asma bronquial)
-Hiperreactividad bronquial (no necesariamente tiene asma)
-Estigmas de atopia (lengua geografica, etc)
-Celulas de langerhans (tiene RFCE de alta anfinidad en piel, y se cree que activan a linfocitos T, que libera linfocinas y da la dermatitis atopica)
-Hay menos TH1 (interferon gamma y FNT) y mas TH2 (IL 4, 5)
-Dermografismo blanco (por vasoconstriccion, aunque puede ser rojo)
--Triple respuesta de lewis (vasodilatacion, eritema, edema) es lo normal.
Caracteristicas clinicas
-Cuadro intermintente
-Xerosis
-Liquinificacion
-Descamacion
La morfologia es: papulas y vesiculas eritematosas, escamosas con ligera liquenificacion por rascado.
La topografia es:
-En niños: cara, cuello, torax, o diseminado (eczema infantil) (la nariz esta respetada: diagnostico diferencial con dermatitis ceborreica donde no se respeta)
-En jovenes y adultos: en base de cuello, pliegues de flexion, alrrededor de ojos y boca
Los niños no duermen asi que presentan alteracines del crecimiento.
Las complicaciones pueen ser:
-Infecciones (impetiginisacion)
-Diseminacion eritrodermica (por uso excesivo de corticoesteroides en el rebote)
El tratamiento se enfoca a:
-Eliminar irritantes a piel (ropa, jabones)
-No dar dietas inecesarias (99.9% no relacionado con alimentos)
-Usar lubricantes de piel
-Corticoesteroides topicos (en casos severos) (educar al uso, tiempo y suspencion)
Urticaria
--Sepresenta acompañada de angioedema en 40% de casos.
Dermatosis multifactorial que se produce por un edema localizado de la piel asociado a eritema, prurito, y formacion de ronchas (por vasodilatacion y edema, desapracenen en corto tiempo sin dejar huella).
Es un problema dermatologico comun.
Se relacionan con:
-Angiodema (igual a urticaria solo que no en epidermis sino en dermis o hipodermis)
-Dermografismo
Estos tienen las mismas cusas excepto el angioedema hereditario de quincke (flata de una enzima que inhibe al factor de hagenman).
10-20% de poblacion a presentado urticaria o angioedema.
Las celulas cebadas liberan sustancias como:
-Histamina
-Leucotrienos (C4,D4)
-Protaglandinas (D)
-cininas
-PAF
Las causas de que se liberen estas sustancias son:
-Inmunlogicas: directa (IgE), indirecta (IgA, IgM, IgG, activacion de complemento)
-No inmunlogicas (factor de hageman, via alterna de activacion de complemento)
La uritcariase divide en:
-Aguda: menos de 6 semanas los brotes
-Cronica: mas de 6 semanas
Causas inmunologicas y no inmunologicas de urticaria
-Inmunologicas:
-urticaria por alimentos o aditivos
-Urticaria por medicamentos
-Urticaria por inhalantes o contaminantes
-Urticaria por insectos
-No inmunologicas:
-uricaria asociada a infecciones (bacterias, virus, parasitos)
-Uriticaria fisica (solar, ejercicio, presion)
-Urticaria psicogena
-Urticaria colinergica
-Urticaria por histamino liberadores:
-Clara de huevo -Mariscos -Fresas -Cafe
-Te -Alcohol -Codeina -Morfina
-Tetraciclinas -TWEE 80
El tratamiento se basa en:
-Antihistaminicos: primero los de 1ra generacion (clorfenidranina) y luego los de 2da generacion
-Corticoesteroides: en casos severos
-Antileucotrienos
en casos cronicos no usar corticoesteroides.
Buscar el factor etiologico.
Shock anafilactico
Se representa por hipotencion, diaforesis, palidez.
su etiologia es:
-Alimentos
-Medicamentos
-Insectos
-Trasfuciones
Sus caracteristicas son:
-Instalacion brusca, progresiva
-Sintomas cutaneos, respiratorios, cardiovasculares, neurologicos, digestivos
Es una reaccion tipo I (IgE, IgG4 o liberacion de sustancias basoactivas por activacion de via alterna del complemento o directa por anticuerpos citotoxicos o citoliticos).
Su tratamiento es:
-Adrenalina (1/1000 SC)(.5cm3 y a los 10-15min la misma cantidad) (en niños dar 1/4 parte)
-Antihistaminicos (clorotrimetina IV)
-Corticoesteroides (hidrocortizona IV)
-Broncodilatadores
-Vasopresores
-soluciones parenterales
-Cuidados generales (vena permeable, vigilar: presion, alteraciones del ritmo cardiaco, convulciones, edema laringeo)
Alergia a medicamentos
Las reacciones alergicas por medicamentos son:
-Toxicidad
-Efectos colaterales
-Interacciones con otros medicamentos
-Idiosincracia (no se esperaba, es genetico)
-Alergia a medicamentos (tipo I, II, III, IV)
Para que se presente la alergia se necesita de una sensibilizacion previa (15-30dias) la cual es asintomatica, pero cuando se vuelve a tomar el medicamente dan los sintomas.
La mayoria de los medicamentos actuan como haptenos (necesitan otra proteina transportadora).
Los metodos de diagnostico son:
-Pruebas in vivo: pruebas inmediatas (escarificacion, intradermo), tardias (parches)
-Pruebas in vitro: deteccion de linfocitos o anticuerpos para el antigeno (ELISA, PRIST, transformacion blastoide)
Ninguna de estas pruebas es 100% sensible.
Manifestaciones dermatologicas de la alergia a medicamentos
Estos son sindromes dermatologicos asi que pueden aparecer por medicamentos o alergenos.
Todas aparecen en unas horas o hasta en 3 dias.
-Eritema morviliforme (parecido a sarampio)
-Urticaria
-Eritema multiforme (papulas, vesiculas, lesion de blanco de tiro, hay varias lesiones elementales)(si es ampolloso con ataque a mucosas y vasculitis es un steven johnson)
-Necrolisis epidermica toxica o enfermedad de lieu (tratamiento: dar electrolitos, antibioticos, alimentacion IV)(mortalidad 30%, parecen quemados)
-Eritrodermia
-Dermatitis medicamentosa fija (aparece una lesion en un lugar fijo y dura un tiempo)
Los causantes de alergia son por frecuencia:
-1ro: antibioticos (penicilina, sulfas, tetraciclina, oxiquinolonas)
-2do: analgesicos (dimetilpiranolona, fenilbutasona, acetoaminofen)
-3ro: depresores del snc, ansioliticos, hipoglucemiantes orales
Los corticoesteroides sirven en las alergias severas o cuando el uso del medicamento alergico es obligatorio.
--Sindrome de piel escaldada (sindrome de 3 S), se ven en niños menores de 6 años y es por estafilococo aureus.
Dermatitis de contacto
Es una inmunidad de tio celular (IV) (respuesta en 48-72hrs).
El daño esta dado por citocinas (TH1: interferon gamma y FNT).
Por lo general son quimicos que actuan como haptenos.
A veces se relaciona con la exposicion al sol.
Se compureban con la pureba del parche.
El diagnostico es facil, ya que la localizacion de la lesion corresponde con el tipo de agente causante.
Algunas causas son:
-Grupo botanico (frutas, verduars, hiedra venenosa)
-Quimicos (shampo, pinturas) -Jabones, materiales de aseo
-Tintes (cosmeticos, pieles, ropa) -Tela
-Metales -Medicamentos
-Insectisidas -Aceites y resinas (ceras, plasticos)
-Compuestos de hule -Dermatitis industrial
-Miscelanio
Las causas principales son:
-Nickel (joyeria de fantasia)
-Neomicina
-Hiedra venenosa (80-90% de poblacion responde)
-Latex o hule
-Tintes de cabello
-Mertiolate, benzal
Manifestasiones agudas y cronicas de la dermatitis por contacto
AGUDA
Se ve una piel llorosa (eczema): eritema microvesicular con papulas, edema y salida de suero.
CRONICO
Se ve un eritema, liquenificacion, huellas de rascado y descamacion.
Este padecimiento puede dejar manchas hipocromicas residuales, aunque no son patognomonicas.
El tratamiento es con:
-Fomentos (solucion fisiologica, te de manzanilla)
-Evitar sol y agnet causante
-Corticoesteroides:
-Topicos: hidrocortizona, belnovate (mas potente), elonet
-Sistemicos: de accion rapida, prednisona oral (20-30mg en un dia y luego bajar dosis), tabletas de 5, 20mg, hidrocortizona y metilprednisolona (200mg/8hrs en un dia, luego se baja) ampoyetas de 100 o 500mg IV o IM.

Inmunodeficiencias
Pueden ser:
-Congenitas: son raras (1-75mil, 1-100mil), son unas 100 diferentes, tienen muchas causas.
-Adquiridas: son las mas comunes (ejm. diabetes, transplantes, infeccion cronica, sida, virus).
Las congenitas se dividen en:
-Especificas (linfocitos T y B): predominico de deficiencia humoral o mixta (celular y humoral) (la mixta se da porque sin celular no funciona la humoral)
-Inespecificas: del sistema fagocitario, o del complemento (a nivel de C2-C4, dan sindromes parecidos al lupus)
Inmunodeficiencia humoral
En el niño de 6 meses aparece la inmunodeficiencia y aparecen las enfermedades (generalmente agentes extracelulares):
-Bacterias: E. pneumoniae, H. influenzae, E. aureus, pseudomona, estreptococo, neumococo, campilobacter
-Virus: adenovirus (ECHO,Polio), rotavirus
-Protozoarios: gardia, cryptosporidium, P. carinii
-Otros: mycoplasma, ureoplasma
Inmunodeficiencia celular
Generalmente atacan los agentes intracelulares.
-Bacterias: micobacteria TB, micobacterias, atipicas,lysteria, E. coli, serratia, salmonela
-Virus: CMV, herpes, adenovirus, parainfluenza, herpes zoster, E. barr, VSR
-protozoarios: P. carinii, cryptosporidium, toxoplasma
-Hongos: candida, criptococus, nocardia
Granuloma cronico
Deficiencia de la enzima que activa al los fagocitos.
Predominan las infecciones por germenes catalasa positivos (candida, E. aureus, H. influenza).
Inmunodeficiencias primarias congenitas ligadas al sexo, autosoma dominante o recesiva
Son mas comunes en el hombre 60-70%.
-Predominio humoral (anticuerpos o linfocitos B):
-Agammaglobulinemia tipo bruton
-IgA selectiva
-Con hipergamma M
-Comun variable
-Transitoria
-Combinada (predominio celular):
-Inmunodeficiencia severa combinada
-Linfocito desnudo
-Asociados:
-Ataxia telangiectaxia
-Di george
-Mucocandidiasis
-Defectos fagocitarios:
-Enfermedad granulomatosa cronica
-Neutropenia ciclica
-Disfucion de granulocitos:
-Chediack-higashi
-Deficiencia de G-6 PDH
Agammaglobulinemia tipo bruton
Defecto por mutacion del gen BTK (bruton tiroicina kinasa).
Esta enzima hace que pace la celula de fase G0 a G1, pero no esta.
Infecciones fatales: echo virus, polio, dermatomiocitis, etc.
Hay menos de 100mg/dl de IgG.
IgA selectiva
No se conoce el defecto.
Es la mas comun de todas (1-300, 1-3000).
Si hay Ig G, M, D, E.
no se nota en el niño hasta que deja de lactar.
Si hay IgG1,3 no se nota la deficiencia.
Esta contraindicado usar gamma globulinas IV o IM, porque hace una reaccion contra la IgA.
--La gamma globulina si se le da a los demas.
Con hipergamma M
Recesiva ligada al cromosoma X.
Hay P. carinii y padecimientos autoinmunes (lupus, purpura trombocitopenica).
2da dedaca infiltra tubo digestivo y da cancer abdominal.
Mas de 1000mg/dl de IgM.
IL-2 y 4 y CD40 (linfo B) hacen el cambio de IgM a IgG. La diferencia biene en que el linfocito T no tiene el ligando que se une al CD40.
Diagnostico: puede ser prenatal.
Tratamiento: in utero con celulas pluripotenciales fetales (de 12sem) y se puede curar o con gammaglobulina.
Comun variable
Mas comun en europa.
Es recesiva o dominante.
El linfocito B aveces responde y aveces se tarda.
No se conoce el defecto.
Hay infecciones sinopulmonares, P. carinii, cancer gastrico.
El tratamiento es con inmunoglobulinas.
Inmunodeficiencia severa combinada
Defecto de la enzima adeocina de aminasa.
Se destruye el timo.
Tratamiento con virus (retrovirus), transplante de timo fetal (12sem), celulas pluripotenciales.
Di George
No tiene timo ni paratiroides y hay defectos del corazon (daño a nivel de la 3er bolsa faringea).
Hay problema por calcio.
Hay cara de pescado.
Frecuencia de las inmunodeficiencias
La mas comun es por manipulacion, tratamiento, cirugia.
La 2da es el sida y la 3ra son las congenitas.
Sida
Ataca a las celulas con CD4 (ciertos macrofagos y linfocitos B y a los linfocitos T).
Es un retrovirus:
-Lentivirus (VLH)
-Oncovirus (VIH, SIV)
Tiene los siguientes genes:
-ENV: da GP160 (P120 y P41: identifica para union)
-GAG: P24 (mas respuesta antigeno presente)
-POL: trascriptasa reversa, TCR, proteasas
sintomas de sida segun la etapa
1er dia contacto.
2sem a 4sem (70-90%): sintomas de resfriado comun, ulceras orales dolorosas, rash maculopapilar, hay virus en sangre.
Dia 45: sintomas de respuesta inmunologica, serconvercion, no hay virus en sangre.
10 años: etapa clinica:
-Asintomatico, sero +
-Linfadenopatia generalizada
-Sintomas constitucionales
-Sida (IKEL: infeccion, kaposi, encefalopatia, linfoma)
Etapas biologicas
Se miden tomando la concentracion de CD4 (normal de 800-1500/ml)
1.- CD4: >600 (se pueden aplicar vacunas de microorganismos muertos)
2.- CD4: 600-300 (inicia tratamiento profilactico: 500)
3.- CD4: <300
Efectos en monocitos y macrofagos por el sida (CD4)
-Diseminacion en la circulacion y en snc
-Defecto en:
-Quimiotaxis
-Secresion de IL-1
-Presentacion de antigenos
-Destruccion de microorganismos (T. gondhi)
Efectos en el linfocito B por sida (CD4)
-Activacion policlolonal:
-Hipergammaglobulinemia
-LInfadenopatia hiperplasica folicular
-Aumento de linfomas de celulas B
-Complejos inmunes circulantes
-Autoanticuerpos
-Pobre respuesta especifica o antigenos nuevos
-Respuesta atenuada a inmunizaciones
-Aumento de transformacion por EBV
Efectos de linfocitos T por sida (CD4)
-Disminucion del numero: por citotoxicidad, incapacidad de generar mas clonas
-Defectos funcionales:
-Las glocoproteinas virales la inactivan
-No hay respuesta proliferativa a antigenos soluble
-La celula afectada no expresa CD-4
-Disminuye produccion de interferon gamma, IL-2
--menos de 200 o 500 hay infecciones oportunistas
Efectos en linfocitos CD8 por sida
Casi no les hace nada, no baja su numero o funcion.
-Casi normales en numero
-Disminucion de citotixicidad en infecciones virales intracelulares
La citotoxicidad mejora con IL-2
Respuesta casi normal a aloantigenos
alteracion de celulas NK en sida
-Disminucion de la citotoxicidad debida a ausencia de señales inductoras
Mejora con la IL-2
Respuesta inmunologica del huesped
-Humoral:
-Anticuerpos principalmente a proteinas G24, gp41 (los neutraliza in vitro)
-probablemente la IgA es el importante mecanismo de defensa en mucosas
-Celular:
-La respuesta por parte de los linfocitos CD, NK y macrofagos es la mas importante en el control de la infeccion
Se esta probando una vacuna contra: GP160, GP120 y P17b. Se hace con el virus de viruela con la proteina de la capsula viral.

autoinmunidad
Teorias para explicar respuesta de inmunidad:
-Clona prohibida (autoinmunidad)
-Antigeno secuestrado (sindrome de dressler: anticuerpo contra el corazon por cardiotomia, y se liberan antigenos del corazon a la circulacion)
-Antigeno cruzado o minetismo (fiebre reumatica)
-Antigeno alterado
Antigenos y enfermedades autoinmunes
ENFERMEDAD ANTIGENO
-Tiroiditis Tiroglobulina 20, antigeno coloide, peroxidasa tiroidea
-Tirotoxicosis Receptor TSH de superficia celular
-Anemia perniciosa Factor intrinseco, receptor de gastrina de celula parietal
-Enfermedad de addison Citoplasma, celula suprarrenal
-Comienzo precoz menopausia citoplasma de celulas productora esteroides
-Infertilidad masculina Espermatozoide
-Diabetes mellitus Celuas de islotes
-Miastenia gravis Receptor Ach
-Sindrome de eaton lambert Canales Ca++ en terminales nerviosas
(Esclerosis multiple)
-Sindrome de goodpasture Membrana basal glomerular y pulmonar
-Perfigo vulgar Desmosomas entre celulas escamosas de epidermis
-Penfigoide Membrana basal
-Ureitis focogenica Cristalino
-Oftalmia supatica Uvea
-Anemia hemolitia autosomica Eritrocito
-Cirrosis biliar 1ria Mitocondria
-Purpura trombocitopenica Plaquetas
-Hepatitis cronica activa Musculo liso, nucleos, lamina nuclear
-Colitis ulcerativa Lipopolisacarido colonico
-Granulomatosis de wegener citolasma de neutrofilo
-Sjogren SS-A, SS-B
-Artritis reumatoide IgG
-Lupus eritematoso discoide Colagena, nucleo, IgG
-Esclerodermia Nuclear, IgG, centromero, antigeno nuclear
-Dermatomiositis Nuclear, IgG, histidina, RNAt sintetasa
-Enfermedad mixta de tejido
Factor reumatoide
IgM contra fragmentos Fc de la IgG
Celulas LE
Celulas grandes, neutrofilos que tienen mucho DNA ingerido
Se ve en lupus eritematoso
Prueba coombs
Suero de animal de experimetacion, mas suero humano
Procesos autoinmunes
puede estar localizado a un solo organo o puede afectar a varios.
Generalmente todos los padecimientos autoinmunes son generalizados.
Lupus discoide diseminado
Autoinmunitario de varios organos.
Hay respueta tipo II (destruccion de globulos rojos: anemia, leucopenia, neutropenia), III (hay complejo inmune circulante que da activacion de complemento y vasculitis.
Lupus eritematoso sistemico
Mas comun en mujeres de raza negra, en edad reproductiva.
Ellas presentan:
-Rash malar
-Lesiones discoides
-Fotosensibilidad
-Ulceras orales
-Artritis (grandes articulaciones, simetrica, no hay secuela)
-Serositis
-Afeccion renal
-Afeccion neurologica
-Afeccion hematologica (anemia)
-Desordenes inmunologicos (VDRL +, gammapatia policlonal o hipergammaglobulinemia, celulas LE, anticuerpos antinucleares)
El VDRL es positivo por que hay anticuerpos antifosfolipidos (cardiolipina). Esto anticuerpos son la causa de los abortos y problemas de coagulacion en estas personas.
Los anticuerpos antinucleares se pueden ver en varios padecimientos. Estos son: anticuero antiSM, y antiDNA DS (doble cadena).
el diagnostico se toma con estos criterios 4 o mas y se confirma con las pruebas inmunologicas.
Se cree que este proceso es por falta de complemento o falla de el porque no se destruyen los complejos imunes.
Via lupica: determinacion de C3 y C4, si baja C3 sin que baje C4 (hay alteracion de via alterna) pero si baja C3 y C4 (hay alteracion de la via clasica y es la via lupica).
--La prueba de coombs para detectar la anemia.
Manifestaciones cutaneas de lupus
-Especifica:
-Lupus agudo cutaneo
-Lupus subagudo
-Lupus discoide (hay gente que solo tiene este y casi no sistemico: se puede quedar asi o progresar)
-Inespecifica:
-Vasculitis (purpura, necrosis)
-Alopesia definitiva
-Urticaria
-mineria reticular
Por el frio hay trastornos vasculares, irrita en piel.
el lupus agudo no hace cicatriz en piel, puede ser recividante o solo dar una vez.
La forma subaguda del lupus da costras, si deja lesion (atrofia, telangiectasia).
--90% de lupus da lesion dermatologica.
Fenomeno de reino
No es la enfermedad de reino.
Es una alteracion de la circulacion distal por vasoconstriccion mas los complejos inmunologicos.
Al exponerse al frio hay edema en manos, se ponen rojas luego moradas y palidaz, hay incapacidad de movimiento.
Otros sintomas del fenomeno de reino son: fiebre, mal estado general, perdida de peso, anorexia, eritema palmar.
La prueba para detectar lupus: suero de paciente mas antisuero con marcador fluorecente. Se ven los patrones perifericos, difusos, moteado (en el nucleo).
--Patron nucelolar: frecuente en esclerodermia.
Artritis reumatoide
Es el padecimiento autoinmune mas comun.
Es un padecimiento multisistemico, de etiologia desconocida (autoinmune o hereditario).
--Diagnostico diferencial con osteoartritis,
hay factor reumatoide + (mas de 80%): no siempre es diagnostico, tambien se presenta en lepra, TB, personas normales.
Hay anticuerpos antinucleares (no es identificable a que ataca).
hay celulas LE (aveces).
La fase activa causa aumento de la velocidad de sedimentacion y aumenta la proteina C reactiva.
Caracteristicas
Mas comun en mujeres
-Atrofia degenerativa, adormesimiento de manos en mañanas por mas de una hora.
-Infiltrado de porlo menos 3 articulacions simetricas por mas de 1 mes.
Ataca a las siguientes articulaciones generalmente: muñeca, interfalangicas proximales, metacarpofalangicas.
--Ataque a articulaciones inferfalangicas medias y diastales = osteoartritis (no sistemica, no inmunologica) es el diagnostico diferencial.
1ro se ataca el espacio sinovial, hay una coleccion de celulas inflamatorias en vasos pequeños de las articulaciones.
Datos clinicos:
-Sensacion de adormecimiento durante una hora por la mañana
-Inflamacion articualr (edema, aumento de volumen, rubor, calor) es simetrico y bilateral
-Formacion de nodulo en piel (celulas), nodolo subcutaneo en codo, piernas, pulmon, sistema nerviosos, aparato digestivo
-Vasculitis
Casi no hay ataque renal (diferencia entre lupus)
se presenta entre la 4ta-5ta decada de la vida y mas comun en mujeres.
Hay un DR4 especial relacionado en 80% de casos.
--La cadena alfa siempre es igual, pero la beta varia y tiene 5 subgrupos. (cadenas de HLC tipo II).
Tambien hay un tipo especial de DR1.
--2 DR4 y 1 DR1: los 3 tienen el mismo segmento beta (hay proteinas de choque, ya que la micobacteria, el E. coli tienen esos mismos aminoacidos).
No hay tratamiento efectivo, sino paleativo.
--Dedo y mano de cuello de cisne es por la luxacion de la articulacion.
Esclerodermia o esclerosis sistemica progresiva
No es esclerosis multiple (neurologico).
problema autoinmune.
Es raro (mas que el lupus).
Afecta mas a piel (infiltracion de vasos, afeccion interticial, dura, fibrosa acartonada, piel super estirada en manos: fenomento trofico en dedos da esclerodactilia o dedos de araña)
--Dedos de araña: delgados.
hay problema en esofago (duro no puede deglutir), pulmon, riñon (glomerulonefritis), cerebro (depresion, agresividad, insominio, maniacodepresivo).
Hay vasculitis.
Lo que mas ataca es piel, aparato digestivo y renal.
hay tendencia para el fenomeno de raymaud: trastornos vasculares (vasoconstriccion) en manos y pies, desencadenado por el frio.
--Tambien se ve en lupus y artritis.
--Enfermedad de raymaud: es eso sin que exista lupus, artrits, esclerodermia.
Sindrome de sjogren (queratoconjuntivitis sica): puede estar solo o asociado a artritis, lupus, esclerodermia. No lagrimas, ni saliva, ataca a glandulas salivales y lagrimales, puede dar ulceracion. Los anticueros son antiSSA y SSB.
--Epiescleritis ulcerante puede dar ceguera.
El patron de inmunofluorecencia es nucleolar (anticuerpos antinucleolos, antiSCL: antitopoisomerasa y anticentromero).
Las variante son:
-Morfea: solo daña a piel (localizada)
-Sitemica y diseminada
-CREST (calcinosis cutis, raymaud, esofagitis, telangiectasia, esclerodactilia)
Puede haber anemia (son delgados) por no comer o por anticuerpos.
Dermatomiositis
Lesion tipica de ojos en antifas (morado).
Ataca piel y musculo.
--Polimiositis: solo a musculo
Enfermedad mixta del tiejido conectivo
hay anticuerpos antirubonucleoproteina.
Es muy benigna.
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Inmunologia del cancer
--Cancer: crecimiento no regulado y dañino de uno o mas tipos celulares.
marcadores (antigenos oncofetales):
-CEA (antigeno carcinoembrionario): colon, endodermo, tubo digestivo
-AFP (alfa fetoproteina)
Neoantigeno: ser forma por el cambio de la celula (sirve como marcador, ejm. antigeno prostatico).
Respuesta inmune
-Humoral:
-Anticuerpos citotixico que fijan complemento
-Anticuepos que activan linfocitos T citotoxicos
-Anticuerpos que activan macrofagos
-Anticuerpos bloqueadores (no fijan complemento): pueden ser perjudiciales dejando que disemine.
--Todos estos dan la sobrevigilancia inmunologica: destruyen celulas malignas de nuestro organismo previniendo el cancer.
-Celular:
-Linfocitos T citotoxicos que reaccionan con antigenos tumorales en el contacto del HLA clase I
-Macrofagos activos (efectos citotoxicos o citoliticos)
-Celulas asesinas naturales: no tienen CD3,4,5,8 no son celulas B, no tienen Ig receptora ni TCR, no son macrogagos, ni tienen moleculas MHC tipo II. Si tienen CD56 que es receptor para IgG, pueden destruir celular tumorales singenicas, alogenicas y xenogenicas.
-Celulas asesinas activadas por linfocinas (IL-2 y 4)
clasificacion de marcadores tumorales
TIPO MARCADOR
-Antigeno oncofetal CEA, AFP
-Hormonaas BHCG
-Glucoproteinas CA125, PSA, PAP, CASA, CA15-3, CA19-9
-Antigeno asociado:
-Virales Polioma, SV40
-MHC H-2K
-oncogenes c-myc, cerbBZ
-Marcador citogenetico Cromosoma PH
-Otros:
-Enzimaticos Fosfatasa alcalina, DHL, rterinas
-Proteinas Ig, beta 2 microglobulina
-Otros PCR, ferritina, eritrosedimentacion

Las tecnicas inmunologicas en cancer sirven para ver la etiologia, diagnostico y tratamiento.
Tratamiento
-Adoptiva: linfocitos T del huesped activado con IL-2
-Pasiva:
-Paciente recuperado de un cancer, se usa su suero para darselo a otra persona.
-Vacuna antiviral contra virus oncogenicos
-BCG (aumenta la respuesta de inmunidad de linfocitos T de forma policlonal)
-MER (parte de la BCG, que no activa a linfocitos TH1: no tanta lesion cutanea)
-Corinebacterum pasvum (estimulacion policlonal)
-Levamizol (es antiaprasitario, estimula rspuesta inmune, no muy potente)(en pacientes con HLAB-27 produce granulositosis)
-Anticuerpos monoclonaels con toxinas
-Porciones de retrovirus que lleve IL o FNT (el gen) y se produsca mas de ellos
-Interferon alfa
-Trasplante medular (para tumor linfoproliferativo)
Defensas de los tumores
-Produccion de antigenos de mas para que se desgaste el sistema inmunitario
-Causa inmunodeficiencia (mata celulas)
-Actua como linfocito T supresor (los activa)

Trasplante
--Autologo: tejido del mismo individuo.
--Alotrasplante: tejido de individuo de la misme especie, geneticamente diferentes.
--Singenicos o isotrasplante: gemelos homocigotos (geneticamente iguales).
--Xenotrasplante o heterotrasplante: tejido de diferente especie.
Enfermedad de ingerto contra huesped: rechaza al huesped.
Reglas de trasplante
Todo trasplante de individuo de misma especia, no geneticamente igual va a ser rechazado.
-MHC o HLA: celulas identifican celulas de individio:
-Antigenos clase I: que sean parecida en subtipo A,B (hermanos, familiares cercanos)
-Antigenos clase II: parecido a donador
-grupo ABO
--en intestino se requiere concidencia si no no funcionan.
Clasificacion de rechazo a trasplante
TIPO TIEMPO VECTOR TRATAMIENTO REACCION
-Hiperagudo <24hrs complemento AB No 0%
-Acelerado 3-5dias AB sin complemento Reaccion antilinfos 60%
-Aguda 6-90dias Celulas T, AB Esteroides y 90%
Reaccion antilinfos 60%
-Cronica >60dias No 0%
Pruebas de histocompatibilidad
-Prueba de linfotoxicidad:
-Finalidad: conocer la MHC I y II del receptor
-Metodo: linfocitos del receptor mas antisuero MHC diverso tipificador, mas azul de tripano (linfocitos muertos captan color)
-Mezcla de linfocitos de receptor contra donador:
-Detectar respuesta celular contra MHC clase II (elimina posibles donadores)
-Linfocito donador (radiados o inactivados) mas linfocito del receptor, los linfocitos del receptor sufren trasformacion blastoide lo que indica respuesta celular por sensibilidad previa
-Prueba de anticuerpo preexistente:
-Elimina posibles donadores
-suero del receptor mas C3 mas linfocitos de donador
Tipo de inmunosupresion
-Inespecifica:
-Mediante citotoxicos (ciclofosfamida, azatrioprina)
-Corticoesteroides
-Suero antilinfoide
-Ciclosporina A, lacritionis, siralimus
-Anticuerpos monoclonales (OKT3, TCR, CD4, ICM-1/LFA1, CD2)
--Antigeno monoclonar de raton)
-Irradiacion linfoide total
-Drenaje toracico
-Antigeno especifico:
-Induccion de tolerancia neonatal o clonacion
-Celulas autologas
-Anticuerpo promotor
-Anticuerpo antiidiotipo
-Trasfusion de sangre
Efectos colateracles de la inmunosupresion
Se da por:
-corticoesteroides
-Ciclosporin A
-Suero antilinfocitico
-Anticuerpos monoclonales OKT3 (CD3)

Pacientes inmunologicos (problemas)
-Inmunodeficiencia 1ria (congenitas: humorales, mixtas, relacion a complemento, sistema fagocitario)
-Inmunodeficiecia 2ria (mas comunes: relacion de problema de metabolismo como diabetes, nefropatia, sindrome uremico, desnutridos, infecciones virales, cancer, manipulacion quirurgica y iatrogenia, padecimientos autoinmunes)
--Se puede pedir determinacion de complemento
-Enfermedades alergicas (detecar IgE)
-Enfermedades autoinmunes
-Situaciones especiales (cancer, trasplante)