Biopsia
Extraccion en un ser vivo de una porcion de tejido u organo, con el proposito de investigar la naturaleza de un a lesion mediante examen microscopico.
Sus etapas son:
-Toma d emuestra
-Examen macroscopico
-Preparacion del material para estudio microscopico
-Observacion e interpretacion de los hallazgos para el diagnostico
-Si es una infeccion, hacer cultivo
Tipos de biopsia
-Biopsia incisional: tomar una porcion de una lesion grande.
-Biopsia en sacabocados: tomar una porcion en sacabocados (mas comun en mucosas).
-Biopsia escisional o por extirpacion: tomar completamente una lesion, por su tamaño reducido.
-Biopsia por puncion: tomar con aguja un liquido o semiliquido corporal, y en ciertos casos tomar muestras de tejido chicas.
-Biopsia por raspado: tomar una muestra por medio de un raspado de la superficie.
-Biopsia durante el acto quirurgico (transoperatoria): tomar una muestra durante la realizacion de una operacion, para dar un diagnostico rapdio.
Autopsia
Examen a cadaver y abertura de sus cavidades para conocer el estado de las partes e investicar las causas de muerte.
Sus objetivos son:
-Marcar causa de muerte
-Carcar hora de muerte
-Identificar al paciente
Las autopsias se pueden clasificar en medios legales de la siguiente forma:
-Autopsia academica: en la cual se tiene que pedir permiso por escrito a los pariente del difunto para realizarla.
-Autopsia medico legal: es la obligada por ley (sin pedir permiso a familiares), a cualquier persona que fallesca en via publica, accidente, casa, pleito o causas no establesidas.
El protocolo de autopsia es todo lo que se hace en la autopsia (tipo historia clinica).
Antes del comienzo de una autopsia se debe de identificar al cadaver y revisar la historia clinica del difunto.
Una ves listo el cadaver, se hace un reporte del aspecto exterior, y luego se proceda a la incicion (desde articulacion acromoclavicular, hasta esternon).
Tipos de autopsia
-Autopsia completa: se explora el cadaver ampliamente sin ninguna limitacion.
-Autopsia parcial: se explora una zona limitada u organos especificos.
Tecnicas para realizar autopsias
-Tecnica de Virchow: se estudian in situ los organos y luego se extraen individualmente.
-Tecnica de Tokitansky modificada por Zenker: se hace una evisceracion completa, y luego el examen de cada organo, fuera ya del cuerpo.
--Evisceracion en bloque: extirpar desde lengua todas las visceras de torax y abdomen.
Lesion celular
Son los acontecimientos que ocurren cuando se exceden los limites de la respuesta adaptativa a un estimulo o en ciertas circunstancias en las que la adaptacion no es posible.
Causas y Ejm. de lesion y muerte celular
-Hipoxia: infarto, ateroesclerosis
-Agentes fisicos: traumatismo, temperatura, radiacion, shock electrico
-Agentes quimicos y farmacos: mucha sal, oxigeno o glucosa, agentes toxico (arsenico, sales de Hg, monoxido de carbono)
-Agentes infecciosos: virus, bacterias, parasitos
-Reacciones inmunologicas: reaccion anafilactica
-Trastornos geneticos: anamia falciforme, talasemias
-Desequilibrios nutricionales: kwashiorkor
Descripcion de lesion celular reversible e irreversible
Aunque realmente no hay un movento exacto de donde empieza la lesion irreversible se dice lo siguiente:
-Lesion reversible: todos los cambios ocurridos, hasta antes que que aparesca la vacualizacion de mitocondrias.
-Lesion irreversible: cuando empieza la vacualizacion de las mitocondrias, lesion extensa de membranas y hinchazon de lisosomas, entre otras.
Descripcion de los aspectos morfologicos que suceden en una lesion celular por hipoxia
-Baja fosforilacion oxidativa: baja ATP y sube AMP
-Aumenta glucolisis anaerobica: aumenta acido lactico y fosfatos inorganicos, baja Ph
-Aglutinacion de cromatina, edema celular (aumento de Na)
-Aumenta permeabilidad de membrana: aumenta presion coloidosmotica intracelular, dilatacion de reticulo endoplasmico
-Desprendimiento de ribosomas del reticulo endoplasmico granular y disociacion de polisomas en monosomas
-Baja funcion mitocondrial y edema mitocondrial
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-Vacualizacion de mitocondrias
-Lesion extensa de membrana citoplasmatica
-Hinchazon de lisosomas
-Entrada masiva de Ca a la celula
-Hiperosmolaridad
-Salida de proteinas, acidos nucleicos
-Ruptura de lisosoma: salida de enzimas, autolisis
Descripcion de la lesion celular producida por radicales libres
Trabajan por medio de una propagacion, la cual se origina con la destruccion de acidos grasos insaturado en la membrana por radicales libres. La destruccion de estos, causa que se liberen otros radicales libres y por lo cual se sigue dañando la celula.
otra forma que atacan es por la modificacion oxidativa de las proteinas, donde los radicales causan que se formen enlaces cruzados de sulfhidrilo de aa y esto fragmenta la proteina.
La ultima forma de lesion se da por lesiones en el DNA, esto se lleva a cabo con la tiamina del DNA y se hace una ruptura de la cadena.
Sitio o sitios de inicio de la lesion celular por hipoxia
-Membrana plasmatica
-Mitocondrias
-Reticulo endoplasmico
Sitio o sitios de la lesion inicial por radicales libres
-Lipidos de la membrana plasmatica
-Enlaces sulfhidrilo de aa en proteinas
-DNA
Tipos y Ejm. de radicales libres
-Superoxido: O2-
-Peroxido de hidrogeno: H2O2
-Iones hidroxilo: OH
-Oxido ferrico
-Oxido nitrico
Que significa peroxidacion lipidica en la lesion por radicales libres

Diseminacion autocatalitica a lo largo de la membrana microsomal.
Es la forma que causan daño los radicales libres sobre las membranas
plasmaticas.
El radical libre ataca a los dobles enlaces de algunos atomos de carbono en acidos grasos insaturados de los lipidos de la membrana. La interaccion de lipido y radical da formacion de peroxidos, los cuales causan la reduccion de otro acido graso.
Despues de esto, se lesiona la membran plasmatica, aumenta la permeabilidad para el Na, auga y Ca, luego hay hinchazon celular y entrada masiva de Ca. finalmente hau inactivacion de mitocondrias, enzimas celulares y desnaturalizacion de proteinas.
Descripcion y Ejm. de los diferentes tipos de antioxidantes endogenos y exogenos
-Vitamina E
-Compuestos que tienen sulfhidrilo: cisteina, glutation
-Proteinas sericas: albumina, ceruloplasmina y transferrina
-Enzimas: superoxido dismutasa (SOD), catalasa y glutation peroxidasa
Descripcion de los diferentes tipos de enfermedades producidas por radicales libres
-Lesion quimica: toxicidad de quimicos y farmacos
-Inflamacion: metabolismos toxicos de oxigeno
-Destruccion de bacterias, fagocitosis, por leucosistos
-Lesion por radiacion
-Toxicidad por oxigeno y otros gases: vascularizacion de cristalino
-Envejecimiento
-Intoxicacion de cianuro
-Neoplasia

Formacion de radicales libres
Estos se forman mediante:
-Absorcion de energia radiante: luz UV, rayos X
-Reacciones endogenas: oxidaciones metabolicas normales
-Metabolismo enzimatica de sustancias quimicas exogenas o farmacos: CCl3
Lugares principales donde se puede lesionar a la celula
-Integridad de membrana celular
-Sintesis proteica: enzimas y estructurales (reticulo endoplasmico rugoso y liso)
-Respiracion aerobica
-Integridad del nucleo
Mecansimos bioquimicos para lesion de membrana
-Perdidad progresiva de fosfolipidos: isquemia
-Anomalias citoesqueleticas: isquemia de miocardio
-Especies de oxigeno reactivo: radicales libres
-Productos de degradacion de lipidos: acilcarnitina, lisofosfolipidos
-Perdidad de aminoacidos intracelulares
--Isquemia: aumenta secuestro de Ca aumenta Ca citosolico, activacion de fosfolipasas, disminucion de fosfolipidos.
--Celulas que contienen peroxisomas: globulos blancos (neutrofilos).

Cambios morfologicos de la lesion no letal
-Tumefaccion celular: 1er dato de lesion celular, es marcado por aumento de peso y palidez en el organo, y si sigue forma una degeneracion vacuolar).
--Degeneracion vacuolar (cambio hidropico): vacuolas de agua en citoplasma, representando segmentos distendidos y arañados o secuestrados del reticulo endoplasmico.
-Cambio graso: acumulo anormal de grasa dentro de celulas parenquimatosos.
Degeneracion hialina
El tejido conjuntivo adquiere un aspecto anormalmente homogeneo.
Es cualquier cambio celular o tisular que produce aspecto homogeneo, vitreo y rosado al emplear los colorantes histologicos.
Tipos y ejemplos de degeneracion hialina intra y extracelular
Intra:
-Hialino de Mallory: alcoholismo, inflamacion de higado
-Cuerpo de Concilman: higado (hepatitis viral)
-Cuerpo de Russell: enfermedad inflamatoria cronica, en celulas plasmaticas
-Cuerpo de negri: rabia
Extra:
-Cicatriz fibrosa
-Diabetes
-Ateroesclerosis
-Amiloide: proteina
--Celula plasmatica: es redonda con nucleo excentrico, cromatina en rayos, produce anticuerpos (IgG, M,E,A).
Degeneracion mixoide o mixometosa
Es la acumuacion o embalse de substancia de cemento que posee diversos mucopolisacaridos sintetizados por celulas mesenquimatosas, dentro del tejido conectivo.
No se tiñe.
Se ve en quiste sinovial (en dorso de muneca).
Degeneracion mucoide
Es la elaboracion excesiva de secresiones mucinosas por celulas inflamatorias o neoplasicas.
Se ve en: adenocarcinoma mucosecretor de colon, cistoadenoma musinuoso.
Degeneracion fibrinoide
Es el deposito amorfo, intensamente eosinofilo y agrupado, por lo general dentro de paredes de vasos sanguineos.
Se ve en base de ulcera peptica, en placenta (normal).
--Con una tincion especial se debe de ver: antigeno, anticuerpo, complemento, celulas.
Esteatosis
Penetracion y acumulacion de lipidos dentro de las celulas parenquimatosas.
Se ve enb corazon, pancreas, riñon, higado.
--En higado se puede deber a: entrada masiva de acidos grasos al higado, disminucion en la oxidacion de acidos grasos o aumento de la produccion de acidos grasos.
--Infiltracion grasa: acumulacion de grasa dentro de las celulas del estroma.
Necrosis
Es la suma de los cambios morfologicos causados por la accion de degreadacion progresiva de enzimas sobre la celula que ha sufrido daño mortal.
Las modificaciones estructurales son la activacion y liberacion de enzimas lisosomicas (autolisis).
Las alteracione nucleares son:
-Cariolisis: desvanecimiento de la basofilia nuclear.
-Picnosis: contraccion y aumento de basofilia de nucleos.
-Cariorrexis: framentaicon nuclear.
Necrosis de coagulacion
Conversion de la celula en un alapida sepulcral acidofila y opaca.
Generalmente perdida de nucleo pero conserva su forma celular basica.
Resulta de la desnaturalizacion de proteinas poco despues que la celula ha muerto.
Necrosis colicuativa o licuefaccion
Accionn de enzimas potentes que literalmente digieren la celula y la trasforman en un liquido proteinaceo.
Es comun en tejido cerebral.
Necrosis caseosa
Combinacion peculiar de necrosis de coagulacion y colicuativa.
Se ve en el centro de los granulomas blandos de la tuberculosis.
Se ve en inflamacion de pancreas.
--La necrosis caseosa de TB tiene: basiclos, linfocitos, celulas epiteloides, celulas de langhan.
--Elastasas y colagenasas atacan a eso tejidos.
Necrosis grasa
Es necrosis por lipasas.
Los focos necroticos son blancos, opacos, gredosos y rodeados de margenes inflamatorios enrrojecidos.
Se ve en pancreas, donde se digiere el pancreas y otras partes de la cavidad peritoneal.
Necrosisi traumatica de la grasa
Zona de celulas destruidas que suelen observarse en los depositos de grasa cutanea de la economia mas frecuentemente en la mama femenina.
Se confunde con tumor de mama.
Se ve un foco de celulas adiposos necroticas que experimentaron licuacion, rodeado de reaccin inflamatoria aguda, y se forma una cicatriz hundida.
Necrosis gangrenosa
No es una forma especial de muerte celular, sino se aplica a la muerte de una parte de un miembro (pelvico), por oclusion venosa, donde las bacterias tambien tienen funcion.
Si predomina la necrosis de coagulacion es gangrena seca y si predomina la necrosis colicuativa (bacterias) es gangrena humeda.
Apoptosis y tipos
Es la constriccion celular, condensacion de cromatina, formacion de cuerpos apoptoicos y fagocitosis de estos.
--El nucleo se puede romper en fragmentos.
Tipos:
-Involucion hormonodependiente en el adulto: menstrucion con menopausia.
-Delecion celular en la proliferacion de poblaciones celulares: epitelio cripta intestinal.
-Muerte celular en tumores
-Muerte de celulas inmunitarias: timo.
-Atrofia patologica de tejidos hormonodependientes: atrofia prostatica.
-Atrofia patologica de los organos parenquimatosos tras la obstruccion de conductos: parotida, riñon, pancreas.
-Muerte celular inducida por celulas T citotoxicas: injerto.
-Lesion celular en ciertas enfermedades virales: cuerpos de concilman.
-Muerte celualr producida por diversos estimulos nocivos: radiacion, farmacos.
Acumulos de substancias y pigmentos intracelulares
Las substancias pueden ser:
-Metabolitos normales: lipidos, proteinas, glucogeno
-Productos anormales del metobolismo
-Pigmentos
Por lipidos es la esteatosis o la infiltracion de grasa.
Las proteinas se ven en forma de vacuolas o gotitas en el citoesqueleto.
El glucogeno se ve en forma de vacuolas dentro del citoplasma.
Los pigmentos que se ven son:
-Endogenos: lipofucsina, melanina, derivados de hemoglobina.
-Exogenos: carbon, tatuaje.
El carbon en los pulmones da color negro llamado atracosis.
La lipofucsina da color amarillo-parduzco y es por daño graso.
La melanina es color pardo-negruzco.
La hemosiderina es de color amarillo-oro (derivado de hemoglobina con hierro).
La bilirrubina es verde-parduzco (derivado de hemoglobina sin hierro).
Calcificacion distrofica y metastasica
Calsificacion: es un deposito anormal de sales de calicio junto con hierro magnesio y otras sales. Puede verse en tejidos vivos (metastasica) o muertos (distrofica).
La distrofica se da en areas de necrosis, esta calcificacion es casi inevitable en los atromas de ateroesclerosis avanzada. Se ve tambien en las valvulas cardiacas lesionadas o viejas.
La metastasica se da en tejidos normales simepre que haya hipercalemia. Se ve en intoxicacion por vit D, sarcoidosis sistemica, sindrome leche-alcalinos, hipertiroidismo.
Hipertrofia de reticulo endoplasmico liso y ejm.
Es una respuesta de las celulas para adaptarse a un metabolito que se tiene que desintoxicar en el cuerpo.
Unos ejm. son: uso prolongado de barbituricos, alcohol, insecticidas.
--En los barbituricos, se acorta el tiempo de sueño.
Alteracion del citoesqueleto y enfermedad en que se ve
Las alteraciones se ven en:
-Defectos en funcion celular (movimientos de locomocion de celular u organelos)
-Acumulacion intracelular de material fibrilar.
Sindrome de chediak-higashi: defecto de polimerizacion de microtubulos.
Cuerpo de mallory: inclusion hialina hepatica en alcoholicos.

Definicion de inflamacion
Es la respuesta de la economia a un daño tisular.
Es la reaccion de un tejido vivo vascularizado frente a la agresion local.
Sus funciones son:
-Contener y aislar el factor de agresion
-Destruccion de microorganismos invasores o inactivacion de sus toxinas
-Cicatrizacion y reparacion
Puede causar:
-Hipersensibilidad
-Cicatrizacion anomala
-Lesion progresiva de diferentes organos
Descripcion de todos los tipos de capilares y demas vasos sanguineos que intervienen en la inflamacion
-Arteriolas: abajo de 100 micras de diametro. Capacidad de dilatarse o contraerse, son los responsables de controlar la tencion arterial. Su funcion es disminuir la presion hidrostatica de la sangre para que al entra a los capilares no sea muy grande.
-Capilares: Aqui se lleva a cabo casi la principal funcion del sistema circulatorio, se produce liquido. Se clasifican en si son fenestrados (celulas endoteliales tienen poros) o si no son fenestrados (no tienen poros).
Se clasifican por su diametro en:
-Capilares comunes (diametro de 8-10 micras).
-Capilares sinozoides (diametro de 30-40 micras).
-Venulas:
Se clasifican en:
-Venulas postcapilares diametro 10-30 micras.
-Venulas colectoras diametro 30-50 micras.
-Venulas musculares diametro 50-100 micras.
Diferencias fundamentales entre venulas y arteriolas:
-Presion arterial hidrostatica es menor en venula.
-Pared mas delgada en venula.
Descripcion y ejm. de respuesta inmediata, continua y respuesta tardia duradera
-Respuesta inmediata: Contraccion de las celulas endoteliales con ensanchamiento de las uniones intercelulares y formacion de aberturas intercelulares. Solo afecta a las venulas. Esta mediada por histamina, bradicinina, leucotrienos. (inyeccion)
-Respuesta continua: Lesion endoteliar directa con necrosis y despegamiento de las celulas endoteliales. Se ve en todos los vasos (arteriolas, venulas, capilares). (quemada de cigarro)
-Respuesta tardia duradera: Aumento de permeabilidad que inicia 2-12 horas despues y dura varias horas o dias. Se afectan las venulas y capilares. (rayos X, toxinas bacterianas)
Mencionar todos los mecanismos hemodinamicos que intervienen en la inflamacion
-Dilatacion arteriolar, a veces precedida de vasoconstriccion pasajera
-Aumento de la rapidez del flujo sanguineo por arteriolas
-Abertura de nuevos lechos capilares y venulares en la region
-Congestion de la circulacion venosa de salida
-Aumento de la permeabilidad de la microvasculatrua, con paso de liquido inflamatorio hacia los tejios extravasculares
-Concentracion o aglomeracion de hematies en capilares y venulas
-Retardo o estasis del riego sanguineo en estos pequeños vasos, a veces hasta estancamiento completo
-Orientacion periferica de los leucocitos en los capilares (marginacion)
-Una sucesion de fenomenos leucocitarios ulteriores
--Alteraciones vasculares:
-Vasoconstriccion transitoria
-Vasodilatacion
-Aumento de flujo y el numero de vasos
-Lentitud o retraso de circulacion
-Marginacion leucocitaria
Aumento de permeabilidad capilar en inflamacion
Se basa en ley de starling (presion hidrostatica: externa, y presion coloidosmotica del plasma: capilar).
La permeabilidad se aumenta por:
-Contraccion de celulas endoteliares (respuesta inmediata transitoria)
-Retraccion endotelial (in vitro)
-Lesion endotelial directa (respuesta inmediata continua)
-Lesion endoteliar mediada por leucositos
-Filtracion o derrame atraves de capilares en regeneracion
Exudado, pus y edema
Exudado: es el liquido (liquido, proteinas, celulas, sangre) extravascular inflamatorio. Sale del vaso al intersticio.
--Trasudado: liquido pobre en proteinas.
Pus: exudado inflamatorio rico en proteinas, con leucocitos viables y restos de celulas que provienen de leucocitos inmigrantes y celulas parenquimatosas.
Edema: exceso de fluido en tejido intersticial.
Descripcion de los siguientes mecanismos celulares que intervienen en la inflamacion:
Quimiotaxis
Migracion unifireccional de leucocitos hacia un agente que los atrae.
Emigracion de leucositos hasta zona de lesion.
Diapedesis
Expulsion pasiva e involuntaria de los eritrocitos desde el vaso lesionado por la presion interna, despues de los leucocitos migratorios.
Paso por endotelio
Migracion
Fenomeno por el cual los leucocitos moviles escapan de los vasos sanguineos para llegar a los tejidos perivasculares.
Marginacion y pavimentacion celular
Marginacion: tendensia de leucocitos de viajar del centro del vaso hacia las paredes para colocarse ahi.
Pavimentacion: momento en el que el endotelio tiene aspecto de estar revestido por celulas.
--3 receptores para la adhesion: selectinas (E selectina: endotelio, L selectina: leucocitos, P selectina: plaquetas y endotelio), inmonoglobulinas, integrinas (leucositos y endotelio).
Fagocitosis y descripcion del mecanismo de fagocitosis
Es el reconocimiento, captacion y destruccion de una sustancia extraña por una celula leucocitaria (neutrofilos, macrofagos).
Los pasos son:
-Reconocimiento y contacto: existen agentes que pueden ser reconosidos rapidamente, pero otros necesitan estar rodeados de opsoninas (fragmento Fc de la IgG, y el C3b).
-Englobamiento: por medio de pseudopodos la celula mete al agente a fagocitar en un fagosoma dentro del citoplasma.
-Destruccion o degradacion: en caso de bacterias es por mecanismos dependientes de oxigeno y otros es en ausencia de este.
--Dependiente de oxigeno: el O2 pasa al superoxido O2- luego a H2O2 por la NADPH oxidasa. Luego el H2O2 pasa a HOCl por la mieolperoxidasa (MPO)
--NADPH: nicotinamida-adenina dinucleotido reducido fosfato.
--Independiente de oxigeno: es por medio de: BPI, lisozima, lactoferrina, MBP, defensinas.
--BPI: proteina bactericida por incremento de la permeabilidad.
--MBP: proteina basica principal.
Cuales son los granulos que contienen los neutrofilos, que sustancias contienen y como y contra quien actuan
Son sustancias que no son ni basofilas ni eosinofilas.
Son granulos de enzimas cataliticas.
Las principales enzimas son:
-Fosfatasa alcalina
-Proteasas
-Desoxirribonucleasa
-Ribonucleasa
-Beta-glucoronidasa
Tambien contienen fagocitina y lisozima: con actividad antibacteriana especifica.
Otras cosas que contienen son: proteinas basicas cationicas (factor de permeabilidad) y pirogenos.
Sus funciones son:
-Participar en fagocitosis
-Liberar enzimas lisosomicas
-Formacion de factores quimiotacticos
-Activacion del complejo trimolecular del complemento (C5,6,7) por dos esterasas
Los granulos epecificos contienen:
-Lactoferrina
-Lisozima
-Fosfatasa alcalina
-Componentes de la NADPH oxidasa
-Integrinas intracitoplasmicas
-Colagenasa IV
-Moleculas de adhesion leucocitaria
-Activacion del plasminogeno
-Fosfolipasa A2
Los granulos azurofilos contienen:
-MPO
-Factores bactericidas (lisozima, defensinas)
-Hidrolasas acidas
-Proteasas neutras (elastasa, colagenasas inespecificas, proteinasa 3)
-Proteinas cationicas
-BPI
-Catepsina G
-Fosfolipasa A2

--Diclofenaco: baja concentracion de ac. araquidonico (inhibe sintesis de prostaglandinas).
--Acetoaminofen: inhibe a cicloxigenasa (no es bueno con peroxidos).
--Aspirina: inhibe produccion de prostaglandinas.
--Naproxeno: inhibe a cicloxigenasa y moleculas de adhesividad.
--Fenilbutasona.
Descripcion del sitio de produccion y mecanismo de accion de las substancias quimicas que intervienen en la inflamacion
SUBSTANCIA ORIGEN MECANISMO DE ACCION
-Histamina Celulas cebadas, Dilatacion arteriolar
plaquetas Aumenta permeabilidad

-Serotonina IDEM IDEM

-Bradicinina Glucoproteina plasmatica Aumenta permeabilidad
por el higado Dolor

-C3a Proteinas plasmaticas, Liberan histamina
por el higado, macrofagos

-C5a IDEM Adhesion, quimiotaxis,
activacion leucocitaria

-C3b IDEM Framento opsonico

-Prostaglandinas Fosfolipidos de membranas Aumentan permeabilidad
de todas las celulas Dolor

-Leucotrieno B4 IDEM Quimiotaxis

-Leucotrienos IDEM Aumenta permeabilidad
C4, D4, E4

-Metabolitos del Oxidacion con NADPH, Lesion endotelial
oxigeno generacion de superoxido Lesion tisular

-FAP Fosfolipidos de membranas Aumenta permeabilidad
de los leucocitos Agregacion, adhesion, quimotaxis leucocitaria

-IL-1 y FNT Activacion de macrofagos Reacciones de fase aguda
Activacion endotelial

-IL-8 IDEM Activacion leucocitaria

-Oxido nitrico Celulas endoteliales, Vasodilatacion
macrofagos Citotoxicidad

--FAP= factor activador de plaquetas
--prostaglandinas y leucotrienos son autacoides: hormonas de accion local y breve.
--Leucotrienos salen por la lipoxigenasa.
--Prostaglandinas salen por la citoxigenasa.
--Citocinas: IL-1, FNT, IL-8.
--Cininas: bradicinina.
--Los fagocitos inguieren a las opsoninas.

-Vasodilatacion: prostaglandinas, oxido nitrico.
-Aumento de permeabilidad: aminas vasoactivas, C3a,C5a, bradicinina, leucotrienos C4,D4,E4, FAP.
-Quimiotaxis, activacion leucocitaria: C5a, leucotrieno B4, productos bacterianos, citocinas (IL-8).
-Fiebre: citocinas (IL-1, IL-6, FNT), prostaglandinas.
-Dolor: prostaglandinas, bradicinina.
-Lesion tisular: enximas lisosomales de neutrofilos y macrofagos, oxido nitrico.
Como se activa el sistema de complemento
La via clasica empieza por la IgG o IgM, rompiendo a C1.
La via alternativa no necesita C1,4 ni 2. Empieza con C3b.
Los factores mas importantes del complemento son: C3,5,6,7,8,9.ñ
Su fincion es:
-Aumentar la permeabilidad (como anafilotoxinas)
-Quimiotaxis
-Producir lisis y muerte celular
-Opsonisacion
Sistema fibrinolitico
Este sistema contribuye a los fenomenos vasculares de la siguiente forma:
-El activador del plasminogeno liberado por endotelio, leucocitos y otros tejidos, fragmenta al plasminogeno.
-Una proteina plasmatica se une al coagulo de frina en evolucion para formar plasmina (proteasa funcional). Esta es la que rompe los coagulo sde fibrina. Tambien al C3 lo rompe y degrada a la fibrina en productos de su desdoblamiento..
Mecanismo de accion y activacion de las prostaglandinas y leucotrienos
Para que se libere el acido araquidonico se tienen que activar a las fosfolipasas celulares (por estimulos mecanicos, quimicos, fisicos o por otros mediadores). Este luego pasa por:
-Via de cicloxigenasa (formacion de prostaglandinas)
-Via de lipoxigenasa (formacion de leucotrienos)
Las prostaglandinas causan:
-Vasodilatacion
-Aumentan permeabilidad
-Quimiotaxis
-Fibre
-Dolor
Los leucotrienos causan:
-Vasoconstriccion
-Aumento de permeabilidad
-Quimiotaxis
-Broncoconstriccion
-Agregacion y adhesion leucocitaria
-Quimiotaxis
Descripcion y ejm. de lo que es el sistema monocitico macrofagico
--El monocito es en sangre y el macrofago en tejido.
??Es llamado tambien infiltracion por celulas mononucleares.
??El macrofago figura importante de la inflamacion cronica, por los productos activos segregados.
Algunos macrofagos:
?Higado: celulas de kupffer
?Bazo y ganglios linfaticos: histiocitos sinusales
?Pulmones: macrofagos alveolares
?SNC: microglia
Activacion macrofagica:
?Aumento de tamaño la celula
?Aumento de cantidad de enzimas lisosomales
?Aumento de metabolismo
?Aumento en capacidad de fagocitar y destruir
Señales de activacion:
?Citocinas
?Endotoxinas bacterianas
?Fibronectina
Pasos a seguir para formar un macrofago:
MEDULA OSEA SANGRE TEJIDO
Celula origen ?> Monoblasto ?> Monocito ?> macrofago: ?Activacion
?Diferenciacion: macrofagos activados
C. epiteliales,
C. gigantes
Forma de acumulacion de macrofagos:
?Refuerzo continuo de monocitos de la circulacion
?Proliferacion local de macrofagos
?Inmovilizacion de macrofagos e zona de inflamacion
Sustancias secretadas por macrofagos:
LESION TISULAR FIBROSIS
?Metabolitos toxicos del O2 ?Factor de crecimiento (PDGF, FGI, TGTbeta)
?Proteasas ?Citocinas fibrogenicas
?Factor quimiotactico para neutrofilos ?Factores de agiogenesis
?Factor de coagulacion ?Colagenasas de remodelaje
?Metabolitos del A.A
?Oxido nitrico
Diferencia entre inflamacion agua y cronica
AGUDA
?Resolucioin completa
?Curacion mediante sustitucion por tejido conjuntivo (Fibrosis)
?Formacion de abscesos
?Induce la formaicon de la inflamacion cronica
?Dura poco tiempo
CRONICA
??Es una inflamacion prolonada en donde se puede observar siultaneamente, signos de inflamacion activa, destruccion tisular y intentos de curacion.
?Infiltracion de celulas mononucleares como macrofagos, linfocitos, celulas plasmatica
?Destruccion tisular
?Intentos de reparacion con tejido conjuntivo (fibrosis, angiogenesis)
?Dura mas tiempo
Ejm. de inflamacion supurada, fibrinosa, granulomatosa, membranosa o pseudomembranosa
SUPURADA
Inflamacion que se caracteriza por aparicion de grandes cantidades de pus exudado purulento constituido por neutrofilos, celulas necroticas y liquido de edema.
Se ve en las apendicitis agudas.
FIBRINOSA
Inflamacion en donde se lesionan las paredes de vasos, y salen sustancias comoo fibrina, que hacen un exudado.
Se ve en celulas tumorales.
??Inflamacion serosa: IDEM a la fibrosa, solo que no es tangrand ela lesion a los vasos, y no hay salida de fibrina.
GRANULOMATOSA
Es un patron caracteristico de reaccion inflamatoria cronica en el que el tipo celular predominante es un macrofago activado cuyo aspecto es de tipo epitelial modificado.
Se ve en TB, sarcoidosis.
MEMBRANOSA O PSEUDOMEMBRANOSA
Formacion de una membrana que suele estar constituida por fibrina percipitada, epitelio necrotico y leucocitos inflamatorios.
se ve solo en superficies mucosas.
Definicion de reparacion y cicatrizacion
Cicatriz: Es la etapa final de la reparacion celular, en donde el tejido, da±ado es substituido por tejido fibroso.
Reparacion: Es todo el proceso mediante el cual se repara un da±o causado al organismo.
Tipos y ejm. de celulas labiles, estables y permanentes (I,II,III)
LABILES o de division continua
Son celulas que se siguen reproduciendo para sustituir a las que se destruyen constantemente.
Por lo general se ven en los epitelios de las superficies.
Estas se ven en la capa germinal de la piel.
ESTABLES o quiescentes
Son celulas que aparentemente no tienen un grado de reparacion (estan en fase G0), pero en un determinado momento, estas pueden entrar a su mitosis (fase G1) y asi reparar el organo alterado.
Estas se ven en el higado.
PERMANENTES o indivisibles
Son celulas que abandonaron el ciclo celular y no pueden sufrir una division mitotica en la vid postnatal.
Estas se ven en el tejido cerebral.
Caracteristicas principales y diferencias entre cicatrizacion 1ria y 2ria
La de 1era intension es cuando la lesion es pequeña, no infectada, y no se ha perdido realmente la simetria del tejido. Ejm. sutura de cortada
La de 2da intension, se refiere cuando la lesion es grande, y el tejido parenquimatoso a perdido su estructrura, por lo que se tienen que meter tejido para dar esa forma. Ejm. quemadura
La de 2da intension difiere de la de 1era por:
?Reaccion inflamatoria mas intensa: por el execeso de daño causado
?Formacion de mas tejdio de granulacion
?Contraccion de la herida: causada por miofibroblastos
-Perdida de mayor cantidad de tejido
-Necesidad de eliminar mayor cantidad de exudado inflamatorio y rstos necroticos
-Produccion de mas abundante cicatriz
-Perdida de faneras
-Terminacion mas lenta
Factores del cresimiento, funcion y celula que los produce
FACTOR FUNCION ORIGEN
EGF factor de cresimiento Estimula division
epidermico celular
TGFalfa factor alfa IDEM
transformador del cresimiento
PDGF factor de crecimiento Migracion, proliferacion Plaquetas,
derivado de plaquetas de fibroblastos y musculo macrofagos,
liso y monocitos C. endoteliales
M. liso tumores
FGF factor de crecimiento Inducir angiogenesis macrofagos: de los fibroblastos acido: cerebro, basico: otros
IGF factor de crecimiento
parecido a la insulina
VPF factor devasopermeabilidad
ECGF factor de crecimiento
derivado de las celulas
endoteliales
Factor de crecimiento hepatico
CSF Factor estimulante de
colonias mieloides
Eritropoyetina
Citocinas (interleucinas, factor
de necrosis tumoral, interferones)
NGF factor del crecimiento nervioso

*******************************************************

Quimotaxis de monocitos PDGF, FGF, TGFbeta
Migracion de fibroblastos PDGF, EGF, FGF, TFGbeta, FNT
proliferacion de fibroblastos PDGF, EGF, FGF, FNT
Angiogenesis VEGF, FGF
Sintesis de colageno PDGF, TGFbeta, FNT
Secresion de colageno PDGF, EGF, FGF, TGFbeta, FNT
Tipos de colagena, localizacion y sintesis
TIPO DISTRIBUCION
I Piel, hueso, tendones, resto de organos
II cartilago, humor vitrio
III Vasos sanguineos, utero, piel
IV Todas las membranas basales
V Tejidos intersticiales, vasos sanguineos
VI IDEM
VII Union dermo?epidermica
VIII Endotelio y membrana de descemet
IX Cartilago
X IDEM
XI IDEM
SINTESIS
?En ribosoma se forman las cadenas alfa.
?Estas se someten a accion de enzimas (hidroxilacion de la prolina: depende de vit C)
?Sale de la celula
?Se presenta una oxidacion lisil hidroxilisil para establecer enlaces crusados con la base de colajena extracelular.
Miofibroblasto, donde se encuentra y su funcion
Se presenta cuando hay una reparacion de 2da intension, y su funcion es contraer la area original de l aherida para asi reducir la cicatriz.
puede funcionar como macrofago pasar a fibroblasto musculo liso.
Factores locales y generales que intervienen en la cicatrizacion y reparacion de heridas
Interviene:
?Proceso inflamatorio agudo
?Regeneracion de celulas parenquimatosas
?Emigracion y proliferacion de celulas parenquimatosas y tejido conjuntivo
?Sintesis de proteinas de la MEC
?Remodelaje del tejido conjuntivo y componentes parenquimatosos
?Colagenizaiocn y reforzamiento de la cicatriz
Generales:
-Edad
-Nutricion
-Trastornos hematologicos
-Inmunidad
-Diabetes sacrina
-Hormonas
Locales:
-Suficiencia del riego sanguineo
-Cuerpos extraños
-Coaptacion de los bordes de la herida
-Tejido donde ha ocurrido la lesion
Constitucion de tejido de granulacion
Es de color rosado, blando, granular.
Se ve la proliferacion de fibroblastos de nuevos vasos.
Contiene:
?Yemas capilares neoformadas
?Tejido fibroso
?Exudado inflamatorio

??Cicatriz hipertrofia: es muy exagerada
??Cicatriz queloide: mas grande que la queloide y si se reseca vuelve a salir mas grande.
??Cicatria anquilosada: en pliegue se retrai el tejido.

Definicion de neoplasia
Cresimiento nuevo.
Es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede del de los tejidos normales y que no esta coordinado con estos mismos y que persiste en la misma manera excesiva despues de cesar el estimulo que desencadeno el cambio.
Autonomo, compite por nutrimentos del ser.
Nomenclatura de neoplasias
Los tumores benignos se les añada el sufijo "oma" a la celula de origen. A los tumores epiteliales se les denomina de varias formas, se utiliza "adenoma" para patrones glandulares, "papilomas" para proyeccines digitiformes o verrugosas, "cistoadenomas" para grandes masas quisticas y "cistoadenoma papilar" cuando es un patron papilar dentro de un quiste. Estos se ven en el microscopio. Por otro lado los que se ven macroscopicamente se denominan "polipo". Estos son los que protuyen hacia la luz de un tubo.
En los tumores malignos se usa "sarcoma". Las neoplasias malignas de celulas epiteliales de cualquier capa germinativa son "carcinomas", si tienen patron glandular "adenocarcinoma", si tienen celulas escamosas, son "carcinomas de celulas escamosas".

TEJIDO BENIGNO MALIGNO
Compuestos de un tipo celular
Tumores mesenquimales
1-Tejido conectivo y
derivados
-Tejido fibroso Fibroma Fibrosarcoma
-Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
-Cartilago Condroma Condrosarcoma
-Hueso Osteoma Osteosarcoma
2.-Endotelio y tejidos
relacionados
-Vasos sanguineos Hemangioma Angiosarcoma
-Vasos linfaticos Linfangioma Linfagiosarcoma
-Sinovio Sarcoma sinovial
-Mesotelio Mesotelioma
-Cubiertas del cerebro Meningioma Meningioma invasor
3.-Celulas hematicas y
relacionadas
-Celulas hematopoyeticas Leucemias
-Tejido linfoide Linfomas malignos
4.-Musculo
-Liso Leiomioma Leiomiosarcoma
-Estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Tumores epiteliales
1.-Escamoso estratificado Papiloma de Carcinoma de celulas
Cel. escamosas escamosas
2.-Celulas basales de Carcinoma basocelular
la piel o anexos
3.-Revestimiento epitelial
-De glandulas o coductos
Adenoma Adenocarcinoma
Papiloma Carcinoma papilar
4.-Vias respiratorias Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma
Carcinoma broncogenico
Adenoma bronquial carcinoide
5.-Neuroectodermo Nevus Melanoma maligno
6.-Epitelio renal Adenoma tubular Carcinoma de celulas
renal renales
7.-hepatocitos Adenoma de celulas Carcinoma hepaticas hepatocelular
8.-Epitelio de la via Papiloma de celulas Carcinoma de celulas
Urinaria (transicional) transicionales transicionales
9.-Epitelio placentario Mola Coriocarcinoma
(trofoblasto) hidatidiforme
10.-Epitelio testicular Carcinoma embrionario
(celulas germinales)
Compuesto de mas de un tipo celular (tumor mixto)
1.-Glandula salival Adenoma pleomorfico Tumor mixto maligno de
Cistoadenitis glandula salival
2.-Mama Fibroadenoma Cistosarcoma filodes maligno
3.-Primordio renal Tumor de Wilms
Nefroblastoma
Compuesto de mas de un estrato geminativo (teratogeno)
1.-Celulas totipotensiales Teratoma maduro, Teratoma inmaduro, en en las gonadas o en restos quiste dermoide teratocarcinoma
embrionarios
descripcion de un tumor mixto y un teratoma
Un tumor mixto es cuando las celulas parenquimatosas de una sola capa germinativa se diferencian un poco y se crean diferentes tipos de celulas dentro del mismo tumor. (ejm. deriva de mesodermo pero parece que es de ectodermo).
El teratoma se da cuando existen celulas parenquimatosas de varias capas germinativas (casi siempre de las 3). Se ve solo en onadas, semejan un tejdio especializado (cartilago, piel).
Caracteristicas clinicas y morfologicas para diferenciar un tumor benigno de uno maligno
CARACTERISTICA BENIGNOS MALIGNOS
-Diferenciacion y Bien diferenciados Poco diferenciados con
anaplasia anaplasia
-Tasa de crecimiento Progresivo y lento Erratico (lento o rapido)
Mitosis normales y Mitosis anormales y
pocas frecuentes
-Modo de crecimiento Expancion con capsula Infiltracion y expancion,
sin capsula
-Invacion local Normalmente no invaden Localmente invasores
bien delimitados
-Metastasis Ausentes Frecuentes

--Mas indiferenciado, mas frecuente la metastasis.
CARACTERISTICAS CLINICAS
-Efectos locales y hormonales: tanto el tumor benigno como el maligno pueden afectar a un organo vecino con su crecimiento y provocar un problema (ejm. adenoma hipofisario, feocromositoma).
-Caquexia cancerosa: se ve mas en los canceres, y se representa por la perdida de grasa y peso magro, acompañada de debilidad profunda, anorexia y anemia.
-Sindromes paraneoplasicos: son diferentes sindromes clinicos, causados por:
-Endocrinopatias (hipercalemia, sindrome de cushing)
-Sindromes nerviosos y musculares (miastenia)
-Sindromes dermatologicos (acantosis nigricans)
-Ateraciones oseas, articulares (osteoartropatia hipertrofica)
-Alteraciones vasculares y hematologicas (trombosis venosa, anemia)
-Otros (sindrome nefrotico)
descripcion de lo que significa diferenciacion y anaplasia en los tumores malignos
Diferenciacion es la medida en la que las celulas parenquimatosas se parecen a las celulas normales comparables, tanto morfologica y funcionalmente. Los malignos casi no se diferencian (no se parecen a las celulas normales).
La anaplasia es la falta de diferenciacion de las celulas tumorales comparadas con las celulas normales.
Clasificacion de broders en los grados histologicos de las neoplasias
Se basan en la diferenciacion citologica de las celulas tumorale sy el numero de mitosis.
Se clasifican en grados del I al IV. El grado I: son los tumores mejor diferenciados, tienen mayor proporcion de celulas comparativamente normales y el menor numero de mitosis. Pronostico bueno. El grado IV: son los mas indiferenciados con mayor numero de mitosis. Mal pronostico.
clasificacion de la citologia vaginal deacuerdo a papanicolaou en la deteccion del cancer cervicouterino
Es un examen diagnostico, donde se usan las secresines de la vagina o se obtienen directamente del cuello, para hacer un frotis y fijar y teñir rapidamente.
Esto se toma en cuenta, ya que las celulas neoplasicas se descaman con facilidad.
Lo que se busca es la anaplasia que exista entre las celulas.
Se clasifican en:
-Clase I: normal
-Clase II: probablemente normal (atipia ligera)
-Clase III: dudoso (atipia mas intensa, posible displasia)
-Clase IV: probable cancer (sospecha fuerte de anaplasia)
-Clase V: cancer (anaplasia indudable)
Este examen resulta efectivo entre un 85-95%.
Se ha usado en otras regiones (esputo, liquido bronquial o peritoneal, liquido pleural o articular) pero no es tan efectivo.
--Clase I y II= benigno
--Clase III= sospechoso
--Clase IV y V= positivo a cancer
descripcion de los estadios clinicos en los tumores malignos (TNM)
Se toma en cuenta la graduacion y la estadificacion de los tumores.
Existen varias formas de clasificarlos, entre ellas podemos mencionar:
-Clasificacion de broders (graduacion)
-Clasificacion peters (para enfermedad de hodgkin)
-Clasificacion del UICC (TNM) (estadificacion)
-Clasificacion del AJC (0-IV) (estadificacion)
El TNM representa:
-T: tumor primario (T1-T4 que marca como avanza de tamaño el tumor localizado)(T0 indica lesion in situ)
-N: afeccion ganglionar linfatica (N1-N3 indicando numero y extension de glanglios afectados)(N0 indica ausencia de lesion ganglionar)
-M: metastasis (M1-M2 marcan metastasis hematogenas)(M0 indica ausencia de metastasis)
displasia
Alteracion en celulas de tipo adulto, caracterizado por variacion en volumen, forma y organizacion.
Se aplica a celulas epiteliales o mesenquimatosas, que experimentan cambios proliferativos algo irregulares y atipicos.
Metaplasia
Cambio reversible en el cual una celula de tipo adulto (epitelial o mesenquimatosa) es sustituida por otra celula diferente de tipo adulto.
hipertrofia
Auemtno dle tamaño de las celulas y por ello aumento del volumen del organo.
Puede ser fisiologica (en musculo por ejercicio) o patologica (hepatitis).
Hiperplasia
Aumento del numero de celulas en un organo o tejido, con aumento del volumen de este.
Es fisiologica (hormonal o compensadora)(mama en pubertad, hepatectomia parcial), o patologica (papilomavirus).
agenesia
Falta completa de desarrollo de un tejido.
Caractersiticas morfologicas de las celulas neoplasicas malignas en cuanto a:
Cambios estructurales en la membrana y citoesqueleto
-Perdida de adhesividad
-Aumento de cargas negativas repulsivas
-Perdida de inhibicion de contacto
-Nuevos antigenos unidos a la membrana
-Trastorno de los complejos de union intercelular
-Cambios en la captacion o transporte de glucosa y aminoacidos
Cambios en la produccion de sustancias
-La glucosa se forma por glucolisis anaerobica (efecto warburg: pocas mitocondrias)
-Alteracion de valores enzimaticos (baja la concentracion de asparagina y de su enzima)
-Anomalias en biosintesis de acidos grasos y proteinas
Cambios en el cariotipo
-Hipodiploidia
-Hiperdiploidia
-Aneuploidia
-Cambios en morfologia de cromosomas: perdida, translocaciones, fusiones, roturas, satelites y multicentricos
--Cromosoma filadelfia: anomalia del autosoma G-21, sus brazos pierden su longitud en un 50-100% de los casos. Se ve en leucemia mielogena cronica, en las celulas normblasticas, megacariociticas y granulociticas.

Vias de diseminacion de tumores
-siembra de cavidades y superficies corporales
-Diseminacion linfatica
-Diseminacion hematogena
Causas de lesion geneticas no letales
-productos quimicos
-Radiacion
-Virus
-Hereditario
Oncogenes
Genes reguladores normales:
-Protoncogenes= promotores del cresimiento
-Antioncogenes= inhibidores del cresimiento
-Genes que controlan la apoptosis
Oncogenes:
GEN CANCER CAUSADO
-sis -Astrocitoma y osteosarcoma
-hst-1 -Ca de estomago, vejiga, mama
-int-2 y melanoma
-erb-B1 -Carcinoma epidermoide pulmonar
-erb-B2 -Ca de mama, ovario, pulmon, estomago
-erb-B3 -Ca de mama
-fms -leucemia
-ras -Varios Ca, como el de pulmon, colon, pancreas, leucemias
-abl -Leucemia mieloide cronica y aguda linfoblastica
-myc -Linfoma de Burkitt
-N-myc -neuroblastoma y carcinoma microcitico pulmonar
-L-myc -Carcinoma microcitico pulmonar
Genes supresores de cancer
-Rb -NF-1
-p53 -NF-2
-APC -VHL
-WT-1 -DCC
Virus causadores de cancer
Papiloma virus Cancer de cervix
Virus epsteina-barr Linfoma de Burkitt
Virus HTLV-1 Leucemia/linfoma de celulas T
Herpes VIII Sarcoma de kaposi
Virus de Hepatitis B Hepatocarcinoma
Tipos de celulas tumorales
-No antigenicas
-Antigenicas
-Invasivas
-Metastasicas
-Las que requieren menos factores de crecimiento
Carcinoma in situ
Es quel que no ha rebazado la mambrana basal de algun tejido.
Puede ser resecado y se cura al 100%.
Sindrome paraneoplasico
Son los complejos sintomaticos que aparecen en pacientes portadores de cancer, que no puede explicarse facilmente por la diseminacion local o a distancia del tumor o por la elaboracion de hormonas propias del tejido en que surgio. Considerar:
-Pueden ser la primera manifestacion de una neoplasia oculta.
-Pueden suponer problemas clinicos significativos e incluso letales.
-Pueden simular una enfermedad metastasica, y crear confucion en el tratamiento.
Se clasifica en:
-Endocrinopatias
-sindromes nerviosos y musculares
-Sindromes dermatologicos
-Alteraciones oseas, articulares y de partes blandas
-Alteraciones vasculares y hematologicas
-otros
Metodos de diagnostico de laboratorio
-Metodos histologicos y citologicos:
-Inmunocitoquimica: se utilizan anticuerpos monoclonales para identificar productos celulares. Algunos filamentos que se encuentran en algunos tumores son:
-Queratinas: carcinomas y mesoteliomas
-Desmina: tumor de musculo liso y estriado
-Vimentina: tumores mesenquimales y algunos carcinomas
-Filamentos gliales: tumores gliomatosos
-Neurofilamentos: tumore neuronales
-Diagnostico molecular: se puede diferenciar entre neoplasias de celulas T y B.
-citometria de flujo: marca que tan agresivo es un tumor, midiendo la cnatidad de DNA que tienen las celulas tumorales.
-Marcadores tumorales: son indicadores bioquimicos de la presencia de un tumor como:
-Antigenos de la superficie celular
-proteinas citoplasmaticas
-Enzimas y hormonas
MARCADORES CANCER ASOCIADO
Hormonas
-gonadotrofica corionica humana -Tumor trofoblastico, testicular no seminomatosos
-Calcitonina -Carcinoma medular de tiroides
Antigeno oncofetal
-Alfa-fetoproteina -Carcinoma hepatocelular, tumor de celulas germinales no seminomatosos de testiculo
-Antigeno carcinomaembrionario -Carcinoma de colon, pancreas, pulmon, estomago y mama
Isoenzimas
-Fosfatasa acida prostatica -Cancer de prostata
-Enolasa especifica de neurona -Carcinoma micrositico pulmonar y neuroblastoma
Proteinas especificas
-Inmunoglubulinas -Mieloma multiple, otras gama patias
-Antigeno prostatico especifico -Cancer de prostata
Musinas y otras glucoproteinas
-CA-125 -Cancer de ovario
-CA-19-9 -Cancer de colon y pancreas
-CA-15-3 -Cancer de mama
Neoplasia intraepitelial cervical NIC
Se clasifica en:
-nic I: displasia leve
-nic II: displasia moderada
-nic III: displasia severa o tumor in situ
Estas entran en la divicion III de la citologia vaginal.
clasificacion de bethesda
-Lesion escamosa intraepitelial de bajo grado (nic I)
-Lesion escamosa intraepitelial de alto grado (nic II y III)
--Las clasificacion NIC y de displasias es para biopsias y citologia.
--La clasificacion de bethesda es para citologia unicamente.
Descripcion del mecanismo de coagulacion de la sangre.
La exposicion de la sangre al medio ambiente asi como la lesion vascular desencadenan una serie de reacciones que conducen en ultima instancia a la transformacion de fibrinogeno en fibrina.
Factores coagulantes y anticoagulantes en el sistema de la coagulacion normal.
Procoagulantes.- Factor tisular, factor ligador de IXa y Xa; factor V.
Anticoagulantes.- Aceleracion de la antitrombina III por moleculas analogas a la heparina; activacion de la proteina C/S por la trombomodulina, macroglobulina alfa 2.
Factores, productos y sustancias producidas por el endotelio vascular que intervienen en la coagulacion.
Factor de von Willebrand, factor tisular, factores ligadores de IXa y Xa, El inhibidor de t-PA (activador tisular del plasminogeno)
Productos y sustancias de las plaquetas que tienen papel trombotico y antitrombotico.
Tromboticas.-Fibrinogeno, factor V, VIII, ADP,Ca, factor de von Willebrand.
Antitrombotico.- Factor plaquetario 4, beta tromboglobulina.
Descripcion de la cascada de la coagulacion.
Via intrinseca.- Se inicia cuando el factor XII se pone en contacto con el colageno expuesto y es convertido a factor XII a este utilizando el calcio convierte al factor XI en XIa. El factor XI+Ca convierten el factor IX en IXa. El factor IX+VII+Ca+fosfosfolipidos transforma o activan al factor X. El Xa+V+Ca+fosfolipidos convierten a la protrombina en trombina. La trombina transforma al fibrinogeno en monomeros de fibrina y activa al factor XII. El Factor XII convierte a la fibrina monomerica en fibrina polimerica.
Vía extrinseca.- Se libera factor III por el daño al endotelio vascular el cual activa al factor VII en presencia de un cofactor. VIIa activa al X. El Xa sigue la via comun.
Sustancias finales de la coagulacion.
Trombina y fibrina.
Activacion de la coagulacion.
Exposicion de la sangre al medio ambiente, la lesion vascular (factor XII interaccion con colagena), lesion tisular (liberacion de factor III)
Nombre de cada factor de la coagulacio y que son.
Factor I Fibrinogeno.
Factor II Protrombina.
Factor III Factor tisular, tromboplastina tisular
Factor IV Calcio.
Factor V Proacelerina, globulina aceleradora, factor labil, cofactor de
tromboplastina.
Factor VII Proconvertina, activador serico de la conversion de protrombina, factor
estable(SPCA)
FactorVIII Globulina antihemofilica, factor A antihemofilico. (HAHG)
Factor IX Factor B antihemofilico, factor christmas, componente tromboplastinico
(PTC)
Factor X Factor Stuart o factor Stuart-Prower.
Factor XI Antecedente de tromboplastina plasmatica (PTA).
Factor XII Factor de Hageman.
FactorXIII Factor estabilizador de fibrina, fibrinoligasa (FSF)
Factor de
Fletcher Precalicreina.
Factor Fitz-
Gerald Cininogenos de elevado peso molecular.
Descripcion del sistema fibrinolitico.
Este contribuye a los fenomenos vasculares de la inflamacion a traves de varios mecanismos.
El activador del endotelio fragmenta el plasminogeno que se une al coagulo de fibrina en evoloucion para formar plasmina (una proteasa multifuncional). La plasmina es necesaria para la lisis de los coagulos de fibrina.
Definicion de trombosis.
Se le denomina asi a la formacion in vivo de una masa solida, constituida por elementos de la sangre, que ocluye total o parcialmente la luz del vaso sanguineo. Formacion de una masa de sangre coagulada dentro del arbol vascular no interrumpido.
Factores que condicionan la produccion de trombos.
La alteracion del flujo sanguineo, las lesiones endoteliles y la hipercoagulabilidad.
Descripcion de la formacion de las placas de ateroma.
Las placas de ateroma se forman cuando existe una disfuncion endotelial. La disfuncion aumenta la permeabilidad hacia los elementos constitutivos de la sangre incluidos los lipidos. También los monocitos pueden atravesar la pared endotelial donde se acumulan y madura hacia macrogafos. Cuando ha ocurrido la transformacion estos facogitan lipidos hasta que se convierten en celulas espumosas contibuyendo aun mas a la lesion Tambien las plaquetas avanzan hacia el tejido conjuntivo y liberan sustancias que permiten la migracion de las celulas musculares de la media a la intima seguido por la proliferacion y sisnetesi de la matriz extracelular acumulandose colageno y proteoglucanos. Este fenomeno puede revertirse si el endoteli esta sano pero si el proceso es cronico la reversion no ocurre formandose la placa ateromatosa.
Que papel juegan las betalipoproteinas en la ateromatosis.
La betalipopoteinas son las que contienen mayor cantidad de colesterol. El colesterol es un factor predisponente para la formacion de ateromas.
Definicion de ateromatosis, arteriosclerosis y arterioloesclerosis.
Ateromatosis: enfermead lenta y progresiva que se caracteriza por la formacion de numero cada vez mayor de ateromas en aorta y aterias de calibre mediano y grueso.
Arteriosclerosis: grupo de estados patologicos que tienen en comun engrosamiento y perdida de la elasticidad de la pared arterial.
Arteriolosclerosis: se divide en arteriolosclerosisi hialina (engrosamiento hialino, homogeneo y rosado de la pared de las arteriolas, con perdiad de los detalles estructurales subyacentes y disminucion del calibre del vaso), se ve por engrosamiento irregular de la membrana basal, y esta en diabeticos, causa un aumento de la presion arterial, se ve mas en riñon. La otra forma es la arteriolosclerosis hiperplasica) engrosamiento laminado concentrico en tela de cebolla de la pared de las arteriolas, con disminucion progresiva del calibre), se debe a engrosamiento pero no irregular de la membrana basal, se relaciona con los aumentos mas agudos o graves de la presion arterial. Se ve en pacientes con hipertension maligna.
Diferencias entre trombosis arterial y trombosis venosa.
a)Trombosis arterial.- Son habitualmente oclusivos, se encuentran generalmente superpuestos a una lesion arterioesclerotica. Son blaco-grIsaceos, y friables, formados por filamentos entrelazados y capas de fibrina y plaquetas enrededadas en el coagulo. Estan firmemente anclados a la pared arterial lesionada. La contraccion del trombo puede dejar una luz en foma de hendidura. La cola del trombo se opone al flujo.
b)Trombosis venosa o flebotrombosis.- Practicamente oclusiva, casi siempre forma un largo molde en la luz de la vena. Tienen una mezcla mucha mas rica de eritrocitos (trombos rojos, coagulativos o de estasis). Al corte no estan bien desarrolladas las láminas pero suelen observarse hebras de fibrina. La cola del trombo se dirige al flujo.
Diferencias entre coagulo pre-mortem y post-mortem.
Premortem: Friable y duro. Demuestra su origen dentro de la sangre que fluye en form de una serie de capas o lineas de fibrina entremezclada. Pueden tomar la forma del recipiente pero siempre estan fijados a pared subyacente. Su color es de color rojo vivo.
Postmortem: Es gelatinoso con consistencia de caucho. Constituyen un modelo perfecto del vaso y extraen con facilidad ya que no tienen fijacion al lugar de origen. Su color es rojo oscuro cianotico (jalea de grosella) o una porcion de plasma coagulado (grasa de pollo) que cubre una porcion oscuro donde estan los globulos rojos.
Como esta constituido un coagulo y un trombo.
Trombo.- Es una masa aglutinada o laminada que contiene cantidades variables de globulos rojos, leucocitos granulosos y masas de plaquetas, unidos todos por fibrina.
Coagulo.- Masa blanda semisolida, grumo o cuajo, formada por la coagulacion de un liquido, como la sangre, linfa, leche, etc. Solo las sustancias con proteinas pueden cuagular.
Organos o visceras mas frecuente afectados por trombosis arterial o por trombosis venosa.
Arterial: Cerebro, riñones, bazo y piernas (llega la embolia). Se forman en corazon y aorta.
Venoso: Pulmon (llega la embolia). Se forman en safema. femoral, iliaca.
Definicion y tipos de embolia.
Es un masa intravascular desprendida, ólida, liquida o gaseosa, tranportada por la sangre en un lugar distante a su punto de origen. Tipos:
Pulmonar: Causa infarto pulmonar.
Sistemica: Causa infarto de cerebro, extremidad inferior, bazo y riñon.
Liquido amniotico: Ataca pulmon.
Gaseosa: Resultan particularmente afectados musculos, tendones y ligamentos (causan dolor), cerebro (trastornos e incluso coma), articulaciones, perdida de superficie, infarto oseo, infarto miocardio.
Grasa: Afecta pulmon y cerebro.
Diferencias entre la embolia de la pequeña y gran circulacion
Embolia de la pequeña circulacion.- Se originan en venas principalmente en las de las extremidades inferiores frecuentemente la femoral, poplitea e iliaca. Su trayecto es mayor y afectan al la circulacion pulmomar.
Embolia de la gran circulacion.- Se originan principalmente de trombos en las cavidades cardiacas izquierdas y en las
paredes de la aorta. Su trayecto afecta a riñon, bazo, cerebro y extremidades inferiores.
Definicion y tipos de infartos.
Es una zona de necrosis isquemica en un tejido u organo, producida por la oclusion de su irrigacion arterial o de su drenaje venoso.
Tipos:
-Anemicos (o blancos, se presentan en organos solidos y son por obstruccion arterial)
-hemorragicos (son en tejidos laxos, los que tienen doble circulacion y los que previamente estan congestionados y se debena a obstruccion venosa).
Diferenciar entre infartos arteriales y venosos.
Arterial: Es anemico se da en organos solidos y por oclusion arterial.
Venoso: Es hemorragico presenta por oclusion venosa. se observa en tejidos laxos, que tienen doble circulacion y en tejidos previamente congestionados.
Tipo de circulacion que existe en los diferentes organos y que coadyuvan o promueven la formacion de trombos.
Los tipos de circulacion que favorecen la formacion de trombos el flujo turbulento y en los vasos que sufren estasis. La estasis y la turbelencia provocan 4 factores distorcinan el flujo laminar y provocan que las plaquetas entre en contacto con el endotelio, impiden la dilucion por el flujo de sangre nueva y el aclaramiento hepatico de los factores de coagualcion, retrasan el acceso d inhibidores de factores de coagulacion y permiten que se formen los trombos, la turbulencia puede causar disfuncio o lesion endotelial favoreciendo el deposito de plaquetas y fibrinba reduciendo la liberacion local de prostaciclina. Se ven con frecuencia en el corazon primordialmente en la auricula izquierda en las aneurismas, en el cayado de la aorta y en dilataciones anormales.
Cosas que suceden cuando se forma un trombo.
Propagacion: se moviliza el trombo y puede ostruir un vaso importante.
Embolizacion: se pueden desprender y dirigirse a lugares mas distales del arbol vascular.
Disolucion: se eliminan por actividad fibrinolitica.
Organizacion y recanalizacion: inducen inflamacion y fibrosis (organizacion), luego que se fibrosan pasan a la canalizacion (por nuevas llevas capilares).
Coagulopatia por consumo o CID.
Es el desarrollo repentino o insidiosa de infinidad de trombos de fibrina en la circulacion. Con el desarrollo de multiples trombos existe rapido consumo de plaquetas, protrombina, fibrinogeno y factores V, VIII y X (de ahi lo de consumo); al mismo tiemp se activa el sistema plasminogeno-plasmina y se forman productos de degradacion de la fibrina que tiene efecto anticoagualnte y termina en un trastorno hemorragico. Se realciona con la purpura trombotica trombocitopenica y diatesis hemorragicas.
Origen embriologico del sistema inmunitario
Originan apartir de celulas madre primitivas de la medula osea que provienen del mesenquima.
Primero se originan en los islotes hemopoyeticos del saco vitelino y despues en higado y medula osea fetal.
Luego las celulas parcialmente diferenciadas colonizan al timo y las bolsas de fabricio (en aves) (estos dos son los organso linfoides primarios o centrales). aqui se terminan de diferenciar las celulas. Luego de estos se pasa tejido a los organos linfoides secundarios o perifericos (ganglios y bazo).
Descripcion de respuesta inmunologica 1ria y 2ria
-Primaria: se desarrolla la sencibilizacion hacia un antigeno.
-Secundaria: cuando el antigeno vuelve a invadir, y ya existe memoria inmunologica para actuar contra el antigeno.
En la respuesta 1ria hay induccin de un numero grande de linfocitos para que estos produscan anticuerpos en contra del antigeno o inductor. Tambien se presenta una sensibilizacion (dar capacidad de respuesta a cada uno de los linfocitos para que actuen en contra de un antigeno especifico).
La celula que tiene informacion antigenica, puede pasarla a otras (las T y B). Por esto hay linfoblastos (linfos B) estos forman anticuerpos o se dedican a transmitir la informacion "memoria inmunologica".
La respuesta 1ria es muy leve, hay mas sencibilizacion que formacion de anticuerpos. Pero si el antigeno ataca de nuevo, la respuesta sera mas de formacion de anticuerpos que de sencibilizacion "respuesta 2ria", que es mas agresiva.
Descripcion, funcion, sustancias y productos de los linfocitos B
Constituyen en el 10-20% de los linfocitos perifericos circulantes.
Viven poco (menos de 10 dias).
Al recibier una estimulaicon antigenica se transforman en celulas plasmaticas e inician la secrecion de inmunoglobulinas.
Son mediadoras del sistema humoral.
Descripcion, funcion y productos de los diferentes tipos de linfocitos T
Constituyen el 60-70% de los linfocitos en sangre periferica.
Viven mucho (meses o años).
Cada celula tiene la posibilidad de unirse a un antigeno mediante el receptor RCT.
Poseen varias proteinas (CD3, CD4, CD8, CD11a, CD2, CD28, CD43)
Las celulas CD4 tienen dos tipos que son:
-TH1: que producen citocinas (IL-2 y IFN-gamma): facilitan la respuesta inmunitaria dependiente de macrofagos como la induccion de la hipersensibilidad retardada y produccion de anticuerpos opsonizantes.
-TH2: que producen citocinas (IL-4 y IL-5): contribuyen a la sintesisi de otras clases de anticuerpos.
--IL= interleukina, IFN= interferon.
Descripcion y funcion de diferentes tipos de macrofagos que intervienen en la respuesta inmunologica
Existen varios tipos de macrofagos:
-Unos son los macrofagos normales (monocitos en sangre)
-Otros son los macrofagos locales (celulas de kupffer, histiocitos sinusales, alveolares)
-Celulas gigantes (sin orden en los nucleos), o celulas de tipo langerhans (nucleso dispuestos en periferia de celula)
Los macrofagos tienen las siguientes funciones con respecto a la inmunidad:
-Presentan el antigeno a las ceulas T inmunocompetentes
-Producen distintas citocinas (IL-1, IFN-alfa)
-Lisan celulas tumorales (inmunovigilancia)
-Son celulas efectoras en algunas formas de inmunidad celular y reacciones de hipersensibilidad retardada

Marcadores inmunohistoquimicos o inmunologicos que sirven para diferenciar linfocitos T, B y macrofagos
Se utilizan anticuerpos monoclonales para los siguientes antigenos:
-Linfocitos T: CD1, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8.
-Linfocitos B: CD10, Cd19, CD20, CD21, CD22.
-Macrofagos: CD13, CD14, CD15, CD33.
Descripcion de antigeno de histocompatibilidad, en que celulas existe y cuales son los tipos principales de antigeno de histocompatibilidad
Es un conjunto de moleculas que se presentan en la superficie de diferentes celulas. Este se llama complejo de histocompatibilidad mayor del hombre (CHM).
Su funcion principal es la de unirse al antigeno (proteinas o fragmentos de ellas) para presentarlos a las celulas T.
Existen 3 tipos de productos que tiene el CHM:
-Antigeno de clase I: son glucoproteinas, es expresado por todas las celulas nucleadas y las plaquetas. Actua con los linfocitos T CD8.
-Antigeno de clase II: son glucoproteinas, trabajan con los linfocitos T CD4.
-Antigeno de clase III: codifican los componentes del sistema complemento.
Descripcion de anafilaxia o hipersensibilidad
Es una reaccion inmunologica grave y de desarrollo rapido que ocurre en termino de minutos de la combinacion de antigeno y un tipo especial de anticuerpo en individuos previamente sensibilizados al antigeno. Puede ser local o general.
La anafilaxia general debe restringirse a aquellas reacciones inmunitarias de las cuales el anticuerpo particular (IgE regularmente) es adsorbido a receptores especificos en la membrana de celulas cebadas (se liberan compuestos vasoactivos).
Trastornos del sitema inmunitario
Existen 4 tipos de trastornos:
-Reacciones de hipersensibilidad (de la I a la IV)
-Enfermedades autoinmunitarias
-Sindromes de deficiencia inmunitaria
-Amilosis
Descripcion y ejemplo de enfermedades y celulas que actuan en diferentes tipos de hipersensibilidad de I a IV
Los cuatro tipos son:
-Tipo I o anafilactico: es una reacion inmunitaria de desarrollo rapido, que se desencadena algunos minutos despues de la combinacion de un antigeno con un anticuerpo ligado a mastocitos o basofilos en personas previamiente sensibilizadas. Las celulas que actuan son los mastocitos y basofilos asi como la IgE. Aqui se liberan aminas biogenas, mediadores quimiotacticos, enzimas, proteoglicanos, leucotrienos, prostaglandina D2, factor activador de plaquetas, citocinas como mediadores. (ejm. asma bronquial, rinitis alergica).
-Tipo II o citotoxico: mediada por anticuerpos dirigidos contra los antigenos presentes en la superficie de las celulas u otros componentes tisulares. Se puede dar por fagositosis o lisis de la celula unida a la IgG o por citotoxicidad mediada por anticuerpos (CTDA). (ejm. anemia hemolitica autoinmunitaria, eritroblastosis fetal, sindrome de goodpasture).

-Tipo III o enfermedad por inmunocomplejos: se debe a la formacion de complejos antigeno-anticuerpo que causan lesion tisular a consecuencia de su capacidad para activar distintos mediadores sericos, particularmente del sistema de complemento. Despues de la activacion del complemento se atrain los neutrofilos que liberan enzimas lisosomicas y otras moleculas toxicas que causan el daño. (ejm. reaccion de arthus, lupus eritematoso diseminado, glomerulonefritis aguda, enfermedad del suero).

-Tipo IV o hipersensibilidad retardada o mediada por celulas: inicia por la accion de linfocitos T especificamente sensibilizados. Contiene a la hipersensiblidad retardada iniciada por celulas T CD4 y la citotoxicidad directa mediada por celulas T CD8 (se destruye la celula portadora del antigeno). (ejm. tuberculosis, dermatitis de contacto, rechazo a trasplantes).