INFLAMACION
Respuesta fina patologica a diversos estimulos nosivos de diversos orignes (fisicos, quimicos, inmunologicos, infecciosos, radiacciones, etc.).
Caracteristicas de la inflamacion:
Aguda: Cronica:
-Dolor -Dolor
-Rubor -Tumor
-Calor
-Tumor
La inflamacion varia segun el tejido y el agente causal.
Fenomenos de la inflamacion:
-Vasodilatacion
-Aumento de permeabilidad capilar
-Aumento de diapedesis, fagositosis
-Salida de enzimas lisosomales
-Salida de mediadores quimicos (bradiquinina, proteasas, lipasas, tromboxano, prostaglandinas)
-Activacion de coagulacion
-Se producen radicales libres
-Hay fiebre.
Tejido por efectos endogenos o exogenos (calor, acidos, cortada), se lesiona y hay una reaccion de reparacion, esta puede ser mala (mas daño).
Respuesta tisular fisiopatologica.
Sus fases son:
-1era: 1 a 1 1/2 horas: predomina la accion de la histamina y serotonina.
-2da o intermedia: 1 1/2 a 2 horas: predomina la accion de las quininas.
-3ra: 2 1/2 a 6 hrs: predomina la accin de las prostaglandinas.
Prostaglandinas
Son la E1, E2, I2.
Causan fiebre, hiperalgesia, y vaso dilatacion (salen mas cosas).
Tromboxano A2
Origina agregacion plaquetaria (mas coagulacion).
Leucotrieno B4
Aumenta quimiotaxis.
Histamina
Activa receptores especificos (H1).
-H1: vias respiratorias(asma) y piel (se da antiH1 para alergias) (inflamacion).
-H2: estomago, tracto digestivo (secresion de jugo gastrico) (se dan antiH2 para ulceras).
Serotonina
Activa receptores especificos.
--5HT = hidroxitriptamina)
La inflamacion se trata con antagonistas H1 como son:
DIFENHIDRAMINA
CLORFENIRAMINA
PROMETAZINA
PIRILAMINA
Entre sus afectos adversos esta la sedacion, mareo, tinnitus, diplopia, euforia, temblores.
HISTAMINA Y ANTIHISTAMINICOS
TRATAMIENTO DEL ASMA
La histamina actua en la secresin gastrica, en las alergias, en el snc (mediador quimico).
Los mastocitos, basofilos la liberan en las alergias.
Predomina en piel y bronquios.
Sus efectos son:
-Vasodilatacion
-Aumento de permeabilidad capilar
Por estas dos, es que la piel se ve roja y con edema (prurito).
--Ejm. urticaria (maculo-papular).
En bronquios causa bronco espasmos (asma bronquial).
Antagonistas H1
Actuan en piel y en tejido del arbol respiratorio.
Tienen un grupo amino 3rio y otros uno 4rio, y tambien 2 componentes aromaticos.
Sus efectos son:
-Evitan contraccion de musculo liso bronquial (bajan bronco espasmos).
-Bajan vasodilatacion periferica (bajan eritema).
-Bajan permeabilidad capilar (bajan edema).
-Bajan prurito.
-Actuan como antimuscarinicos (bajan secresion en tracto respiratorio).
-En snc causan inhibiciones (somnolencia) y estimulacion (convulciones), tambien bajan el vertigo y el mareo.
-Son antitusigenos.
--Vertigo (sensacion de dar vuelta), mareo (sensacion de estar en mar), cinetosis (mareo por movimiento).
Los antiH1 son usados en:
-Alergias
-Rinorrea
-Gripa
-Asma bronquial
-Sindrome de Meniere
-Como antiemeticos
-Coadyuantes de sedantes o anestesicos
En reacciones graves de los padecimientos, no son suficientes, por lo que se usa esteroideos suprarrenales o analogos (AMINOFILINA, TIOFILINA son broncodilatadores).
Sus efectos 2rios son: sedacion, mareo, tinnitus, lasitud, fatiga, vision borrosa, euforia, nerviosismo, temblores, nausea, anorexia.
Se clasifican los medicamentos en:
ETANOLAMINAS
DIFENHIDRAMINA
DIMENHIDRINATO
CARBINOXAMINA
ETILENDIAMINAS
TRIPELENNAMINA
PIRILAMINA
ALQUILAMINAS
CLORFENIRAMINA
BROMOFENIRAMINA
ACRIVASTINA (2da generacion)
PIPERAZINAS
HIDROXIZINA (sedante, anestesico)
MECLIZINA (antiemetico)
CICLIZINA
CETIRIZINA (2da generacion)
FENOTIAZINAS (antipsicoticos)
PROMETAZINA
CLOROPROMAZINA
PIPERIDINAS (para snc)
TERFENADINA
LORATADINA Son de amonio 4rio
ASTEMIZOL o de 2da generacion
LEOCABASTINA
Para tratar el asma, se dan:
-Antiinflamatorios:
-Corticosteroides (BECLOMETASONA, BUDESONIDA)
-CROMOLIN
-NEDOCROMIL
-Broncodilatadores:
-Agonistas beta 2 (ALBUTEROL, PIRBUTEROL, TERBUTALINA)
-TEOFILINA
GASES TERAPEUTICOS
OXIGENO
Se utiliza para:
-Hipoxia
-Baja la presion parcial inerte de algun gas
-Diluyente de anestesia
-Baja respiracion
-Baja gasto cardiaco
La intoxicacion por oxigeno da:
-Convulciones
-Irritacion bronquial y traquial
-Fibroplasia retrolenticular en el neonato (cataratas)
El oxigeno en el aire ocupa el 21%, con una presion de 159mm Hg, cuando llega a sangre trae una presion de 110mm Hg.
Hipoxia
Existen 3 tipos de hipoxia:
-Prepulmonar: problema de ventilacion, puede ser causado por obstruccion de vias aerias, confinamiento (afixia), ahogamiento.
En este problema no es necesario dar oxigeno, es mejor abrir las vias aerias.
-Pulmonar: se presenta con cualquier enfermedad pulmonar, como el edema que engruesa las membrana alveolocapilar.
El oxigeno se aplica con presion positiva.
-Postpulmonar: se presenta por obsturccion vascular, intoxicacion por monoxido de carbono, cianuro u otras cosas.
Oxigeno suplementario:
-15% por boca a boca
-20% del medio ambiente por ambu (presion positiva)
-40% puntas nasales
-60% incubadoras o mascarilla
-100% con presion positiva, con tubo traqueal
-mayor de 100% en oxigeno hiperbarico
Otros gases
BIOXIDO DE CARBONO
Se usa para eliminar anestesia, hipo, sordera.
OXIDO NITRICO
Se usa para para vasodilatacion pulmonar.
HELIO
Se usa para pruebas de funcion pulmonar, para obstruccion respiratoria, para operaciones via laser y en forma hiperbarica para evitar toxicidad del oxigeno.
VAPOR DE AGUA
Para gente que permanece entuvada mucho tiempo, para que no se formen costras en la mucosa.
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
Son todos los transtornos de la parte superior del tracto digestivo, causado por el aciodo y la pepsina.
Una de las causas de ulcera es la bacteria helicobacter pylori, la cual para que un tratramiento sea efectivo, se tiene que eliminar. Otra causa es el estress, el cual se tiene que controlar.
La secresion gastrica se da en 3 etapas:
-Fase cefalica (X): Ach -> HCl
-> histamina -> HCl

-Fase gastrica (distencion): Gastrina -> histamina -> HCl
-> HCl

-Fase intestinal (Ph): Baja gastrina -> Baja HCl
--Tambien actua la somatostatina, en forma de inhibidor, igual que las prostaglandinas.
Complicaciones:
-Por ulcera superficial (capa epitelial y basal):
-Perforacion de un vaso (sangrado)
-Cronico (melena): sangrado digerido.
-Agudo (hematemesis): sangre viva.
-Anemia
-Por ulcera profunda (todas las capas):
-Cara anterior de estomago: peritonitis quimica y luego infecciosa
-Cara posterior de estomago: pancreatitis y luego peritonitis
-Por ulcera duodenal:
-Fibrosis (estenosis).
--Se debe de hacer el diagnostico diferencial por cancer gastrico.
La enfermedad acido peptica, se tratra con uno de los siguientes grupos de medicamentos:
-Antagonistas H2
-Inhibidores de la H-K ATPasa
-Antagonistas M
-Antiacidos
-Prostaglandinas
-Compuestos de bismuto
-Otros
ANTAGONISTAS H2
CIMETIDINA
NIZATIDINA
RANITIDINA
FAMOTIDINA
Estos tienen como funcion inhibir la secresion gastrica basal (ayunas) y nocturna.
Sus usos son en ulceracion peptica, ulcera duodenal y gastrica.
Efectos 2rios:
-Cefalalgia
-Mareos
-Nausea
-Mialgias
-Prurito
-Somnolencia
-Confusion
INHIBIDORES DE LA H-K ATPasa
OMEPRAZOL
LANSOPRAZOL
Nos sirven si estan en un medio acido, por eso se da en capsula enterica.
Tienen capacidad de promover cicatrizacion de ulceras de estomago, esofago y duodeno. Tambien actuan bien cuando responden los antagonistas H2, como en el sindrome de Zollinger-Ellison.
Efectos 2rios:
-Nausea
-Diarrea
-Colico
-Cefalalgia
-Mareos
-Somnolencia
-Erupcion cutanea
ANTAGONISTAS M
PIRENZEPINA
TELENZEPINA
Bajan la secresion basal nocturna.
Efectos 2rios: boca seca, vison borrosa, estreñimiento.
ANTIACIDOS
HIDROXIDO DE ALUMINIO Al(OH)3
HIDROXIDO DE MAGNESIO Mg(OH)2
BICARBONATO DE SODIO NaHCO3
CARBONATO DE CALCIO CaCO3
Las reacciones del Al(OH)3 y Mg(OH)2 son lentas, pero producen agua en ves de CO2 y no hay distension abdominal.
Se utilizan como coadyuantes al tratramiento de una efermedad acido peptica.
Efectos 2rios:
-Al(OH)3: Constipacion
-Mg(OH)2: Diarrea
-CaCO3: Signo de rebote
-Todos: Nefrolitiasis
PROSTAGLANDINAS
MISOPROSTOL
--PGI2, PGE2
Estas inhiben levemente la produccion de acido, pero estimulan la produccion de moco y bicarbonato (HCO3). Por tal su efecto es citoprotector.
Efectos 2rios: diarrea, colicos, abortifacientes.
COMPUESTOS DE BISMUTO
SUBSALICILATO DE BISMUTO
SUBCITRATO DE BISMUTO
SUBGALATO
SUBNITRATRO DE BISMUTO
Por lo general estos no inhiben la produccion de acido, sino aumentan la citoproteccion (mas moco, mas HCO3) y tambien tienen un efecto contra la helicobacter pylori.
Efectos 2rios: ataxia, cefalopatia, osteodistrofia.
OTROS MEDICAMENTOS
SUCRALFATO
Forma un gel que se une a la base de las ulceras (mas la duodenal) y sirve de efecto citoprotector (durante unas 6 horas).
Efectos 2rios: estreñimiento, boca seca.
CARBENOXOLONA
Este aumenta la secresion de moco.
Efectos 2rios: altera concentracion de electrolitos, transtornos de tolerancia a glucosa.
LAXANTES, CATARTICOS, ANTIDIARREICOS Y ANTIEMETICOS
Laxantes y catarticos
El estreñimiento no es enfermedad, sino signo de una.
Las causas de algunos estreñimientos son:
-Congenitas (megacolon)
-SNC
-Farmacos
-Deficiencia de habitos defecatorios adecuados
-Falta de fibra en dieta.
Los catarticos son laxantes pero de accion muy rapida e intensa.
Mecanismo de accion de los laxantes o catarticos:
1.-Retencion de liquido por accion hidrofilas u osmoticas.
2.-Efecto directo o indirecto sobre la mucosa.
3.-Aumento de motilidad intestinal.
Los farmacos que se utilizan aqui se dividen en:
-Laxantes formadores de bolo
-Laxantes sulfactantes
-Laxantes estimulantes
-Laxantes osmoticos
Todos los laxantes se usan en:
-Para radiografias
-Intoxicacion
-Evitar concentraciones altas de amoniaco en pacientes en coma
-Junto con antiparacitarios
Los efectos 2rios de los laxante o catarticos son:
-Flatulencia
-Alergia
-Borborigmos
-Osteomalasia
LAXANTES FORMADORES DE BOLO
METILCELULOSA
SALVADO
POLICARBOFIL CALCICO
PREPARADOS DE PSYLLIUM
Actuan en uno o 3 dias ablandando heces.
LAXANTES OSMOTICOS Y SALINOS
SULFATO DE MAGNESIO
LECHE DE MAGNESIA
CITRATO DE MAGNESIO
Pueden usarse como catarticos o laxantes.
SORBITOL
MANITOL
GLICERINA
Estos ultimos son de accio muy rapida y son conocidos como catarticos.
LAXANTES ESTIMULANTES
DANTRON
Actua en 6-8 horas.
Puede causar dolor abdominal y nefritis.
FENOLFTALEINA
BISACODIL
Son derivados del difenilmetano.
LAXANTES SULFACTANTES
DOCUSATO SODICO
DESHIDROCOLATO
ACEITE DE RICINO
Este ultimo es muy potente.
Antidiarreicos
La diarrea es el aumento en el numero de evacuaciones y la perdida de la consistencia de las heces.
En el mundo mueren 4 millones al año por esto (en el 96 en Mex 14 mil, en EU 400).
La enfermedad diarreica esta relacionada con la desnutricion.
Su estiologia es: viral, bacteriana, paracitaria, otras.
Tipos de diarreas:
1.-Aguda liquida: evacuaciones liquidas, numerosas, pueden tener vomito o fiebre (80%).
2.-Con sangre: disenteria (heces escasas con sangre, mocoa y se presenta pujo y tenesmo), heces con sangre (heces con estrias de sangre) (10%).
3.-Persistente: cronica, de durancion de semanas (10%).
Las 1 las causan: virus (rotavirus), E Coli (enterotoxicas), shigella, vibrion colerico.
Las 2 las causan: E coli (enteroadherente y enteroinvasiva), salmonella, campilobacter, paracitos (amiba histolita).
Las 3 las causan: shigella, giardia lamdia, E. coli, aeromonias, campilobacter.
Tratamiento:
-Cambio de habitos alimenticios inadecuados
-Hidratacion oral
-No suspencion de alimentacion
-Tratamiento para el agente etilogico (HIDROXIQUINOLEINAS para amiba, METRONIDAZOL tambien para amiba, antibioticos como CLORAMFENICOL, AMPISILINA.
SALES DE BISMUTO
Son los mejores
LACTOBASILOS
CAOLIN
PECTINA
DIFENOXILATO
LOPERAMIDA
Estos dos ultimos son opiodes sinteticos, y se usan para la diarrea del viajero.
Antiemeticos
Se dividen en:
-Antagonistas D2
-Antagonistas 5-ht
-Corticosteroides
-Cannabinoides
-Otros
ANTAGONISTAS D2
METOCLOPARMIDA
Es muy fuerte y se usa para la emesis inducida por quimioterapia.
CLORPROMAZINA
DROPERIDOL
ANTAGONISTAS 5-HT (serotonina)
ONDASETRON
TROPISETRON
Son muy fuertes y se usan para la emesis de quimioterpaia.
TRIMETOBENZAMIDA
CORTICOSTEROIDES
DEXAMETASONA
METILPREDNISOLONA
CANNABINOIDES
DRONABINOL
NABILONA
OTROS
DIFENHIDRAMINA
MECLIZINA
Son antagonistas H1.
ESCOPOLAMINA
BENZOTROPINA
Son antagonistas M.
LORAZEPAM
ALPRAZOLAM
Son benzodiazepinas.
ALIMENTACION ARTIFICIAL
La alimentacion artificial se divide en: parenteral y enteral
Enteral
La alimentacion enteral, es cuando el paciente esta inconciente , porque no puede tragar y asi le llega al intestino.
La aplicacion enteral es:
?Oral
?Nasogastrica, Nasoduodenal
?Gastroctonia, Yeyunostonia, Faringostonia
?Nasoduodenal
Complicaciones de la via enteral
?Infecciones
?Salida de alimentos
?Fistula sin cerrar
?Peritonitis
?Diarrea osmotica
?Distension, nausea o vomito
?Neumonia
?Hipercalemia (K alto en sangre)
?Hiponantrenia (Na bajo en sangre)
?Deficiencia de macro y micronutrientes
Paraenteral
La via parenteral se divide en:
?Central (es total)
?Periferica (lleva suplementos).
Las dietas, llevan glucosa principalmente.
La via paraenteral se usa cuando no se puede utilizar la gastrointestinal, o porque es muy elevada la cantidad que se necesita.
La paraenteral es muy cara y sus complicaciones pueden ser:
-Mecanicas o tecnicas: trombosis (coagulo), flebitis (inflamacion), laceracion, daño a plexo braquial, embolia pulmonar.
-Metabolicos: hiper o hipoglicemia, hiper o hipocalemia, deficiencia de ac. grasos, hiperamonemia, hipo o hipercalsemia (Ca), hiperlipidemia.
-Septicas: contaminacion de solucion, contaminacion extracutanea, contaminacion por focos de infeccion del paciente.

Indicaciones:(tipos de pacientes)
-Para problemas de absorcion (anomalias de tubo digestivo).
-Para fistulas, vomito, diarrea (no hay retincion de alimento).
-Para estenosis de esofago o pilorica.
-Para sindrome de intestino corto.
-Trauma severo (quemados).
-Desnutricion fuerte.
-Despues de transplante.
-Coma.
-Si se dura 7 dias de comer.
-Si se perdio mas del 10% del peso.
Tipos de formulas:
-Isotonica
-Hipertonica
Ingredientes de las formulas:
-aa critalinos (sinteticos) o ramificados (5.5 a 8.5 % o 10%)
--El adulto necesita .1 a .2grs por Kg de peso por 24hrs de nitrogeno.
-Glucosa (dextrosa) (5 a 50%)
--1ml de dextrosa da 3.4 Kcal (por venir monohidratada).
-Lipidos: aceite de soya o cartamo (10-20%)
--Los lipidos aportan del 25 al 35% de las Kcal totales.
--Los lipidos bienen en emulsiones isotonicas.
-Electrolitos: Na, K, Ca, Mg, P, Cl.
-Vitaminas: son soluciones multivitaminicas
--Mas vit. A y C para los quemados.
-Oligo elementos: minerales que constituyen menos de 4grs en todo el organismo (.01% del peso corporal): Zn, Co, Se, Cr, Fe.
ECTOPARISITICIDAS, ANTISEPTICOS Y DESINFECTANTES
Ectoparasiticidas
Los paracitos del hombre son los acaros (sarna) y los piojos (tifo exantematico).
PERICULIZIDA
MALATION
PROTAMITON
TIABENDAZOL
Antisepticos y desinfectantes
Son muy utilizados para:
-El aseo de areas infectadas.
-En cosmeticos y jabones.
-Como profilaxis en ojos de niños.
-Limpiar area quirurgica.
-Lavar ropa medica.
-Potabilizar el agua.
Antiseptico: sustancia que impide el cresimiento de microorganismos en un tejido vivo.
Desinfectante: sustancia que impide el cresimiento de microorganismos en material inerte.
Agente de saneamiento: sustancia que disminuye el nivel de bacterias a niveles inocuos.
Germisida: aguente que elimina microoorganismos (fungisida, bacterisida, virusida).
Esterilizacion: tecnica en la cual se destruyen todos las formas de vida microbiana.
Clasificacion:
-ACIDOS: AC. ACETICO, AC. EXOICO
-ALCOHOLES: ETANOL, ISOPROPANOL
-ALDEHIDOS: FORMALDEHIDO, GLUTARALDEHIDO
-COMPUESTOS ALOGENADOS: Cl, YODO Y SUS DERIVADOS
-CLOREXIDINA: PIGUAMIDA
-DERIVADO DE METALES PESADOS: COMPUESTOS DE PLATA: NITRATO DE PLATA (evita oftalmia purulante en niños), SULFODIASINA ARGENTICA (para quemados). COMPUESTOS DE ZINC. NITROFURAZONA (bacterioestatico, evita cresimiento).
-AGENTES OXIDANTES: PEROXIDO DE HIDROGENO, PEROXIDO DE BENSOILO (para microorganismos anaerobios).
-FENOLES: FENOL, EXACLOROFENOL, AMONIO 4RIO, CLORURO DE FENSALCOMIO.
-Antimicoticos o antifungicos.
****************************VERLOS EN EL LIBRO VIEJO***********************
COMPUESTOS DE HIERRO
SULFATO FERROSO
20% de Fe.
GLUCONATO FERROSO
12% de Fe.
Se dan intravenoso, oral o intramuscular.
Se agrega ac. ascorbico.
ANTIHELMINTICOS
-ASCARIS LUMBRICOIDES
Puede causar en sistema respiratorio el sindrome de loeffer.
MEBENDAZOL
PIRANTEL
IVERMECTINA
PIPERAZINA
2da opcion, por neurotoxicidad.
-FILARIAS (ONCHOCERCA VOLVULUS)
Se da en chipas y causa ceguera fluvial.
DIETILCARBAMAZINA
IVERMECTINA
-OXIURO (ENTEROBIUS VERMICULARIS)
MEBENDAZOL
PIRANTEL
IVERMECTINA
-UNCINARIAS
MEBENDAZOL
ALBENDAZOL
TIABENDAZOL
Esta para la larva migrans cutaneous.
-TRIQUINA
TIABENDAZOL
-TAENIA
NICLOSAMIDA
Despues se da un purgante.
PRAZICUANTEL
Se da en casos de cisticercosis.
--Neurocisticercosis, es la 1era causa de epilepsias en Mex.
MEBENDAZOL
ALBENDAZOL
TIABENDAZOL
Su mecanismo de accion es el de inhibir la polimerizacion de microtubulos.
Efectos 2rios: nausea, vomito, mareao, anorexia, diarrea, somnolencia, cefalalgia, fiebre, sindrome de Stevens-Johnson, convulciones, choque.
PIRANTEL
Causan paralisis espastica del verme.
Efectos 2rios: cefalea, mareos, fibre.
IVERMECTINA
Su mecanismo de accion es paralizar al parasito.
Efectos 2rios: letargia, ataxia, midriasis, temblores en animales.
PIPERAZINA
Causa paralisis flacida.
DIETILCARBAMAZINA
El mecanismo de accion es de cambiar la membrana de los parasitos para que sea mas sencible a los mecanismos de defensa del huesped, asi como disminuye el movimiento muscular y paraliza a los parasitos.
Efectos 2rios: anorexia, nausea, cefalea, vomito.
NICLOSAMIDA
Bloquea la fosforilacion anaerobia.
Efectos 2rios: molestias gastrointestinales.
PRAZICUANTEL
Este causa paralisis despues de contracciones en el parasito. Tambien causa lesion de tegumentos, por lo cual la respuesta del huesped destruye a los parasitos.
Efectos 2rios: dolor abdominal, nausea, cefalalgia, fibre, prurito, artralgias, mialgias.
ANTIPALUDICOS
El ciclo vital del plasmodium es:
-Picadura de mosquito infectado
-El ESPOROZOITO llega al higado y aqui pasa a ESPOROZOITO CRIPTOZOICO, luego pasa a ESQUIZONTE CRIPTOZOICO, el cual se rompe en MEROZOITOS CRIPTOZOICOS.
-El MEROZOITO, al entrar en el eritrocito pasa a TROFOZOITO, luego este pasa a TROFOZOITO PRESEGMENTADO y luego al TROFOZOITO SEGMENTADO, luego este libera los MERAZOITOS (MACROGAMETOCITOS y MICROGAMETOCITOS) a la sangre (causa fiebre).
-El mosquito no infectado chupa la sangre con MACROGAMETOCITOS Y MICROGAMETOCITOS, los cuales se unen y forman el CIGOTO, el cual se reproduce formando el OOCINETO y luego OOCISTO, este llega a las glandulas salivales del mosco y se revienta formando ESPOROZITOS.
Existen unos 300 millones de enfermos de paludismo y un millon de muertos al año.
El plasmodium vivax, falciparum, y ovale, causan fiebre cada 3 dias y el malariae cada 4.
Los medicamentos para tratar al plasmodium se diveden en los siguientes:
-ESQUIZONTICIDAS TISULARES
CLOROGUANIDA
Se usa como profilaxis en higado
CLOROQUINA
Estos se usan para evitar recaidas, cuando el plasmodium se queda en higado.
-ESQUIZONTICIDAS
CLORAQUINA
QUININA
QUINIDINA
MEFLOQUINA
HALOFANTRINA
Estos son de accion rapida y trabajan en sangre.
QINGHAOSU
Este es un endoperoxido.
-GAMETOCIDAS
CLORAQUINA
QUININA
Son para vivax, ovale y malariae
PRIMAQUINA
Es para el falciparum
-ESPORONTICIDAS
-------
Otra forma de ver los medicamentos es por el parasito especifico:
-P. FALCIPARUM
NO RESISTENTE CLORAQUINA Tratamiento
CLORAQUINA Profilaxis

RESISTENTE MEFLOQUINA o CLOROQUINA CON PIRIMETAMINA-SULFADOXINA Profi
QUINIDINA CON PIRIMETAMINA-SULFADOXINA o HALOFANTRINA Trata
-P. MALARIAE
CLOROQUINA Tratamiento
CLOROQUINA Profilaxis
-P. VIVAX Y OVALE
CLORAQUINA Profilaxis
PRIMAQUINA Tratamiento
CLORAQUINA
Su accion es la de aumentar el Ph de las vacuolas alimentarias del plasmodium.
Efectos 2rios: hipotension, vasodilatacion, anormalidades en el ECG, cefalea, alteraciones visuales y gastrointestinales.
Se usa como tratamiento de vivax y ovale y profilaxis de malariae y falciparum no resistente.
CLOROGUANIDA
Inhibe la reproduccion de DNA y agota los cofactores folatos.
Efectos 2rios: nauseas, diarrea, vomito, hematuria, dolor abdominal.
Se usa para profilaxis de falciparum no resistente y para falciparum y vivax juntos.
PIRIMETAMINA
Su accion es antifolato.
Efectos 2rios: erupciones cutaneas, depresion hematopoyetica, anemia megaloblastica (en mucha cantidad) similar a la de falta de folato.
Se usa junto con sulfona o sulfonamida, para aumentar el efecto antifolato.
HALOFANTRINA
Lesiona membranas de falciparum resistentes.
Efectos 2rios: nausea, vomito, dolor abdominal, diarrea.
MEFLOQUINA
Se usa para tratamiento y profilaxis de falciparum resistente.
Efectos 2rios: nausea, vomito, diarrea, disforia, ataxia, cefalea, perturbacion visual y auditiva.
PRIMAQUINA
Se usa para eliminar vivax y ovale de tejidos.
Efectos 2rios: molestias epigastricas, anemia leve, cianosis, leucopenia.
QUININA
Se usa para tratar falciparum resistente.
Efectos 2rios: zumbido de oidos, cefalalgia, nausea, vomito, hipoglicemia, hipotension, bloqueo AV, fibrilacion.
AMIBIASIS INTRALUMINAL Y EXTRALUMINAL, JUNTO CON COMPLICACIONES
La amiba llega en forma de quiste, el cual pasa a metaquiste en el intestino y pasa a trofozoito en el ciego (habitat), de aqui pasa a prequiste y quiste, y sale, o se queda parasitando el ciego.
En el intestino puede causar las siguentes complicaciones:
-Rectocolitis aguda (disenteria benigna)
-Colitis fulminate
-Apendicitis amibiana
-Ameboma (fibrilacion de la mucosa, al querer curar la ulcera producida)(parece tumor).
La ulcera producida es en forma de matraz, donde la parte mas dañada esta en la submucosa.
Si sale del intestino la amiba, por lo general ataca al higado, y en 80% el lobulo derecho. Esta causa un abseso, donde dentro hay celulas necroticas al principio y en los bordes estan las amibas.
El diagnostico se hace por un copro en 3, una rectosigmoidoscopia, una tele de torax, examenes serologicos.
El tratamiento es:
-Manejo general (alimentacion, higiene, liquidos, reposo)
-Aspiracion del abseso (para descartar abseso piogeno, por amenaza de ruptura)
-Quimioterapia.
La quimioterapia se divide en:
-LUMINARES
DILOXAMIDA
DIYODOHIDROXIQUINA
ANTIBIOTICOS
-SISTEMICOS
DEHIDROEMETINA
CLORAQUINA
-MIXTOS
METRONIDAZOL
NIMORAZOL
DILOXAMIDA
Efectos 2rios: flatulencia, vomito, prurito, urticaria-
DIYODOHIDROXIQUINA
Este es muy poco toxico, pero la yodoclorhidroxiquina causa la neuropatia mielooptica subaguda
EMETINA
DEHIDROEMETINA
Efectos 2rios: nausea, vomito, diarrea, hipotencion, taquicardia.
La emetina se usa en el abseso hepatico (1mg x Kg x dia x 7dias).
CLOROQUINA
Es para amibiasis extraintestinal.
Efectos 2rios: cefalea, alteraciones visuales, prurito, paro, hipotension.
METRONIDAZOL
NIMORAZOL
Su mecanismo de accion, es por la formacion de sustancias citotoxicas.
Su dosis es de 750mg 3 veces al dia por 5-10 dias en adultos y de 35 a 50mg por kg de peso dividido en 3 fracciones al dia por 10 dias.
Efectos 2rios: cefalea, xerostomia, sabor metalico, depresion de inmunidad celular (glositis).
PAROMONICINA
TETRACICLINA
Son antibioticos que se usan para tratar a la amiba.
GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS
La giardia se presenta como quiste y trofozoito. Vive en duodeno, 1ra porcion de yeyuno, conductos biliares y vesicula biliar.
Se trata con METRONIDAZOL o QUINACRINA.

La tricomona dañina es la vaginalis, la cual solo se presenta como trofozoito.
Se trata con METRONIDAZOL o TINIDAZOL.

Datos generales
Quimioterapia: uso de quimicos para tratramiento.
Antiinfeccioso: algo que evita la propagacion de una infeccion.
Antibiotico: sustancia producida por un ser vivo que inhibe el cresimiento y multiplicacion y hasta elimina bacterias u otros microorganismos.
Antimicrobiano: sustancia que inhibe el cresimiento, multiplicacion y hasta elimina las bacterias u otros microorganismos .
Espectro: nombre de cada bacteria que elimina dicho antimicrobiano.
Efecto bacteriotatico: inhibe cresimeinto, desarrollo y multiplicacion de bacterias.
Efecto bacterisida: eliminacion de bacterias.
Potensia: relacion con la concentracion en plasma.
Sinergismo antimicrobiano: combinacion de 2 o mas antimicrobianos resulta mas fuerte el efecto, que la suma de los dos diferentes efectos.
Superinfeccion: efecto 2rio al uso de antimicrobianos, se da porque se eliminan los germenes no resistentes y se reproducen los resistentes.
Etapas del desarrollo de antimicrobianos:
-1ra: cuando se usaban plasntas o estractos, con debiles resultados.
-2da: quimioterapia (S. XXI, 30') sulfas.
-3ra: flemin (1929-1940) uso de penicilina.
Fecha de aparicion de antimicrobianos
-30' sulfas
-39' tirotricina, griseufolvina
-40' penicilina (gram +): 1er beta lactamico
-44' estreptomicina (gram -): 1er aminoglucosido
-45' basitrasina
-47' cloranfenicol: 1er antibiotico de amplio espectro
-48' cefalosporinas: 2do beta lactamico
-49' tetraciclina: antibiotico de amplio espectro
-50' nistatina: antimicotico
-52' eritromicina: 1er antibiotico macrolido
-57' rifamizina, canomicina (aminoglucosido)
-61' espictinomicina
-63' gentamicina (aminoglucosido)
-68' tobramisina
-70' cisomisina (aminoglucosido)
- cefalosporina de 2da generacion
- trimetoprim (poco espectro) + sulfametoxazol (mucho sinergismo)
- cefalosporinas de 3ra generacion
- quinolonas
- monolactamicos
- penicilinas de espectro ampliado
- antibeta lactamasas
- macrolidos nuevos
- nitilmisa, nisepanisina (aminoglucosido)
- tetracilinas nuevas
- eicoplamina
Clasificacion de antimicrobianos
Se basa en el mecanismo de accion y estructura quimica.
1.- Agentes que inhiben o activan enzimas a nivel de pared celular:
-Penicilinas
-Vancomicina
-Bacitracina
-Imidazol
2.- Agentes que actuan indirectamente sobre la permeabilidad de la membrana celular:
-Polimixina Son
-Colistimetato detergentes
-Nistatina
-Anfotericina B
3.- Agentes que afectan funcion de ribosomas (50s):
-Cloranfenicol
-Tetraciclinas
-Eritromicina
-Clindamicina
4.- Agentes que afectan funcion de ribosomas (30s):
-Estreptomicina
-Tobramicina
-Gentamicina
5.- Agentes que afectan el metabolismo del acido nucleico:
-Rifamipicina
-Quinolonas
6.- Agentes antimetabolitos:
-Trimetoprim
-Sulfonamidas
7.- Agentes analogos de los acidos nucleicos:
-Zidovudina
-Ganciclovir
-Aciclovir
-Vidarabina
Factores que afectan la sencibilidad y resistancia de las bacterias
-Mecanismos de defensa del huesped
-Dosis necesarias
-Afinidad por el sistema blanco (ostiomileitis y absceso poco acceso)
-Mecanismos de resistencia de germenes
--Pared celular aisla a bacteria por la presion oncotica que tienen adentro. Las celulas eucarioticas no la tienen.
SULFONAMIDAS
Espectro:
-S. pyogenes -Nocardia
-S. pneumoniae -Actinomyces
-H. influenzae -Calymmatobacterium granulomatis
-H. ducreyi -C. trachomatis
Caracteristicas:
-Son bacterioestaticos
-Mecanismo de accion: analogos estructurales y antagonistas competitivos del PABA (acido para-aminobenzoico) (son inhibidores competitivos de la dihidropteroato sintetasa).
Clasificacion:
-De absorcion y eliminacion rapida
SULFISOXAZOL
SULFAMETOXAZOL
SULFAMETIZOL
-De absorcion escasa
SULFASALAZINA
Para colitis ulcerativa cronica inespecifica
-De uso local
SULFACETAMIDA
Para infeccion de conjuntiva
SULFADIAZINA ARGENTICA
Para quemaduras extensas
MAFENIDA
-De accion prolongada
SULFADOXINA
Se combina con la pirimetamina
Efectos 2rios:
-Cristaluria
-Anemia hemolitica aguda
-Agranulocitosis
-Anemia aplasica
-Hipersensibilidad (urticaria, sindrome de stevens-johson)
-Anorexia
-Nauseas
-Vomito
-Kernicterus
-Fotosensibilidad
Usos:
-Para infecciones urinarias, ya que se concentra aqui para su excresion
-Nocardiosis
-Toxoplasmosis
-Profilaxis de estreptococos (fiebre reumatica)

TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL
Muy bueno contra gram + y -.
El trimetoprim es una inhibidor competitivo de la dihidrofolato reductasa (para que el dihidrofolato no pase a tetrahidrofolato). El sulfametoxazol, es de inhibir la incorporacion del PABA al folato.
Es bacterioestatico.
Efectos 2rios:
-Megaloblastosis
-Leucopenia o trombocitopenia
-Dermatitis exfoliativa
-Sindrome de steven-johnson
-Necrosis epidermica toxica
-Nausea
-Vomito
-Glosositis
-Estomatitis
-Anemia aplasica, hemolitica, macrocitica
-Cefalea
-Depresion
-Alucinacion

ANTISEPTICOS DE VIAS URINARIAS
SULFAS
Las anteriores
METANAMINA
Se activa en forma de aldehido
No se absorve muy bien
Antagoniza a sulfas
NITROFURANTOINA
Inhibe a enzimas bacterianas de gram -
Efectos 2rios: nausea, vomito, diarrea, escalofrios, fibre, leucopenia, anemia hemolitica.
--Las dos anteriores no se usan en via sistemica porque no alcanzan una buena concentracion.
FENOZOPIRIDINA
No es antiseptico, pero sierve de analgesico y alivia sintomas

QUINOLONAS
AC. NALIDIXICO
AC. OXONILICO
Se usan en vias urinarias y otros lugares
Se absorven bien
Actuan sobre la enzima DNA girasa
--No dar a embarazadas.
Efectos 2rios: hiperreatividad (convulciones).
CIPROFLOXACINA
NORFLOXACINA
PEFLOXACINA
Son los mas nuevos
Son de uso sistemico

PENICILINAS
--13 años se tardo para que se purificara la penicilina y se usara desde que flemin la descubrio.
Su estructura tiene 2 anillos: tiazolidina, beta lactamico.
Atacan a la pared celular de la bacteria inhibiendo una enzima.
Causan lisis de pared celular.
Son bactericidas.
Los mecanismos de resistencia son:
-Gram - tienen poca pared
-La enzima beta lactamasa
-Cambio en proteina ligadora de penicilina
-Aumento de peso molecular de proteinas
Efectos 2rios:
-Hipersensibilidad
Clasificacion:
-Penicilinas naturales
PENICILINA G
PENICILINA V
-Penicilinas resistentes a penicilinasas
METICILINA
NAFCILINA
CLOXACILINA
OXACILINA
DICLOXACILINA
-Aminopenicilinas
AMPICILINA
AMOXICILINA
BACAMPICILINA
-Penicilinas antiseudomonas
CARBENICILINA
TICARCILINA
-Otras penicilinas de amplio espectro
MEZLOCILINA
PIPERACILINA

PENICILINA "G" Y "V"
Se prepara en forma de sal potasica (procainica), sal sodica (benzatinica) o critalina.
se tiene que poner via parenteral.
Es la unica que se mide en unidades (1mg = 1,600UI)
--La V es mas resistente al jugo gastrico y se da via oral.
Su espectro es contra:
-Neiseria -Difteria
-Estreptococos -Clostridium
-Meningococos -Treponema palidum
-Gonococos
Se usan para:
-Sifilis -Meningitis
-Gonorrea -Difteria
-Neumonia -Otitis media
-Glomerulonefritis
METICLINA
NAFCILINA
OXACILINA
Para infeccines de germenes productores de penicilinasas.
Para el estafilococcus aureus.
AMPICILINA
AMOXICILINA
Son para gram -.
No son buenas para productores de beta lactamasas.
Se usan contr H. influenzae, salmonella.
Se absorven via oral.
Efecto 2rio: acaban con flora normal.
--Ampicilina se absorve por via enterohepatica: buena para colesistitis por gram -.
CARBENICILINA
TICARCILINA
No se deben usar para enfermedades vanales.
Se usan para infecciones fuertes por gram -.
son contra pseudomonas, proteus.
MEZLOCILINA
PIPERACILINA
Se usan para pseudomonas, klebsiella y germenes resistentes.
Se usan en infecciones muy severas o en inmunosuprimidos.

CEFALOSPORINAS
Son beta lactamicos.
Efectos 2rios: nefrotoxicidad.
--Los aminoglucosidos tambien la causan (no combinar).
La resistencia y el mecanismo de accion es similar al de las penicilinas.
Son muy dolorosas en aplicacion intramuscular.
Clasificacion: (de la 1ra a 4ta generacion)
-1ra generacion: para gram + y relativa a gram -
CEFALOTINA
Intravenosa
CEFAZOLINA
CEFALEXINA
Oral
-2da generacion: para gram + y mas para gram -
CEFAMANDOL
CEFOXITINA
CEFUROXIMA
LORACARBEF
-3ra generacion: poco gram + y para gram - pero mas para enterobacterias
CEFTAZIDIMA
CEFOPERAZONA
CEFTIZOXIMA
-4ta generacion: para fuertes productores de beta lactamasas
CEFEPIMA
CEFPIRONA

ANTIBIOTICOS BETA LACTAMICOS
IMIPENEM
Igual que penicilina.
Muy resistente a beta lactamasas.
Es de amplio espectro (contra aerobios, anaerobios, estreptococos, estafilococos).
Se da junto con CILASTATINA inhibidor de la dipeptidasa que esta en riñon, para que no lo hidrolise.
Efectos 2rios: nausea, vomito, convulciones.
MEROPENEM
No es sensible a la dipeptidasa renal

Las patologias endocrinas se dan por funcionamiento exagerado o disminuido asi que el tratamiento consiste en el administrar hormonas, antagonistas de las hormonas, destruccion de las glandulas con sustancias. Irradiacion gamma para destruccion de tumores.
Hipotalamo e hipofisis
El hipotalamo es el primer nivel del sistema endocrino el cual produce factores liberadoras de hormonas que se transportan a traves del sistema hipotalamo hipofisiario.
Las hormonas liberadoras actuan a nivel de hipofisis provocando la liberacion por esta de hormonas especificas.
Los factores liberadores son:
-GHRH. (Factor liberador de hormona del crecimiento)
-TRH (Factor liberador de la tirotropina)
-SS (Somatostatina.)
-Domapamina.
-HLG (Factor liberador de gonadotropinas)
-CRH (Factor liberador de corticotropina.)
Hormonas de adenohipofisis
3 tipos:
-Hormonas somatotropicas (hormonas de crecimiento, prolactina y lacrogeno placentario)
-Hormona glucoproteicas (tirotropina (TSH), FSH, LH, gonadotropina corionica)
-Hormonas pro-opiomelanocortina.(hormona adrenocorticotropica (ACTH), hormona estimulante de los melanocitos (MSH), lipotropinaLPH (lipotropina)).
Relación entre los factores liberadores de hormonas y hormonas
GHRH: (+) hormona del crecimiento.
SS: (-) GH, TSH, LPH.
TRH: (+) TSH, prolactina.
Dopamina: (-) prolactina.
(+) hormona del crecimiento.
HLG: (+) FSH y LH.
CRH. (+) ACTH.
Hormona del crecimiento (GH)
Se secreta mayormente por las noches y durante toda la vida.
Aumenta durante la adolescencia.
Aumenta cuando los niveles de glucosa disminuyen.
Dismiuye con los beta adrenergicos.
Efectos:
-Aumenta la lipolisis
-Aumenta la condrogenesis
-Aumenta gluconeogenesis
-Aumenta el crecimiento del hueso y de los tejidos blandos
Si existe patología en la cual la secrecion disminuye se admistra via subcutanea.
Antagonistas:
BROMOCRIPTINA
Dopaminergico.
SOMATOSTATINA
OCTREOTIDO
Analogo de la somatostatina.
Somatostatina
Disminuye liberación de las hormonas gastricas ademas de su relacion con la adenohipofisis.
Prolactina
Aumenta la producción de leche y su antagonista es la bromocriptina.
Hormonas gonadotropicas (FSH y LH)
Aumentan la gametogenesis y los esteroides gonadales.
LH: Aumenta progesterona (androgenos).
FSH: Aumento los estrogenos y la espermatogenesis.
Preparados:
MENOTROPINAS
Contienen FSH y LH.
UROFILOTROPINA
Contiene solamente FSH.
Aplicaciones:
-Esterilidad femenina y masculina
-Criptorquidia
-Anticoncepcion
Hormona liberadora de la gonadotrofinas
Agonistas:
CLORHIDRATO DE GONADORELINA
ACETATO DE LEUPROLIDA
ACETATO DE HISTRELINA
ACETATO NAFARELINA
ACETATO DE GOSERELINA
Estos al inicio aumentan la secrecion de LH y FSH. Sin embargo al administrarse por cierto tiempo y por mecanismos de realimentacion negativa suprimen la secrecion de LH y FSH.

Corticoesteroides
--La ACTH estimula la liberación de los esteroides suprarrenales.
La corteza suprarrenal se divide histologicamente en dos porciones. Cada una de ellas produce hormonas diferentes.
La corteza produce los corticoesteroides los cuales se dividen en: glucorticoides y mineralocorticoides. La médula suprarrenal produce androgenos.
-Mineralocorticoides: aldosterona (equilibrio hidroelectrolitico)
-Glucorticoides: cortisona. (metabolismo de glucosa)
Acciones fisiologicas
-Alteracion del metabolismo de carbohidratos, proteinas y lipidos.
-Conservacion del equilibrio de líquidos y electrolitos.
-Preservacion de la función normal de los sistemas cardiovascular, inmunitario, endocrino, nervioso, la del riñon, musculo estriado.
-Permite manejar situaciones estresantes.
-Efectos inmunosupresores y antiinflamatorios.
Acciones especificas
Aumento de la gluconeogenesis.
Aumenta la glucogenesis.
Aumenta la lipolisis.
Aumenta el catabolismo proteico.
Disminuye la utilización de glucosa en los tejidos perifericos
Aumenta la resorcion de sodio y la excrecion de H, K y Ca (aldosterona).
Aumenta la presión arterial.
Permiten el funcionamiento normal de los músculos (evitan fatiga)
Disminuye los eosinofilos basofilos linfocitos y monocitos.
Aumenta los polimorfonucleares neutrofilos.
Inhiben las funciones de los leucocitos (inhibicion de migracion leucocitos, disminuye la permeabilidad capilar).
Aumenta la respuesta a adrenalina al aumentar la sintesis de receptores beta adrenergicos.
Preparados:
AMSINONIDA
CORTISOLVALERATO
PREDNISONA
Enfermedades reumaticas inflamatorias (artritis reumatoide), hepatitis cronica
FLUNISONIDA
Asma.
MEDRISONA
BETAMETASONA
PREDNISOLONA
DEXAMETASONA
Inflamaciones oculares.
--puede excerbar la presion arterial ocular.
TRIAMSINOLONA
Asma.
En exacerbaciones agudas de artritis se administra intraarticular.
HIDROCORTISONA
Dermatosis inflamatoria
Toxicidad
La toxicidad por corticoides suprarrenales se debe a:
-Interrupción repentina del tratamiento.
Insuficiencia suprarrenal aguda por supresion del eje hipotalamo-hipofisis-gld.suprrnl.
-Por uso continuo dosis suprafisiologicas.
Trastornos del equilibrio hidroelectrolitico (alcalosis hipocalemica, edema e hipertensión)
Incremento a las infeccion por la inmunosupresion.
Ulcera peptica.
Miopatia.
Hiperglucemia.
Cambios conductuales (nerviosismo, insomnio, psicosis, tendencias suicidas).
Cataratas.
Interrupción del crecimiento.
Redistribucion de la grasa, estrias, equimosis, acne, hirsutismo.
Inhiben reacciones inmunitarias.
Osteonecrosis.
Osteoporosis.
Principios del uso terapeutico.
1.-No curan.
2.-Son mas utiles en enfermedades que cursan por episodios.
3.-Siempre deben utilizarse otros medicamentos antes que estos.
4.-Pueden ser muy utiles en algunos casos.
5.-La dosis apropiada para alcanzar un efecto terapeutico debe determinarse mediante ensayo y error, evaluarse periodicamente tratando de dar la dosis minima efectiva.
6.-Tratamiento de más de una semana aumentan la incidencia de efectos minusvalizantes y en potencia letales.
Aplicaciones terapeuticas.
Insuficiencia renal (aguda. primaria cronica, secundaria) hiperplasia suprarrenal congenita.
Cuadros reumaticos: (artritis rumatoide, poliarteritis nodosa); enfermedades articulares degenerativas no inflamatorias (osteoartritis).
Cuadros renales: Sindrome nefrotico, nefropatia despues de lupus. Cautela en glomerulonefritis memebranoa y membrnoprolierativa.
Cuadros alérgicos: anafilaxia (complemento con adrenalina), fiebre del heno (complemento), urticaria , dermatitis, picaduras de abeja, edema angioneurotico.
Asma bronquial.
Cuadros infecciosos: Pneumocistis carinii (SIDA + hipoxia moderada); en lactantes y niños por H. influenzae.
Cuadros oculares: Inflamacion ocular.
Cuadros cutaneos: Dermatosis inflamatoria.
Tubo digestivo: Enfermedad intestinal inflamatoria (colitis ulcerosa cronica, enfermedad de Crohn).
Cuadros hepaticos: Hepatitis cronica, hepatopatia alcoholica.
Cuadros malignos: Leucemia linfocitica aguda, linfomas.
Edema cerebral.
Otros: sarcoidosis, trombocitopenia, destruccion de eritrocitos, trasplantes, apoplejia y lesion medular, como medio diagnostico en hipercorticismo (dexametasona)
Inhibidores sintesis:
AMINOGLUTEMIDA
KETOCONAZOL
TRILOSTANO
METIRAPONA
Antiglucocorticoides.
MIFEPRISTONA
Enfermedad de Cushing.:
-Obesidad troncal (giba)
-Fuertes problemas renales (insuficiencia) y cardiacos (aritmias y taquicardias paroxisticas)
-Hiperlipidemia
-Hipoglucemia
-Se inhibe glucogenesis
Esto se debe mas a que se aumentaron los glucocorticoides en forma sintetica.
Los niveles de glucocorticoides aqui son de 50nanomoles por 100mls.
Casi siempre mortal, y el tratamiento es suspender el consumo de glucocorticoides y atender sintomas.
Enfermedad de Addison:
-Hipernatremia (aumento de sal en sangre)
-Deshidratacion e hipervolemia que en forma 2ria causa aumento en presion arterial
Si hay hipoaldosteronismo o exceso de H. natriuretica, hay hipovolemia y una hipotension ortostatica (esta es postural).

Diabetes Mellitus
Es una enfermedad multisintomatica.
Se clasifica en:
-Primaria
-Tipo 1
-Tipo 2:
-Sin obesidad
-Con obesidad
-Con comienzo en la juventud
-Secuendaria
-Por enfermedad pancreatica
-Por alteraciones hormonales
-Inducida por medicamentos y quimicos
-Por anomalias en los receptores
-Por un sindrome genetico
-Insipida
-Gestacional
La diabetes tipo 1 se presenta mas en jovenes delgados, y tienen origen autoinmune.
La diabetes tipo 2 se presenta mas en mayores de 40 años, con factores congenitos y con la obesidad como factor de riesgo.
Sintomatologia de la enfermedad:
-Polidipsia -Polifagia
-Poliuria -Glucosuria
-Alteraciones en el peso -Alteraciones hormonales
Complicaciones:
-Hipertension -Dislipidemia
-Microalbuminuria -Retinopatia
-Proteinuria -Enfermedad cardiovascular
-Ceguera -Falla renal
-Cetoacidocis diabetica -coma hiperosmolar
-Neuropatia -Microangiopatia diabetica (ulceras en pie)
-Cataratas -Ateroesclerosis
-Claudicacion intermitente -Gangrena
-Impotencia

Insulina
Es considerada una proteina aunque su estructura sea de un polipeptido.
Se produce en celulas beta del pancreas.
Cuando se consumen carbohidratos, se da la hiperglucemia (arriba de 150mgr/100ml), este aumento generalizado de la glucosa es en todos los fluidos extracelulares, por lo que en el intersticio celular de los islotes de langerhans se presenta mucha glucosa. Normalmente es de 5 milimoles por litro en intersticio, igual que dentro de las celulas. En un estado hiperglucemico hay 200mgr/100ml, hay 10 milimoles por litro en el intersticio. (Proporcion normal 100mgr = 5milimoles)
Por el exceso de glucosa, entra esta a la celula para alcanzar el equilibrio (7.5 y 7.5milimoles).
Ya con ese excedente de glucosa que hay dentro de la celula beta, se produce un efecto inductor sobre el nucleo para que se active la sintesis de insulina:
1.- Primero se forma la preproinsulina (110 aa).
2.- Este se va a aparato de golgi y sufre:
-1ero excion de un peptido de 24 aa (peptido señal) y queda la proinsulina de 86 aa.
-2do el peptido señal, tiene efecto inductor sobre la proinsulinasa y esta enzima causa que se libere otro peptido "peptido C". El rompimiento es en la posicion 30 y 65.
Como la estructura de la proinsulina es de circulo, con 2 enlaces disulfuros, lo que queda despues del corte es un peptido de doble cadena, una chica de 21aa y otra grande de 30aa.

Luego de producirse la insulina, sale de la celula (aunque su produccion fue solo para eliminar el exceso de glucosa en la celula beta) y circula en sangre.
La celula beta tiene pocos receptores para insulina por lo que capta de insulina es muy poco y asi se garantisa que la respuesta insulinica no se detenga rapidamente.

Hasta que se desarrolla el efecto hipoglicemiante, cambia el valor de insulina en interstisio y se sale la glucosa que estaba en la celula beta y se pierde el efecto inductor.
Control de la secresion de insulina
La insulina es hormona de membrana, su estimulo es la glucosa pero las hormonas intestinales (glucagon intestinal, peptido vasoactivo intestinal, secretina) funcionan como factores inductores de insulina. Estos son los que primero detectan la sobrecarga de glucosa e inducen la entrada de glucosa directamente al pancreas para inciar sintesis de insulina. Los agonistas beta adrenergicos tambien inducen su liberacion.
Los aa cetonicos (ejm. leusina), los acidos glucocetogenicos, acidos grasos de cadena media y cuerpos cetonicos, pueden inducer la produccion de insulina si estan altos en sangre.
Los inhibidores de la produccion de insulina son:
-Somatostatina (principalmente).
-Hormonas alfa adrenergicas.
Funcion de la insulina
La insulina promueve la difucion facilitada de la glucosa en celulas con receptores.
Otra funcion de la insulina es promover las vias metabolicas para utilizar glucosa.

El efecto basico de la insulina es promover la lipogenesis, glucolisis y glucogenesis. Ademas de esto tiene efecto represor sobre proteolisis y gluconeogenesis.
Efectos de la insulina
Disminuye la formacion de glucosa en higado (inhibe gluconeogenesis y glucogenolisis.
Aumenta captacion de glucosa por el higado (aumenta la glucogenesis).
Aumenta la captacion y metabolismo de la glucosa en musculo, tejido adiposo y en otras celulas.
Inhibe la hidrolisis de trigliceridos y de la enzima lipasa en el tejido adiposo.
Disminuye las concentraciones de glicerol, acidos grasos libres.
Disminuye el flujo de percusores gluconeogenicos al higado (alanina, lactato, piruvato).
Tipos de preparados segun su accion
-Accion corta o rapida (Insulina zinc cristalina regular)
Su accion es muy rapida, y se debe inyectar 30-45 min antes de la comina. Tiene que ser aplicada intravenosa o intramuscular. Tiene vida media muy corta.
-Accion intermedia (Insulina protamina neutra Hagedorn o NPH e insulina zinc en suspencion)
Su accion tiene un periodo relativamente largo, pero no como la de accion prolongada. Su aplicacion es via subcutanea. Estas vienen amortiguadas con fosfato.
-Accion prolongada (Insulina zinc extendida en suspencion o insulina zinc protamina en suspencion)
Sus efectos son mas prolongados y pueden controlar la glucemia durante un dia. Su amortiguador es el acetato.
TIEMPO DE ACCION
INSULINA AMORTIGUADOR INICION MAXIMA DURACION
-Rapida Ninguno o acetato .3-1hrs 2-8hrs 5-16hrs

-Intermedia Fosfato o acetato 1-2hrs 6-12hrs 18-24hrs

-Lenta Acetato o fosfato 4-6hrs 14-20hrs 20-36hrs
Tipos de preparados segun su origen
-Humana (por DNA recombinante)
-Porcina
-Bovina
Vias de administracion
-Intravenosa
-Intramuscular
-Subcutanea
Metodo para cuantificarla
Se utilizan las unidades internacionales "U", que una representa la concentracion de insulina para bajar la glucosa en un conejo en ayunas a 45mg/100ml.
Indicaciones del uso
Se usa en pacientes con:
-Diabetes tipo 1 o 2
-Diabetes pospancreactomia
-Diabetes gestacional
-Cetoacidosis diabetica
-Coma hiperglucemico no cetosico
-Preoperatorio o parto en diabeticos
Reacciones adversas
-Hipoglucemia: sudoracion, hambre, parestesia, palpitaciones, temblor, ansiedad, confucion, debilidad, somnolensia, sensacion de calor, vision borrosa, convulsiones y coma
-Alergia o resistencia a la insulina
-Lipoatrofia o lipohipertrofia
-Edema
Nuevas formas de tratar con insulina
Se esta investigando las sigientes formas:
-Dispositivos de liberacion intraperitoneal
-Pildoras implantables
-Pancreas artificial
-Transplante de islotes
-Analogos de insulina
-Otras vias de administracion

Hipoglucemiantes orales
Existen 4 tipos principales:
-Sulfonilureas
-Biguanidas
-Tiazolidinedionas
-Inhibidores de la alfa-glucosidasa
TOLBUTAMIDA
ACETOHEXAMIDA
CLORPROPAMIDA
Son de las sulfonilureas de 1era generacion.
GLIBURIDA
GLIPIZIDA
GLICLAZIDA
Son de las sulfonilureas de 2da generacion.
Ambos grupos trabajan estimulando la produccion de insulina en las celulas beta del pancreas. Se usan en pacientes con diabetes tipo 2.
Efectos 2rios: coma, hipoglucemia, alteracion hepatica y renal, nausea, ictericia, anemia aplasica, hipersensibilidad.
METFORMINA
FENFORMINA
BUFORMINA
Son biguanidas.
Estas son antihiperglucemiantes, ya que aumentan el efecto de la insulina e lo tejidos perifericos asi commo disminuyen la produccion hepatica de glucosa.
Efectos 2rios: diarea, anorexia, sabor metalico, acidosisi lactica.
CIGLITAZONA
PIOGLITAZONA
Son tiazolidinedionas.
Son antihiperglucemiantes, al disminuir la resistencia a la insulina en higado, musculo, tejido adiposo.
Todavia se estan estudiando.
ACARBOSA
Es un inhibidor de la alfa-glucosidasa.
Su accion es inhibir la absorcion intestinal de varios azucares (almidon, dextrina, disacaridos.
Causa una disminucion de la glucosa posprandial.
Efectos 2rios: mal absorcion, flatulencia, metiorismo.
BROMOCRIPTINA
Baja los lipidos y ayuda a que se tolera la glucosa.
AMILINA
Hace que baja la glucemia posprandial, ya que retraza el vaciamiento del estomago.

Drogas que afectan la funcion tiroidea
Hormonas tiroideas
Se producen en foliculo tiroideo, bajo el efecto 1rio del hipotalamo y directo de la hipofisis.
El efecto 1rio es la formacion de H. liberadora de la tirotropina, que tiene efecto sobre hipofisis anterior para que produsca la H. estimulante de la tiroides o tirotropina. Esta tiene efecto sobre la tiroides. En foliculo estimula a celulas foliculares primordialmente y su efecto es en diferentes niveles:
-1er efecto a nivel de membrana de celula folicular: es la activacion de una ATPasa que promueve bomba de yodo y potacio.
-2do efecto se llama yodinacion: la tirotropina, estimula a la enzima tirosina yodinasa, esta pega los iones yoduro al radical aromatico de la tirosina (no son libre, sino estan unidas a una proteina "tiroglobulina".
--La proteina tiroglobulina se produce en foliculo tiroideo y nunca sale de ahi. Es una proetina donde predomina la tirosina.
La yodinacion se hace en 2 carbonos (3 y 5) del radical aromatico solamente. Esta puede ocurrir de 2 formas:
-Que se pege el yodo a un carbon (3) formando la monoyodo tirosina (MIT).
-Que se pege a los dos carbones (3,5) formando la diyodo tirosina (DIT).
-4to efecto es el proceso de condensacion: puede pasar dos cosas:
-Se integra una molecula de DIT y una de MIT para formar la 3,5,3' (bis) triyodo tironina (T3). Es hormona pero no esta activa.
-Se integra una molecula de DIT y una de DIT para forma la 3,5,3',5' tetrayodo tironina (T4 o tiroxina). Es hormona pero no esta activa.

Si estan pegadas a la tiroglobulina, no tienen funcion hormonal, y al ocurrir la condensacion la tiroglobulina pasa al lumen tiroideo (celulas luminales) y se almacenan.
-5to efecto promueve una pinositosis, que permite:
-Regresar la tiroglobulina condensada a la celula folicular.
-Hidrolisis de la tiroglobulina, por accion de la proteasas lisosomales, esto activando a las hormonas.
Ya liberadas las hormonas tiroides, su salida del foliculo va a depender de la presencia de proteinas transportadoras que pueden ser:
-Albumina (T3 y T4).
-Globulina transportadora de T3.
-Prealbumina trasportadora de T4.
T3 y T4
T3 tiene mayor sobrevida (48hrs), pero metabolicamente se produce 1-4 milimoles por dia.
T4 tiene menor sobrevida (minutos), pero metabolicamente se produce 100 milimoles por dia.
Los receptores de T3 y T4 son los mismos (intranucleares).
Sus efectos son:
1.- Regulan metabolismo basal (minimas reacciones metabolicas que una celula tiene que llevar a cabo en presencia de oxigeno para mantenerse funcional).
Partes del metabolismo basal que regula T3 y T4:
-Intercambio gaseoso (O2 circulante).
-Procesos de oxigenacion (integracion de oxigeno como molecula) (O oxigeno molecular).
-Facilita las oxidaciones (para energia, destoxifica toxinas en higado).
-Energetico (oxidacion de ATP).
En condiciones normales de T3 y T4 el metabolismo es anabolico (ligeramente). Si suben las concentraciones se hace hipercatabolico, y si bajan, se hace hipocatabolico.
Enfermedades
Hipotiroidismo o enfermedad de hashimoto (disminucion cronica de T3 y T4): se presenta cuando los niveles de hormonas disminuyen en un 10% o mas.
Es diabetogenico.
Casi todos los sintomas del hipertiroidismo aqui se presentan al reves.
Las personas son obesas, hipotermicas, altamente reactivas al frio.
Son hiperglucemicos.
Se pueden intoxicar facilmente con farmacos (oxidacion hepatica muy lenta).
Se controla utilizando la terapid de D-tiroxina (compuesto artificial y su estructura es semejante a la L-tiroxina o T4). Esta hormona es mas estable que la T4, ya que al modificarse a acido tetrayodotiroacetico (TETRAC), sigue teniendo capacidad hormonal.
Aplicaciones de hormonas tiroideas
-Hormonoterapia de restitucion de tiroides
-Coma por mixedema
-Tratamiento del cretinismo
-Enfermedad tiroidea nodular

Hipertiroidismo (aumento de hormonas en un 10% o mas): se llama tambien enfermedad de graves o tirotoxicosis.
En 90% de casos se debe a defecto inmunologico (sistema linfoide produce inmunoglobulina inductora de T3 y T4 con funcion semejante a la tirotropina. Esta inmunoglobulina no se inhibe a la alta concentracion de T3 y T4 como lo hace la tirotropina.
Hay 2 tipos:
-Tirotoxicosis eutiroideo (verdadero): existe formacion limitada de inmunolgobulina o fluctante, esto implica la presencia (aveces excedente) de tirotropina y T3 y T4.
-Tirotoxicosis atiroideo: sintesis de inmunoglobulina constante y se va a dar un aumento de T3 y T4 con franca disminucion de tirotropina.
Se produce una hipercatabolismo:
-Paciente hipercineticos (muy nerviosos e irritanbles).
-Son hipoglucemicos.
-Coeficiente metabolico muy alto (casi el 100%), no nomas no almacena nutrientes, sino los utiliza.
-Son hiperlipidemicos (muchos acidos grasos circulantes).
-Gasto mayor con crisis taquicardicas.
-Son diaforeticos (sudor excesivo).
-Frecuencia respiratoria alta (presentan disnea).
Se presentan 2 caracteristicas:
1.- Bocio (aumento de volumen de glandula tiroides, devido a que la inmunoglobulina inductora promueve la proliferacion de celulas lumenales).
2.- Exoftalmia (protuccion de globo ocular, esto se deve a proceso anatomico de desplasamiento de tejido, provocado por el aumento de volumen de glandula tiroides).
A veces necesita cirugia (eliminacion de glandula tiroides).
Otra tecnica es la radioyodo terapia, en donde se administra al paciente una dosis de yodo radiactivo (yodo 35). Este yodo destruye a celulas foliculares.
Casi el 100% de los pacientes tratados con esta terapia se curan, solo hay que cuidar la eliminacion completa del yodo radiactivo (2 semansa por la orina).
Tormenta tiroidea
Es una complicacion de la tirotoxicosis.
Se presenta en pacientes no tratados o mal tratados.
Presenta los mismos aspectos de la tirotoxicosis, solo que mas aumentados.
Los factores de riesgos son:
-Infecciones
-Estres
-Traumatismo
-Operacion
-Cetoacidosis diabetica
-Parto
-Cardiopatia
Los sintomas son:
-Fibre (mas de 38.5°C)
-Taquicardia
-Nausea
-Vomito
-Diarrea
-Confusion
-Coma
Farmacos antitiroideos
PROPILTIOURACILO
METIMAZOL
CARBIMAZOL
Son de la familia de las tionamidas.
Inhiben la oxidacion del yodo y del acoplamiento de este a la tiroglobulina.
Efectos 2rios: agranulocitosis, parestesias, cefalalgia, perdida de pelo, nefritis.
Se usan para tratar el hipertiroidismo.
PROPANOLOL
ESMOLOL
Son antagonistas beta adrenergicos.
Reducen los efectos de la tirotoxicosis.
Son para tratamiento coadyuvante.
DILTIAZEM
Es un bloqueador de los canales de Ca.
Disminuye las taquicardias producidas por la tirotoxicosis.
Es coadyuvante en el tratamiento.
TIOCIANATO
PERCLORATO
FLUOBORATO
LITIO
Son iones inhibidores.
--El tiocianato no se almacena en tiroides.
YODURO
A concentraciones altas causa una disminucion en la entrada de yodo a la tiroides, asi como una disminucion en la liberacion de hormonas tiroideas.
--Se utilizan varios farmacos: AMIODARONA, YODURO DE POTASIO, YODOPOVIDONA, IPODATO.
Se utiliza como coadyuvante en preoperatorios de hipertiroideos, o para la cirugia de extirparcion de tiroides.
Efectos 2rios: hipersensibilidad, angioedema, hemorragias cutaneas, fiabre, eosinofilia, yodismo (ardor en boca, incremento en salivacion, coriza).
YODO RADIACTIVO
Se usa mas el 131.
Causa daño celular a nivel casi 100% selectivo de tiroides.
Se utiliza en hipertiroidismo de edad avanzada o con cardiopatia, tambien se usa aveces para las metastasis de Ca metastasico de tiroides, y para diagnosticos.

Paratohormona, calcitonina y vitamina D
Calcio
Sus funciones fisiologicas son:
-Sistema neuromuscular (aumenta umbral de exitacion, el exceso causa: letargia, debilidad muscular, coma).
-Sistema cardiovascular (contraccion muscular y conduccion).
-Efectos diversos (integridad de mucosas, coagulacion de sangre, acidificante).
Hipocalcemia:
-Tetania
-Parestecias
-Calambres
-Convulciones
CLORURO DE CALCIO
GLUCEPTATO DE CALCIO
Se usan para tratar la hipocalcemia.
Hipercalcemia:
Se da por: hipercalcemia benigna familiar, exceso de vitamina D.
-Salida de Ca por orina
-Deshidratacion
SOLUCIONES SALINAS ISOTONICAS
CORTICOESTEROIDES
CALCITONINA
PLICAMICINA
BISFOSFANATOS (ETIDRONATO, PAMIDRONATO)
NITRATO DE GALIO
FOSFATO SODICO
EDETATO DISODICO
Son utiles para tratar la hipercalcemia.
--Plicamicina= antibiotico.
--Bisfosfanatos= inhibidores de resorcion osea.
--Nitrato de galio= inhidor de resorcion osea.
--Fosfato sodico= disminuye Ca ensangre.
--Edetato disodico= solo para uso histologico.

Hormona paratiroidea

Se produce en celulas orientadas en borde posterior de tiroides (glandula paratiroideas).
Se sintetiza primero la prehormona, luego pasa a prohormona y luego a la hormona.
Se usa en la recuperacion y ahorro de calcio.
Provoca un efecto hipercalcemico, porque:
-A nivel renal (tubulos contorneados), favorece la resorcion de calcio e impide la resorcion de fosfatos (hay fosfaturia).
-A nivel oseo (osteoclastos) modula el flujo bidireccional del calcio.
--Si hay cantidad normal, el calcio intracelular es normal.
--Si hay aumento de hormona, se descalcifica el tejido.
--Si hay disminucion de hormona, se retiene el calcio intracelular.
-Hay retroalimentacion entre la paratohormona y la vitamina D.
--Hormona paratiroidea induce produccion de vitamina D3 "engocolecalciferon".
--La vitamina D1 "ergocalciferon" favorece producccion de H. paratiroidea.
Esta hormona se libera cuando bajan las concentraciones de Ca en sangre.
Hipoparatiroidismo:
-Hipocalcemia
-Parestesias
-Tetania
-Convulsiones
-Taquicardia
-Perdida de pelo
-Cataratas
-Depresion
-Delirio
Se trata con vitamina D y Ca.
Hiperparatiroidismo:
-Concentracion de fosfato disminuidas
-Salida de Ca por orina
-Osteitis fibrosa quistica (destruccion de huesos)
Se trata con cirugia.
Usos de la paratohormona
Realmente no tiene usos, pero se ha visto que puede servir en:
-Osteoporosis espinal
-Diagnostico entre seudohipoparatiroidismo e hipoparatiroidismo
Vitamina D
La vitamina D es sintetizada en el cuerpo o puede consumirse, para se activa necesita pasar por dos metabolizaciones una en el higado en la cual pasa hacia calciferol la segunda en el riñon se transforma en calcitriol (forma activa).
La principal funcion del calcitriol es la regulacion de la concentracion plasmatica de calcio y fosfato. Esto lo realiza mediante la facilitacion de la absorciondel calcio. Aumentando la movilizacion de calcio desde los huesos(agosnista de la paratohormona), disminución de la excrecion renal. Otras funciones: maduracion y diferenciacion de celulas mononucleares, produccion de citicinas y efectos sobre el sistema inmunitario.
-Enfermedades.
-Ausencia de: raquitismo en el niño, osteomalacia en el adulto, tambien se presenta debilidad muscular, hipofosfatemia.
-Aumento de: Hipercalcemia, tetania, crisis convulsivas; tramiento quitar la vitamina, dar glucocorticoides, apoyo de liquidos y quitando el calcio de la dieta.
Aplicaciones terapeuticas
-Raquistismo nutricional.
-Raquitismo y osteomalacia metabolicos.
-Hipoparatiroidismo.
-Hipofosfatemia (sindrome de Fanconi)
-En la psoriasis.
PREPARADOS.
-ERGOCALCIFEROL
-CALCIFIEROL
-DIHIDROTAQUISTEROL
-CALCITRIOL

Calcitonina
La H. calcitonina es un peptido (32aa) que se produce en celuals claras o albas de la tiroides.
Es antagonista de la H. paratiroidea.
Tiene efecto hipocalcemico, porque:
-Se aumenta captacion celular de calcio a nivel general (disminuye nivels de calcio circulante).
-A nivel de epitelio intestinal modula o regula la absorcion de calcio.
El efecto fino lo hace la calcitonina (regulacion del calcio), porque la paratiroidea mantiene el flujo de calcio y no tiene que ver con el uso de este (su metabolismo).
Su sintesis corresponde a estimulos de una hipercalcemia.
Si uno de los 2 aumenta, el otro tambien, para equilibrar todo.
ENFERMEDADES
Calcinoma medular de tiroides: aumento de calcitonina y hay una hipocalcemia. La calcitolina estimula sobre produccion de paratiroides y al final hay una descompensacion global de calcio. Puede ocurrir:
-Osteitis deformante o sindrome de paget (zonas mal calcificada y otras sin calcio en tejido oseo).
-La descalcificacion por la calcitonia puede causar:
-Hipatomia (dificultad para mover a voluntad).
-Disintomia (moviemintos de musculos involuntario).
-Anatomia muscular (falta de movimiento muscular).
--La calcitonina interbiene en el metabolismo de calcio, la paratiroidea no.
Si auemnta la paratiroidea, provoca respuesta inmediata de calcitonina.
Si disminuye la paratiroidea, provoca modulacion inmediata de la vitamina D, esta regula entrada y salida de calcio.
aplicaciones terapeuticas
-Hipercalcemia
-Enfermead de paget
-osteoporosis
Vasopresina o hormona antidiuretica (ADH)
-Generalidades:
-Regulación de la osmolaridad de los liquidos corporales.
-Regulación de la conservación de los liquidos corporales.
-Es liberado cuando aumenta la osmolaridad plasmatica.
-Liberada cuado hay hipotensión/hipovolemia y en casos de dolor, nausea e hipoxia.
-Sitio de accion en los tubos colectores.
-Actua como neurotransmisor. Regula la secreción de ACTH, sistema cardiovascular, temperatura, y funciones viscerales.
-Hemostasis. favorece la liberacion de factores de coagulacion por el endotelio.
-Incrementa la agregabilidad plaquetaria.
-Se utiliza para evitar el colapsocardiovascular (en hemorragias, hipotension...)
Mecanismo de accion
Al aumentar la osmolaridad por arriba de 280 mosm/Kg o al disminuir el volumen sanguineo se estimula la secrecion de vasopresina. La vasopresina en los receptores V1 produce su efecto por medio de segundos mensajeros diacilglicerol y trifosfato de inositol su efecto. En los receptores V2 por medio del segundo mensajero AMPc permite el aumento de la permeabilidad al agua desde los conductos contorneados hacia la medula.
Antagonistas
Los antagonistas V1 Se utilizan cuando la resistencia periferica aumenta (insuf. cardiaca congestiva y en hipertension arterial)
Los antagonistasV2 Cuando la resorcion de agua libre de solutos sea necesaria (hiponatremia, disminucion del volumen).
Fisiología
Su estructura proviene de un peptido mayor que por exicion libera una molecula llamada "neuroficina" y una menor llamada "proADH". La neuroficina promueve que la proADH adquiera su forma semicircular y pasa a ADH.
ENFERMEDADES (desajuste hormonal)
Diabetes insipida: es congenita de hipertrofia tubular, en donde los receptores para la vaso presina no contienen una subunidad (nana) y por esto hay una sobre produccion de ADH pero con pobre respuesta tubular al exceso de ADH.
Es una enfermedad grave, porque causa deshidratacion hasta de 3er grado, con posibilidad de choque hipovolemico por la perdida de liquido excesiva.
Hay poliuria y polidipsia (orinar y sed).
60-70% de casos en niños y dificil la deteccion, por lo que hay mortalidad alta.
--El etanol la inhibe.
Estimulantes de la secrecion de vasopresina
Acetilcolina, histamina, dopamina, glutamato, aspartato, colecistocinina, neuropeptido y sustancia P, prostaglandinas y angiotensina II (aumenta excitabilidad de neuronas del nucleo paraventricular y nucleo supraoptico).
Farmacos: vincristina, ciclofosfamida, antidepresores triciclicos, nicotina, adrenalina.
Reprimen la secrecion de vasopresina
Peptido natriuretico auricular, GABA, opioides de receptores kappa.
Farmacos: Etanol, fenilhidantoina, morfina, glucocorticoides, alopurinol prometazina, carbamazepina.
Acciones
-Riñon:
-Contraccion de las celulas mesangiales y del musculo liso de vasos retos y arteriolas aferentes.
-Estimula la sintesis de prostaglandinas por parte de cels interticiales medulares. La prostaglandina E2 limita la antidiuresis.
-Incrementa la permeabilidad de los conductos colectores al agua.
-Cardiovascular:
-Vasoconstrictor potente
-Mas sensible musculo liso vascular, piel, pancreas, tiroides, tubo digestivo, coronarias y cerebro. -Ayuda a conservar la presion arterial en hipovolemia e hipotension.
-Aumenta la resistencia periferica total en insuficiencia cardiaca congestiva.
-Efecto indirecto en disminuir la frecuencia cardiaca. Depende de vasoconstriccion coronaria, disminuye el flujo sanguineo coronario. puede producir isquemia miocardica.
-SNC:
-Como neurotransmisor y/o neuromodulador. Regula los sistemas autonomos que se encargan de el control de la frecuencia cardiaca, presion areria, frecuencia respiratoria y patrones de sueño.
-Aumenta la liberacion de ACTH.
-Coagulacion:
-Aumenta el factor VIII y de Von Willebrand.
Otros. A concentraciones altas estimula musculo liso uterino y gastrointestinal. Se almacena en plaquetas y median la agregacion de ellas. En los hepatocitos aumenta la glucogenolisis.
Aplicaciones
-Tratar ileo posoperatorio y distencion abdominal.
-Para dispersar gas intestinal antes de rayos X.
-Para reducir el flujo hacia sistema porta atenua entonces la presion y hemorragia en las varices esofagicas.
-Util en intervenciones quirurgicas para disminuir riesgo de hemorragia transoperatoria.
-Reduce hemorragia gastrointestinal aguda.
-Para conservar agua.
-Liberar factores de coagulacion para tratar trastornos hemorragicos como la enfermedad de Willebrand acortando el tiempo de sangrado.
-Para tratar diabetes insipida central controlando polidipsia y poliuria.
Preparados
VASOPRESINA
Diagnostico de diabetes insipida central. y eliminar poliuria.
LIPRESINA
Diabetes insipida central
ACETATO DE DESMOPRESINA
Como preparacion preoperatoria (hemorrafia post-operatoria).
Flujo menstrual excesivo.
Trastornos hemoorragicos (enf de Willebrand)
Toxicidad
V1 Palidez, nausea, vomito, eructos, colicos, urgencia para defecar, arritmias disminucion del gasto cardiaco, gangrena periferica.
V2 Intoxicacion por agua, riesgo a angor, hipertension e insuficiencia cardiaca, reacciones alergicas, edema nasal, rinorrea irritacion, priurito y ulceracion nasal.
Oxitocina
Se sintetiza en el nucleo paraventricular y supraoptico. Sus receptores especicficos se localizan en celulas mioepiteliales de la glandula mamaria y musculo liso uterino.(produce la expulcion de leche y contraccion uterina).
Sintesis y liberacion
Proviene de un peptido mayor pero independientemente de la presencia de neuroficina, la oxitoxina se ciclisa (no hay prohormona).
El estimulo para su secresion es la dilatacion del cervix y vagina asi como la estimulacion de la glandulas mamarias.
Acciones
-Utero:
-Aumenta la frecuencia y contraccion. depende de la accion de estrogenos.
-Glandula mamaria:
-Contraccion mioepitelial de ramificacion alveolar impulsa leche a conductos alveolares.
-Cardiovascular:
-Relajacion transitoriade musculo liso de vasos a grandes dosis.
-Disminuye la presion sistolica y en particualr la diastolica.
-Hiperemia facial, taquicardia refleja y aumenta la corriente sanguinea en extemidades.
-Constrictor leve de arterias renales, viscerales y musculo estriado; potente en arterias y venas umbilicales.
-Otras:
-Antidiuresis, suprime secrecionde ACTH.
Aplicaciones
Lactancia, alivio de ingurgitacion mamaria en caso de alimentacion deficiente.
Induccion del trabajo de parto. Conducción del trabajo de parto; regula los intervalos.
Abortivo. Evitar sangras post-aborto.
Para facilitar la involucion del utero, disminuyendo el sangrado y el espacio entre las fibras.
Oxitoxicos (inductores del trabajo de parto/abortivos)
-Prostaglandinas E y F, misoprostol, alcaloides del centeno, ergonovina (sangrado post-partum; ayuda a la involucion uterina)
Tocoliticos. (inhibidores de la contraccion uterina)
-Agonistas beta agrenergicos, criptolina, indometacina, ritrodina.
ESTROGENOS Y PROGESTAGENOS
Estrogenos:
-Biosintesis:
Se forman a partir de la androstenediona o testosterona.
-Secrecion:
La secrecion esta mediada por los ovarios los cuales la producen a partir del estimulo de la FSH.
Al subir las concentraciones de estrogenos disminuyen las de FSH.
-Acciones fisiologicas:
-Crecimiento y madurez sexual.
-Preparacion para la gestacion.
-Metabolismo de carbohidratos, minerales, proteinas, lipidos.
Ciclo menstrual
Es regulado por 4 hormonas que son: FSH, LH, progesterona y estrogenos. En la primera etapa del ciclo menstrual actua la FSH y los estrogenos. En la segunda etapa la LH y progesterona. El ciclo menstrual tiene una relacion muy estrecha con el ciclo endometrial por las mismas hormonas.
En la fase proliferativa corresponde a la primer fase del ciclo menstrual en la que los estrogenos poducen una proliferacion de las capas del endometrio. En la fase secretora a la segunda del ciclo menstrual en la que la progesterona causa la secrecion de las glandulas endometriales para la posible implantación. En el caso de que no exista embarazo la caida de los niveles de progesterona provoca el sangrado por descamacion del endometrio.
PREPARADOS.
ESTRADIOL
ESTRIONA
ESTRIOL
3 anteriores naturales.
MESTRANOL
QUINESTROL
ESTRONA
EQUILIN
Estos son estrogenos esteroides.
GENISTEINA
BISFENOL A
DIETILESTILBESTROL
Estos son compuestos no esteroideos con actividad estrogenica.
Aplicaciones
-Anticonceptivos.
-Esterilidad.
-Terapia restitutiva en postnenopausicas: trastornos vasculares (bochornos), osteoporosis, profilaxia infarto al miocardio, vaginitis,
-Hombres cancer prostata.
-Amenorrea, dismenorrea, mastopatia fibroquistica, castracion de ovarios, acromegalia, prolactinoma, aborto habitual; sindrome de Turner, hipopituitarismo en la niñez.
-Enfermedad de Alzheimer.
-Hemorragia uterina disfuncional y dismenorrea .
Efectos secundarios
Cancer, enfermedad tromboembolica, alteracion del metabolismo de carbohidrtaos y lipidos, hipertension, enfermedad biliar, nausea, vomito, migraña, hipersensibilidad de mamas, edema, ginecomastia (hombre). En embarazadas los niños tienden a prensentar anormalidades congenitas, las niñas cancer.
Antiestrogenos
Antagonistas competitivos y su accion depende del tejido al que se unen.
Acciones.
Anticoncepcion, inhibicion accion gonadotropica de la hipofisis, induccion de ovulacion.
Aplicaciones.
Esterilidad, cancer mamario.
Efectos secundarios:
Hiperestimulacion ovarica, bochornos, vision borrosa, efectos teratogenos, nausea, vomito, exantema cutaneo, hemorragia transvaginal.
PREPARADOS.
CLOMIFENO
TAMOXIFENO
Inhibidores de la sintesis de progestagenos
Administrar continuamente la hormona de la gonadotropina.
AMINOGLUTETIMIDA
Inhibidor de la aromatasa en sintesis de estrogenos.

Progestagenos
Acciones farmacologicas:
-Induccion de un endometrio secretor
-Baja proliferacion endometrial
-Marca el final del ciclo menstrual al bajar su concentracion
-Supresion de la mestruaccion y contraccion uterina
-Proliferacion de los acinos de las glandulas mamarias
-Incremento de temeratura
-Incrementa concentracion basal de insulina
-Aumenta lipogenesis
-Aumenta secresion de moco cervical
-Antagonista de aldosterona (baja concentracion de Na)
Aplicaciones:
-Anticoncepcion
-Hormonoterapia de restitucion postmenopausica
-Supresion ovaria aguda (dismenorrea, endometriosis, hirsutismo, hemorragia uterina)
-Tratamiento de sindrome premenstrual
-con fin diagnostico
-Prevenir amenaza de aborto
-Medida paliativa en Ca endometrial metastasico
-Terapeutica de Ca renal y mamario
NORETINDRONA
NORETINODREL
NORGESTIMATO
Similares a la 19nortestosterona.
COPROATO DE HIDROXIPROGESTERONA
ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA
Son similares a la progesterona.
Antiprogestagenos
Acciones:
-Actua como antagonista parcial en presencia de progesterona mientras que solo actua como agonista parical
-Provoca desintegracion de las deciduas
-Retraza desarrollo folicular
-Produce menstruacion
Aplicaciones terapeuticasÑ
-Induccion de aborto medico en 1er trimestre
-Anticonceptivo poscoito
-induccion de trabajo de parto postmorte de feto en 3er trimestre
-Tratamiento de endometriosis, leiomiomas, Ca mamario, meningioma
MIFEPRISTONA
Efectos 2rios: hemorragia copiosa, nausea, vomito, anrexia, dolor abdominal, fatiga.

Androgenos
La testosterona es el principal androgeno del hombre y es secretado por las celulas de leydig Tambien los producen los ovarios y la corteza suprarrenal.
Esta inhibe la secresion de gonadotropinas.
Acciones:
-Diferenciacion y desarrollo de vias reproductoras masculinas en el feto.
-Se requieren para espermatogenesis y espermiogenesis.
-Controlan funcion de vesicula seminal y prostata.
-Causan la retencion de nitrogeno.
-Cresimiento de glandulas sebaceas y secresion de estas.
Aplicaciones terapeuticas:
-La funcion endocrina deficiente de los testiculo
-Edema angioneurotico hereditario
-Hipogonadismo
-Desarrollo muscular (mejoria de balance de nitrogeno)
-Estimulacion de eritropoyesis
-Para tratar osteoporosis, Ca mamario
Preparados:
TESTOSTERONA
PROPIANATO DE TESTOSTERONA
ENANTATO DE TESTOSTERONA
Son de via parenteral.
DANAZOL
FLUOXIMESTERONA
METILTESTORETONA
OXANDROLONA
son de administracion oral.
Efectos 2rios:
-Efectos virilizantes: acne, crecimiento de vello facial, enroquecimiento de de la voz, calvicie con patron masculino, hipertrofia de clitoris, estatura corta (en niños).
-Efectos feminizantes: ginecomastia, aumentan cifras de estrogenos.
-Efectos toxico: edema, ictericia, carcinoma hepatico.

Antiandrogenos
Bloquean la sintesis de androgenos y so utiles en:
-Hiperplasia y Ca de prostata
-Acne
-calvicie
-Sindrome virilizant enla mujer
Se clasifican en:
-Inhibidores de la 5 alfa reductasa: inhibe la formacion de dihidrotestosterona.
-Antagonistas de los receptores de androgenos.
-Inihibidores de la sintesis de androgenos.
preparados:
KETACONAZOL
LIAROZOL
ESPIRONOLACTONA
LEUPROLIDA
HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA
Son inhibidores de la sisntesisi de androgenos.
--Liarozol= antidiuretico.
FINASTERIDA
Inhibidor de la 5 alfa reductasa.
Se usa para hiperplasia prostatica benigna.
ACETATO DE CIPROTERONA
FLUTAMIDA
Son antagonistas de los receptores.
--Acetato de ciproterona= hisutismo intenso (lo trata).
--Flutamida= Carcinoma prostatico metastasico (lo trata).
--Nilutamida y casodex= estan en investigacion.

GOSIPOL
Es un anticonceptivo masculino.
Reduce la densidad de los espermatozoides, asi como su motilidad.
Es un antagonista de la FSH.
--Inyecciones de esteres de testosterona a dosis suprafisiologicas bloquea la secrecion de gonadotropina y la espermatogenesis.

Plantas y animales toxicos
Picaduras y mordeduras principalmente de artropodos, reptiles y celantenados.
-Artropodos:
Se incluyen la viuda negra y la araña parda..
-Viuda negra: Es un araña extradomiciliaria, que su picadura es mortal en el 4%. Su veneno contiene neurotoxinas y enzimas citoliticas.
Sintomas: primero dolor ligero, decoloracion e inflamacion del area. Segundo dolor intenso, rigidez muscular, espasmos.
Tratamiento: Reposo, no alcohol, torniquete leve analgesicos, gluconato de calcio, glucocorticoides, relajantes, musculares, suero especifico.
-Araña parda: Es una araña intradomiciliaria, la cual ataca en forma nocturna por lo que se esconde en areas oscuras durante el dia. Su veneno contiene enzimas citolitica, por lo que hay una hemolisis intravascular diseminada y necrosis de tejido local.
Sintomas: Mucho dolor, ulcera con sangre, gngrena seca, edema generalizado (a nivel local y visceral), hemolisis masiva.
Tratamiento: Suero especifico, corticoesteroides, antihistaminicos, transfusiones, dialisis, oxigenoterapia.
-Alacranes:
Son mas mortales en niños. Su veneno contiene enzimas citoliticas, neurotoxinas.
Sintomas: Aumento de presion arterial, hormigueo, espasmos laringeos, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria en niños.
Tratamiento: Suero especifico, no dr estimulantes, gluconato de calcio y corticoesteroides.
-Avispas y abejas:
En el 4.4% causan reaccion anafilactica. La picadura masiva en personas alergica provoca edema.
Tratamiento: reposo, elevar extremidades, retirar el aguijon, corticoesteroides para el choque.
-Celenterados (agua mala):
Tratamiento: cuidar respiracion, suero específico, analgesico, observacion, quitar tenataculos, aplicaion de vinagre o agua salada.
-Reptiles/serpientes:
-Crotalido (cascabel): 30% de muerte en Mexico. Factores de riesgo el tamaño de la vibora, edad de la persona, lugar de la mordedura. El veneno contien enzimas citoliticas.
Sintomas: Edema, choque cambios en la piel (10 min despues de picadura), sed, vomito, hemorragias, hipotension (5 hrs despues).
Tratamiento: torniquete leve y suero especifico.
-Coralillo: Su veneno es neurotoxico y en la primera da sintomas sistemicos.
Plantas venenosas
Habas (polen): fiebre, malestar general, oliguria, ictericia.
Laurel rosado: Estomatitis, vomito, convulsiones, lesion renal.
Amapola mexicana: Vomito diarrea, defectos visuales.
Hiedra venenosa: Prurito, inflamacion, edema generalizado, malestar general.
Hongos: Amanita muscaris, Amanita phalloides.
Toxicologia
Es la rama de la farmacología que estudia los veneno, envenenamientos y los efectos adversos de las drogas.
-Clasificacion de las intoxicaciones segun la procedencia del toxico.
1.-Productos utlizados en el hogar (alimentos, productos de limpieza, plaguicidas, insecticidas, destapacaños, pinturas, solventes)
2.-Medicamentos (Vencidos, sobredosificacion, alterados).
3.-Fertilizantes y pesticidas.
4.-Del medio ambiente (smog y CO entre otros)
5.-Animales toxicos. (pelos de la tarantula)
6.-Plantas toxicos
7.-Hongos.
Reacciones idiosincraticos
Se define por una reaccion anormal a la cual no se conocia que se presentaria. Afecta el factor genetico de la persona.
Reacciones alergicas o de hipersensibilidad
Son de 4 niveles:
Tipo 1 o anafilactica.-Mediada por anticuerpos del tipo Ig E (reaccion de hipersensibilidad inmediata)
Tipo 2 o citoliticas.- Mediadas por anticuerpos del tipo Ig G e Ig M.
Tipo 3 o de Arthus.- Mediada principalmente por Ig G (enfermedad del suero).
Tipo 4 o hipersensibilidad tardia.- Mediadia por linfocitos T o macrofagos sensibilizados.

Prescripcion Medica
Receta:
La receta es un documento legal.
Aspectos que debe contener la receta:
-Identificacion del medico (nombre completo, domicilio del consultorio, telefono, especialidad, institucion de egresion, horarios de consulta, numero de cedula profesional, numero de registro estatal, clave de institucion).
-Tomar copia de receta.
-Fecha.
-Ficha del paciente (nombre, sexo y edad)
-Rx signo de receta medica.
-Enlistar medicamentos segun su orden de importancia al tratamiento.
-Usar nombre generico.
-Instrucciones de uso claras del medicamento claras.
-Instrucciones de cuidado del medicamento.
-Firma del medico.
-Indicaciones higienio-dietetico-fisicas.
-Proxima cita.
-Tratar de evitar los comerciales.
Una de las ventajas del uso generico.