Artritis reumatoide
Enfermedad autoinmune.
Su organo blanco es la sinovial, por lo que afecta a articulaciones diartrodiales. (articulacion cricoaritenoide, junque con estribo).
Suele presentar factor reumatoide positivo (FR +).
Rara vez de enrrojecimiento en la inflamacion de una articulacion.
La sinovial esta formada por sinoviocitos, normalmente son entre 2-3 capas de ellos, pero al inflamarseocurre proliferacion e hipertrofia de sinoviocitos y forman vellosidades en la sinovial.
Se observan aqui leucocitos mononucleares: celulas plasmaticas, linfocitos T y B. Aqui actuan la IgG, IgM y IgA.
Patogenia
Se caracteriza por la formacion de autoanticuerpos.
Se dice que el proceso inicia al entrar un antigeno (desconocido) y debido a una suceptibilidad genetica (HLA-DRw4 en 20%) se da la formacion de los autoanticuerpo y asi la enfermedad.
--HLA-B27 se encuentra en un 60-80% de las espondilo artropatias seronegativas.
--La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria tipicamente, mientras que el lupus autoinmune.
Tipos de artritis reumatoide
-Artritis reumatoide del adulto: se presenta despues de los 16 años.
-Artritis reumatoide juvenil: se presenta antes de los 16 años y se divide en:
-Artritis reumatoide poliarticular: afecta 5 o mas articulaciones. (es igual que la del adulto).
-Artritis pauciarticular u oligoarticular: afecta de 2 a 4 articulaciones.
-Artritis reumatoide juvenil sistemica o enfermedad de still.
-Enfermedad reumatoide: se presentan manifestaciones generales importantes y tiene mucho FR.
Clasificacion de enfermedades segun articulaciones que atacan
-Poliarticular:
-Simetrica: artritis reumatoide
-Asimetrica: artropatia psoriatica
-Pauciarticular: espondilitis anquilosante, sindrome de reiter
-Monoarticular: gota, artritis septica
Artritis reumatoide del adulto
Enfermedad autoinmune que afecta a articulaciones diartrodiales y tiende a ser simetrica.
La patogenia inicia al entrar un antigeno al cuerpo el cual da la formacion de IgG (1er anticuerpo), este mas en antigeno forman el complejo antigeno anticuerpo el cual activa a leucocitos, pero a su ves sufre una modificacion, asi que el organismo produce anticuerpos contra este complejo (2do anticuerpo). Este 2do anticuerpo es conocido como el FR, siendo un anticuerpo antiinmunoglobulina, puede ser IgG, IgA, IgM, la IgM representa el 80% de los casos.
--Existen pacientes con artritis reumatoide que son FR -.
Lo que destruye en la artritis reumatoide es el panus: sinovial hipertrofica con gran capacidad de producir enzimas.
Los organos blancos de la enfermedad son donde exista sinovial:
-Articulaciones
-Bursa
-Vainas tendinosas
Criterios diagnosticos para la artritis reumatoide
El dianostico puede ser 3 tipos:
-Artritis reumatoide probable: menos de 4 criterios
-Artritis reumatoide definida: entre 5 y 6 criterios
-Artritis reumatoide clasica: mas de 7 criterios
Existen 6 criterios clinicos y 5 paraclinicos
CLINICOS
-Rigidez matinal de mas de 15min
-Dolor articular
-Inflamacion de almenos una articulacion
-Inflamacion de almenos una 2da articulacion
-Inflamacion poliarticular y simetrica
-Nodulos subcutaneos
PARACLINICOS
-Rx de manos con osteoporosis yuxtaarticular
-FR +
-Liquido sinovial con coagulo anormal de mucina (friable)
-Biopsia sinovial con minimo 4 de estas caracteristicas:
-Hipertrofia sinovial
-Aumento de vascularidad
-Infiltrado mononuclear
-Depositos de fibrina
-Focos de necrosis
-Sobreproduccion de sinoviositos
-Biopsia de nodulo que contiene: necrosis central, con celulas epiteloides, celulas mononucleares y fibrosis
Datos de artritis reumatoide
Definicion: es una enfermedad inflamatoria cronica que afecta a las artriculaciones diartroidales, que afecta el tejido sinovial y con frecuencia variable a otros tejidos y organos.
--Puede causar neuropatia periferica, amiloidosis renal, ceguera, alteraciones cardiacas.
Su estiologia es desconocida.
Su curso es progresivo con exacerbaciones y remisiones y tendencia a la invalidez.
Su prevalencia es de 1% de la poblacion general con un predominio de 3 a un en las mujeres y su edad de inicio es entre los 25 y 45 años, con un foco maximo a los 35 años.
--Las mujeres que tienen la enfermedad y se embarazan, presentan una inactivacion de dicha (disminuye la artritis).
--1er anticuepro es IgG, 2do anticuerpo es IgM en un 80%.
--FR oculto: FR+ pero que no se detecta IgM, asi que quiere decir que es IgG o IgA.
Determinacion del FR
Existen 2 pruebas:
-Tecnica del latex: 80% eficaz, solo es cualitativa, se toman esferulas de latex con IgG que se unen a los complejos antigenoanticuerpo del paciente y se forma un precipitado.
-Tecnica de waner-rose: es 95% eficaz, es cuantitativa y cualitativa, se usan eritrocitos para detectar IgM.
Panus
Membrana sinovial hipertrofica muy secretora de enzimas lisosomales que tienen gran poder destructivo (erosionan).
La erosion del cartilago causa que se aumente la freccion de la articular y se precia la crepitacion cartilaginosa que puede llega a la crepitacion osea si se continua el daño.
La erosion causa inestablidad articular, debido a que se desvia la aritulacion, asi que un ligamento se estira y otro se acorta (bostezo de articulacion).
Clase funcional de la artritis reumatoide
Esta clasificacion marca la condicion en la que se encuentra el paciente con artritis.
-I: paciente que puede hacer todas las actividades sin dolor, sin rigidez y sin molestias, puede tener aumento de volumen, nodulo y un poco de deformidad.
-II: paciente puede realizar todas sus actividades habituales pero puede tener dolor al realizar una.
-III: paciente limitado a realizar una de las actividades habituales.
-IV: paciente en silla de ruedas o en cama, necesita ayuda hasta para ir al baño. Se subdivide en:
-Por actividad: porque se inflama la articulacion debido a que hace actividad (si se puede regresar a la clase funcional 3 o 2 por tratamiento medico)
-Por secuelas: no se puede pasar a la clase funcional 3 con tratamiento medico, solo se puede hacer con cirugia.
Rayos X
Se observan erosiones oseas diminucion del espacio articular (condromalacia: adelgazamiento del cartilago articular), bostezo, osteopososis, alineacion alterada, aumento de partes blandas por mucho pannus o por mucho liquido sinovial intraarticular.
Clasificacion de la condromalacia:
-Se forma ampolla en cartilago
-Se agrieta el cartilago articular
-Se agrieta el cartilago articular llegando hasta el hueso
-Deformacion de crater hasta llegar al hueso
Clasificacion por rayos X de artritis reumatoide
-I: aumento de partes blandas con aumento de espacio articular mas osteoporosis yuxtaarticular
-II: disminucion de espacio articular (puede tener lo del I)
-III: erosiones oseas (ya esta tan carcomido cartilago que se carcome al hueso)
-IV: alteraciones en la alineacion (luxacion o subluxacion)
Tratamiento de artritis reumatoide
-Administracion de aines siempre
-Administracion de un esteroide en ocasiones y a ciertos pacientes. La clave de estos es la prednisona:
-Meticorten 5mg, solo via oral, existen tamiben de 20-50mg
--5mg de prednisona= 20mg de hidrocortisona (flebocortin), 25mg de cortisol (ya no existe en el mercado), .75mg de dexametasona (decadron).
--Nuestro organismo produce diariamente 25mg de cortisol que son igual a 4mg de metilprednisolona (solumedrol), o 6mg de deflozacort (calcort).
Datos de artritis reumatoide
El liquido sinovial del panus es anormal porque tiene muchas proteinas asi que se hacen puetnes de fibrina dentro de la articulacion y causan anquilosis de la articulacion.
Despues de daño por el panus viene la fibrosis y causa mas daño: destruccion articular o anquilosis (siendo mas la destruccion: luxaciones o inestabilidad).
Nuevos criterios para el diagnostico de artritis reumatoide
-Rigidez matinal
-Artritis de 3 o mas articulaciones
-Artritis de articulaciones de las manos
-Artritis simetrica
-Nodulos subcutaneos
-FR +
-Rx +
Evolucion natural de la artritis reumatoide
Existen varias formas en las que puede evolucionar la enfermedad:
-Un episodio agudo y luego sola baja pero queda un poquito de molestias
-Episodio agudo pero ya no desciende
-Cuadro progresivo de poco a mucho
-Cuadro leve que no es progresivo
-Episodio muy sever y luego desaparece el cuadro
-Episodio muy sever y luego muere la persona
Orden de afeccion de articulaciones segun frecuencia
-Interfalangicas proximales
-Metacarpofalangicas
-Metatarso falangicas
-Carpo
-Rodilla y codo
-Tobillo
-Temporomandibular
-Hombro
-Coxofemoral
-Columna cervical: C1 y C2 y luego C4 y C5
Datos extras de artritis reumatoide
Dedo botonero: hiperextension de interfalangica distal y flexion de la proximal. Es lo contrario a dedo en cuello de cisne (hiperextension de interfalangia proximal y flexion de la distal).
Tendinitis nodular: afeccion en tendones que parece un rosario.
Lesion en catalejo: el dedo parece que se mete a la articulacion pero lo que es es que no tiene hueso (se destruyo) y la piel sobra asi que se abulta.
--Nodulo de Heberden: proliferacion osea de interfalangica distal, es patognomonico de osteoartritis.
Manifestaciones especificas de la artritis reumatoide
En manos se pueden ver problemas de luxaciones, subluxaciones, nodulos (tendinitis, ganglion), alteracioens de la alineacion, dedos en botonero y cuello en cisne.
En los pies se pueden alterar los tobillos, hay caida del arco longitudinal y del transverso, hay dedos en martillo (caida del arco trnasverso), luxaciones y subluxaciones, translapacion digital, desviacion en vago del piel, cayos plantares.
--Alux valgus o juanete: luxacion de la 1er metatarxofalangica.
En los ojos se puede ver escleromalasia (adelgazamiento de esclerotica), resequedad de ojos (xeroftalmia), epiescleritis nodular (nodulos reumatoides en esclerotica), se puede perforar el ojo y dar ceguera, ulceras corneales y da alteracion de vision.
Nodulo subcutaneo
El lugar mas frecuente de aparicion es en el tercio proximal de cara posterior del antebrazo (region extensora de antebrazo) (unos 2cm distal al olecrano).
Otras areas donde se ve es en las areas de mayor presion: protuberancia occipital, aposifisis espinosas posteriores, manos, tendones.
Clasificacion funcional
I: paciente puede hacer todo
II: paciente puede hacer todo pero tiene cierto dolor
III: paciente puede hacer solo algunas actividades o ninguna (si camina)
IV: paciente incapacitado en silla de ruedas o cama.
Aspectos radiograficos
La radiografia mejor es donde tambien se ven partes blandas.
Se le debe de ber:
-Alineacion de dedos
-Espacios interoseos
-Partes blandas periarticulares
-Erosiones oseas
-Inflamacion
-Mineralizacion de hueso
Clasificacion radiogafica
I: osteoporosis yuxtaarticular
II disminucion de espacios
III: erosiones oseas
IV: alteracion en la alineacion.
Enfermedad osteoarticular degenerativa
Esclerosis de hueso subcondral: es problema oseo dentro de articulacion, simula un osteofito (solo que est esta en periferia). La esclerosis es donde rosa hueso con hueso y se pone una area mas radio opaca por le golpe.
--Osteofito: puntito o saliente de hueso articular. Patognomonico de osteoartritis.
Datos a ver en los rayos X de la enfermedad osteoarticular:
-Disminucion de espacios
-esclerosis
-Osteofito
-Geodas: quistes oseo subcostal, se forma por fracturas pequeñas
-Alteracion en alineacion
La clasificacion radiografica va asi:
I: si presenta uno de los signos anteriores
II: si presenta dos signos
III: si presenta tres signos
IV: si hay alteracion de la alineacion

La AR se puede presentar con datos de enfermedad articular degenerativa pero una enfermedad articular degeenrativa no da datos de AR (ejm. erosiones). Por lo que si se presentan datos de las dos enfermedades pensar en AR.
--Protusion acetabili: prutucion acetabular, cabeza de femur entra mas por el acetabulo.
--Si ahy eslcerosis significa que la articulacion tiene movimiento, si no significa que esta inmovil.
Datos de laboratorio de artritis reumatoide
-FR + (80-90%)
-Reactantes de fase aguda alterados (seruloplasmina, proteina C reactiva, VSG)
-Anemia (30-50%)
-Anticuerpos anti nucleares + (5-15%) no son especificos y no hay muchos
-Celulas LE + (5-10%) no son especificos y hay mas en lupus
-Hipergamaglobulinemia (50%)
-Liquido sinovial: abundante, turbio, viscosidad disminuida, coagulo anormal de mucina, 2-10mil celulas/mm3, predominio de polimorfonucleares, FR +, complemento bajo, celulas RA
--Celula RA (artritis reumatoide): son leucocitos con complejos inmunes.
--Los reactantes de fase aguda y la anemia sirven de monitoreo.
Las causas de anemia en AR son:
-Ulcera gastrica por medicamentos
-Anemia de enfermedad cronica (mal utilizacion de hierro)
-Mal absorcion de hierro
-mala utilizacion del hierro en la medula
Tipos de liquido sinovial (de cualquier enfermedad):
-Tipo I o no inflamatorio:deja ver muy bien atraves de el (<2mil celulas/mm3)
-Tipo II o inflamatorio: opaco, deja ver pero no se distinge bien (2-10mil celulas/mm3)
-Tipo III o septico: tan opaco o turbio que no se ve atras de el (>10mil celulas/mm3)
Tratamiento
Primero se incia dando un aine, duante 2-4 sem, pero si no hay mejoria se cambia por otro aine de otra familia por otras 2-4sem.
Si se sabe que el paciente va a ser grave, o no sirvio el puro aine, se da un aine mas un esteroide. Primero dar la dosis que produce el cuerpo y luego ir subiendo si no responde, pero hay que darle tiempo al medicamento.
--Dosis maxima de esteroide: 15mg y se da fraccionado en 2-3 tomas. Esta dosis es en cualquier enfermedad reumatica que causa artritis.
--La presentacion en Mex. de prednisona es de 5,10,50mg.
Si se va a dar esteroides se necesita tambier dar un medicamento ahorrador de esteroides: drogas modificadoras de la historia natural de la enfermedad (DMENE), o drogas de accion lenta (DAL), estos actuan mas o menos en 10sem de haber iniciado con ellos.
--Si el esteroide es usado por menos de 15 dias, se puede suspender bruscamente, pero si no, el paciente se empieza a convertir en esteroide dependiente y se tiene que retirar poco a poco para no causar la insuficiencia suprarrenal.
--Entre mas tiempo se dura con los esteroides mas tiempo se necesita para reducir la dosis.
Criterios de remision ACR 1982
-Rigidez matinal no mayor de 15min
-No fatiga
-No dolor articular
-No hipersensibilidad o dolor al movimiento
-No inflamacion de tejido blando o vainas tendinosas
-VSG no mayor de 30min en 2hrs
Predictores de artritis reumatoide progresiva
-Seropositivo
-Nodulos subcutaneos
-Mujer joven
-Inicio lento con afeccion simetrica de miembro superior
-Enfermedad sistemica (enfermedad reumatica)
-Trombocitosis
-Complejos inmunes circulantes
-Erosiones radiograficas
-HLA DR4, Dw4, Dw14
Tratamiento de artritis reumatoide progresiva
Si existen minimo 3 predictores y/o erosiones oseas se da metrotexate hasta 20mg oral mas aines y prednisona, de aqui puede pasar:
-Remision: no dar tratamiento (solo aines)
-Respuesta parcial: azatriopina (AZT) y sulfasalarina (SLZ)
-sin respuesta: AZT mas sales de oro mas D penicilamina
Aines
-Naproxen (naxen): presentacion de 250, 500 y 1000mg o ampolletas de 500mg. Dosis es de 1gr diario.
-Piroxican (facican, feldene): presentacion de 10 y 20mg o ampolleta de 40mg. dosis de 20mg diarios.
-Ibuprofen (motrin): presentacion de 400, 600 y 800mg. Dosis de 1600 a 1800mg diarios.
-Acido acetilsalicilico (aspirina): presentacion de 500mg. Dosis de 3grs diarios. (dosis en sangre para ser antiinflamaorio es de 20-30microgrs/ml).
-Diclofenaco (voltaren, artrenac): presentacion de 75 y 100mg y ampolleta de 75mg. Dosis de 150-200mg diarios.
-Indometasina (indocid, malival, antalgil): presentacion de 25, 50 y 60mg. Dosis de 75 a 150mg diarios.
--Pomada de caprasid (capridol), no frotar ya que es derivado del chile (antiinflamatorio).
metrotexate
Nombre comercial: ledertrexate, texate T.
Su presentacion es de 2.5mg en tabletas y ampolleta de 50mg en 10cc.
Su dosis es de 7.5 a 15mg por semana.
Su efecto inmunosupresor inicia a las 2-4sem del inicio de la dosis.
La dosis se reparte en 1,2,3 dias de la semana, aunque es mejor en un solo dia.
la ampoyeta dura 2 semanas activa, asi que solo se pueden dar 3 dosis de ella (de preferencia de 15mg, cada cc tiene 5mg).
Inmunosupresores
Azatriopina (AZT): nombre comercial inmuran, su presentacion es de tabletas de 50mg y su dosi es de 50-150mg/dia.
Ciclofosfamida: nombre comercial genoxal, su presentacion es de tabletas de 50mg o ampolletas de 500mg y 1gr. La dosis es de 50 a 150mg/dia oral o 1gr o mas por metro cuadrado de superficie corporal intravenosa (pulsos de ciclofosfamida).
Efectos 2rios de los inmunosupresores
En general esto tres causan leucopenia, anemia, trombocitopenia y aplasia medular.
El metrotexate especificamente causa: alteraciones hematologicas, hepatopatia incluso cirrosis (aumenta DHL y TGO), fibrosis pulmonar, estomatitis, ulceras esofagicas, intestinales y estomacales, caida de cabello. Los efectos 2rios se disminuyen con acido folico o folinico.
La azatriopina causa problemas hematologicos y hipertransaminasemia.
La ciclofosfamida causa problemas hematologicos, esterilidad, azoesperimia, cistitis hemorragica y alopecia importante.
D penicilamina
Nombre comercial es sufortan.
Su presentacion es de 300mg tabletas y su dosis es de 300 a 600mg por dia.
Sus efectos 2rios son: reaccion curazada con penicilina (anafilaxia), estomatitis, disgeurisa y ageusia, nefropatia.
Actua rompiendo enlases disulfuros.
Sales de oro Tiomalato sodico de oro
Nombre comercial ridaura, que viene en tabletas de 3mg y su dosis es de 3-6mg/dia, con efecto 2rio principal la diarrea.
Otra presentacion es la myochrysina o solganol que vienen en ampolletas de 50mg/ml. la dosis es semanal, y primero se empieza con 10mg (.2cc) luego 25mg (.5cc) y a la tercer semana se dan 50mg (1cc), esta dosis se continua hasta alcanzar 1gr total y posteriormente se cambia a una dosis cada 2 semanas hasta llegar a los 2grs y de aqui en adelante es una dosis al mes. El efecto 2rio de estos son la ulcera oral pequeña pero dolorosa, nefropatia por complejos inmunes.
--El cbp de las sales de oro es de nitritos y estos pueden causar una vasodilatacion severa (en los primeros 2 minutos de la aplicacion) que pueden llevar a la muerte al paciente (reaccion nitritoide).
Cloraquina
Nombre comercial es aralen (mas economico).
Su presentacion es de tabletas d 150mg y su dosis es de 150-300mg/dia.
Su complicacion principla es la ceguera (vision tubular), por neuropatia optica, asi que cada 6meses se tiene que ir con el oftalmologo.
Tratamiento
Los componentes del tratamiento son esteroides interarticulares, terapia fisica, educacion y medicamentos.
Esteroides
-Dexametasona: nombre comercial decadron (fosfato), decadronato (acetato).
-Metilprednisolona: nombre comercial solumedrol (fosfato), depomedrol (acetato).
Los fosfatos son de accion rapida, pero de duracion corta (sus efectos desaparecen en 8-24hrs). Se usan IV, IM e intraarticular.
Los acetatos son de accion lenta pero duran mas (efecto dura 21-30 dias). Se usan IM e intraarticular.
Nunca inyectar una articulacion mas de 3 veces, ya que si se necesita significa que la articulacion requiere de tratamiento quirurgico.
Terapia fisica
Consta de dar calor o frio local, dar movimiento o inmovilizar una articulacion, dar soporte al paciente, dar masajes.
Unas formas de dar calor son la diatermia, rayos infrarrojos, ultrasonido, baños de contraste (5min agua caliente 1 fria).

Enfermedad articular degenerativa o osteoartritis
El organo blanco es el cartilago.
El cartilago tiene como funcion:
-Absorver choques
-Evitar la friccion (el grado de friccion es de casi 0).
Las capas del cartilago son: lucida, calcificada y cartilago. El cartilago se divide segun la forma de sus fibras colagenas en:
-Capa de fibras verticales
-Capa de fibras oblicuas
-Capa de fibras axiales
El cartilago es avascular y no tiene nervios, este se nutre atraves del liquido sinovial.
Los sintomas del cartilago son:
-Dolor (al llegar al hueso)
-Crepitacion palpable e incluso audible.
Los componentes del cartilago son:
-Celulas
-Sustancia fundamental (tejido intercelular): fibras y proteoglicanos
Una fibra grande de proteoglicano (proteina central) se ramifica con ramas, unas grandes (condroitin sulfato) y otras pequeñas (queratin sulfato). Estas fibras son hidrofilicas porlo que atraen al agua e hidratan al cartilago.
Capacidad de adaptacion del cartilago
El cartilago tiene capacidad de absorven cierta carga, aunque hasta cierto nivel.
Todo carga que sobrepasa la capacidad de adaptacion va a causar daño al cartilago.
Mecanismos de proteccion de la articulacion
-1ro: tejidos blandos periarticulares: musculos se ponentensos y capsula articular se lesionaria
-2do: tejido esponjoso oseo: se fracturaria en microfractura de las trabeculas
-3ro: cartilago: si se sobrepasa la carga, el cartilago se fisura o agrieta
--Cuando solo hay una grieta en el cartilago pensar en traumatismo, pero si hay muchas grietas y esta deshilado el cartilago pensar en enfermedad degenerativa.
Condromalasia
La condromalasia es desde que el cartilago se reblandese o ampolla hasta que se fisuara.
Sus niveles son:
-I: ampolla o reblandesimiento
-II: fisura chica o fibrilacion
-III: exposicion de hueso subcrondral (fisura grande)
-IV: crater
Datos de osteoartritis
-Desde el punto de vista histologico se pueden encontrar cambios del cartilago en todos las personas mayores de 20 años.
-Desde el punto de vista radiologico se encuentra lesion osea practicamente en todos los mayores de 20 años, pero solo el 5% presentan sintomas.
-Despues de los 60 años, el 25% de las mujeres y el 15% de los hombres (40% de poblacion) tienen sintomas constantes o esporadicos.
-No hay prediliccion geografica ni racial.
-A mayor edad se presenta mas la osteoartritis, aunque se presenta a cualquier edad.
--Segun la frecuencia las enfermedades reumaticas que mas se presentan son: reumatismos extrarticulares, osteoartritis, artritis reumatoide, gota, fiebre reumatica, etc.
--En el humano una articularcion como la rodilla levanta 4 veces el peso del individuo al camiar.
Componentes del cartilago
-Tejido celular:
fibroblastos, osteoblastos
condroblastos, celulas cebadas
celular errantes:
Macrofagos, Celulas plasmaticas, Linfocitos,
Eosinofilos

-Entre celulas:
Capa de fibras:
colagena, Reticulina
Elastina
Sustancia fundamental:
Agua, electrolitos, aminoacidos,
Proteinas, mucopolisacaridos,
lipidos, procolagena, metabolitos
celulares
--Las fibras el los mucopolisacaridos son fromados por los condrocitos.
--Los mucopolisacaridos son los mismos que los proteoglicanos.
Clasificacion de la enfermedad articular degenerativa
-Idiopatica
-Secuandaria:
Traumatismo
Otros trastornos articulares locales o difusos
Trastornos neuropaticos
Abuso de esteroides intraaritulares
Trastornos metabolicos
Condrocalcinosis
Enfermedad de kashin-beck
clasificacion radiologica
Datos que se observan en enfermedad articular:
-Disminucion de espacio articular
-Esclerosis
-Osteofitos
-Geodas
-Alteracion en la alineacion
La clasificacion es:
-I: si preseta uno de los 3 primeros datos
-II: si presenta dos de los 3 primeros
-III: si presenta los 3 primeros
-IV: si presenta geodas mas los 3 primero o si presenta alteraicon en la alineacion
El nodulo de heberd se relaciona con un HLA y tiene a ser hereditario, se da en interfalangicas distales.
El nodulo de bouchart es una nodulacion por erosion del hueso en la interfalangica proximal.
clasificacion de osteoartitris
-1ria: no se conoce la causa (tiende a ser hereditaria)
-2ria: otras causas conicidas:
-Traumatismo
-Intoxicacion por metales (plomo, cobre)
-Artropatia de charcot
-Abuso de esteroides intraarticulares
Manifestaciones clinicas
-Dolor: de leve a muy intenso
-Creptiacion articular: de cartilago o hueso, de leve a agresiva
-Alteraciones en la alineacion
--Una forma de aliviar los problemas es con anquilosis.
--En el tratamiento s e deben de dar analgesicos.
--En la osteoartritis, se observa un aumento de liquido sinovial pero de caracteristicas iguales (dentro de la clasificacion seria 1).
Datos extras
La incidencia de la enfermedad articular aumenta con la edad.
Despues de los 75 años el 80% de las personas presentan algun tipo de osteoartritis.
Despues de los 65 años la proporcion de 1.5 hombres a 1 mujer pasa a ser 2 hombres 1 mujer.
Factores de riesgo para osteoartritis
-Incremento de edad
-Obesidad
-debilidad de cuadriceps
-Uso excesivo y lesion articular: laborales o deportivas
-Suceptibilidad genetica
-Anormalidades en el desarrollo
Fisiopatogenia
Todo proceso que impone una sobrecarga mecanica en una articularcion y ha rebasado su capacidad de adaptacion organica inicia la 1er manifestacion de fatiga tisular, que de no detenerse ya sea profilacticamente o por cirugia correctiva, evolucionara hacia la degeneracion articular.
Datos de osteoartritis
-Capsula engrosada
-Geodas
-Esclerosis subcondral
-Fisuras del cartilago
-Hipertrofia sinovial
-Osteofitos
Patogenesis de osteoartritis
Alteracion biomecanica -> condrocitos -> perdida de la intregridad de la matriz -> osteoartritis
--En los condrocitos existe: disminucion de la sustancias de la matriz (IGF1, TGFbeta), y un aumento en la degradacion de la matriz (citocinas, enzimas, oxidonitrico).
--En la perdiad de la integridad de la matris interfiere los factores geneticos y metabolicos.
Presentacion clinica de la osteoartritis
SINTOMAS
-Dolor (inicialmente con el uso)
-Rigidez (menor de 15min)
-Limitacion de la movilidad
SIGNOS
-Crepitacion
-Hipertrofia osea
-Dolor oseo
-Limitacion del rango de movilidad
-Alteraciones en la alineacion
-Marcha alterada
Patogenesis de la incapacidad de la osteoartritis
Los macrotraumas, microtraumas, herencia, defectos posturales y edad avanzada influyen en el deterioro del cartilago articular el cual va a causar dolor directamente o primero neoformacion osea con incrongruencia de superficies articulares y esta causa dolor, y el dolor dara la limietacion funcional.
Fuentes de dolor
-Sinovial (inflamacion)
-Hueso (hipertension medular, fracturas subcondrial)
-Osteofitos (reaccion periostica, compresion nerviosa)
-Capsula (distension, inestabilidad)
-Musculos y ligamentos (espasmo, distension)
Mecanismo de inflamacion de la osteoartritis
-Fragmentos de la desintegracion de la matriz
-Liberacion de citocinas mediadoras por la sinovial y cartilago (IL-1, TNF alfa, oxido nitrico, PGE2)
-Deposito y recubrimiento de cristales (pirofosfatos, apatita)
Teorias de las causas de la osteoartritis
La causa no se conoce pero se tiene 3 teorias:
-enzimas (estas degradan cartilago)
-Funcion de condrocito (esta alterada)
-nutricion (no se nutre el condrocito)
Se puede agregar que el liquido sinovial sea anormal (porque por aqui se nutre el condrocito).
Areas de localizacion
-Interfalangicas distales 66%
-Articulacion de apoyo o de carga (MI)
-Metatarso falangica (1ra)
-Articulacion de rodilla (gonartrosis)
-Interfalangicas proximales
-cadera y hombro
-Coxo femoral
-Acromio clavicular
-Trapecio metacarpiana (risartrosis)
-Metacarpofalangicas (2da y 3ra rara vez)
--Variedad: osteoartroiss erosiva (es deformante) es rara.
Caracteristicas diagnosticas mas importantes
-Edad: 40 años
-Rigidez matutina: <15min
-Distribucion: articulaciones sujetas a estrés (exceso de uso)
-Nodulos de heberden y bouchard
-Osteofitos (patognomonicos)
-VSG: normal o elevacion minima (20-22mm/hr)
-FR: negativo
-Liquido sinovial: no inflamatorio
radiografias
-Osteofitos marginales
-Esclerosis subcondrial
-Disminucion del espacio articular o pienzamiento
clasificacion radiologica de la gonartrosis
-Grado I: presencia de osteofitos
-Grado II: 2 datos
-Grado III: 3 datos
-Grado IV: geodas o alteracion en la alineacion
Tratamiento de enfermedad articular degenerativa
-Antiinflamatorios: acetoaminofen, dexapropoxifeno
-Analgesicos
-Esteroides intraarticulares (no mas de 3 en una sola)
-Osteotomias
-Limpiezas articulares
-Condropasticas
-Eliminacion de osteofitos
-Raspados o perforacion de hueso
-Liberacion de rotula
-Hialino de cartilago (liquido sinovial artificial) (dura 3-6meses y se aplica 1 ampoyeta por semana durante 3 semanas)
-Ejercicio (fortaleze musculos)
-Rodilleras (redistribucion de cargas)
-Baston (en mano contraria a pierna afectada) (redistribucion de cargas)
-Plantillas

Hiperuricemia y gota
No es lo mismo un diagnostico de hiperuricemia (laboratorio) que uno de gota (clinico).
La hiperuricemia puede inducir gota.
Hiperuricemia: aumento de niveles de acido urico en sangre.
El primer dedo del pie es el mas afectado en la gota.
Antes la artritis solo se dividia en tuberculosa e inflamatoria, hasta que se diferencio la gota de las inflamatorias.
Generalmente la gota es monoarticular.
Signo de la nica: al orinar cae el calculo sobre la tina y suena.
Prueba del cordel: meter un cordon en orina del paciente con artritis y si se forman cristales pensar en gota.
Tofos: bolas que al abrirse sale un material tipo yeso.
Acido urico
Es el metabolito final de las purinas (urato monosodico).
la uricasa es una enzima que transforma el acido urico en otros elementos, pero el humano no la tiene, asi que se puede usar para pruebas de deteccion de acido urico.
Los niveles de acido urico normales son:
-Hombres adultos: hasta 7mg
-Mujeres premenopausicas: hasta 6mg
-Mujeres posmenopausicas: hasta 7mg
-Niños hasta 3.5mg
Enfermedades por depositos de cristales
-de acido urico (gota)
-De pirofosfato de calcio
-De hidroxiapatita
-De cristales de esteroides (acetatos)
-De cristales de colesterol
Gota
Condicion clinica que resulta de niveles elevados (aunque pueden se normales) de acido urico, lo que conduce a la precipitacion de critales en los tejidos.
--Los depositos se hacen mas en areas de temperatura bajas o en areas de traumatismo.
--Podraga: inflamacion de la 1ra metatarsofalangica.
--Tofo: yeso.
Las gota1ria tiene tendensia hereditaria y es por una alteracion en el metabolismo del acido urico, falta la enzima hipoxantina guanna fosforibosil transferasa (HGPRT).
95% se presenta en hombres.
La edad de inicio mas frecuente es entre la 4ta y 5ta decada pero puede presentarse dese la juventud.
En la mujer se presenta mas despues de la menopausia.
clasificacion de gota
-Gota 1ria: la hiperuricemia es producida por un error hereditario del metabolismo que puede originar sobreproduccion o retencion (o ambas) de acido urico.
-Gota 2ria: la hiperuricemia es producida por ingesta excesiva (carne roja, visceras, mariscos) o por otro padecimiento (leucemia, policitemia, hemoglobinopatias, nefropatia cronica, glucogenosis tipo I (von gierke), sarcoidosis, psoriasis, ayuno total, etc.).
-Gota 2ria a medicamentos: tiazidas, furosemide, triantisene, acido etacrinico, pirazinamida.
Metabolismo de acido urico
Los acidos nucleicos (acido guanilinico) pasan a a hipoxantina mediante la HGPRT, y luego esta pasa a xantina por la xantino oxidasa y finalmente esta pasa a acido urico por medio de la misma enzima.
Valores de acido urico y relacion con gota
-Acido urico >9mg: 90% de pacientes presentan gota
-Acido urico 8-9mg: 30% presentan gota
-Acido urico 7-8mg: 17% presentan gota
-Acido urico 6mg: 1% presentan gota
--El tratamiento despues de un diagnostico bioquimico solo se da en valores mayores de 9mg. Pero se da en cualquier nivel despues de un cuadro agudo de gota.
Eliminacion del acido urico
-1ro el acido urico se filtra en un 100% en el glomerulo
-2do se absorve un 98-100% en el tubulo contorneado proximal
-3ro se secreta un 50% en el tubulo contorneado distal
-4to se reabsorve un 40% en el tubulo colector
-5to se elimina un 10% por orina
Sustancias que alteran la eliminacion de acido urico
-Bloquean la secrecion tubular (aumentan los niveles): alcohol, diureticos, aspirina a dosis bajas.
-Bloquean la reabsorcion en TCP (disminuyen los niveles): asprina a altas dosis.
-Bloquean reabsoricion en TC (disminuyen los niveles): sulfin pirazona, probenecid.
--Los uricosuricos disminuyen los niveles pero pueden causar litiasis urinaria.
Estadios clinicos de la gota
-Hiperuricemia asintomatica
-Ataques agudos de gota (al inicio entre 2 y4 al año)
-Periodo asintomatico (intercritico)
-Gota tofacea cronica
--Si no se da tratamiento a la hiperuricemia los cuadros de gota aguda aumentan en duracion y el periodo intercritico se disminuye y se hace poliarticular.
--la litiasis puede aparecer desde el inicio de la hiperuricemia, los tofos y el compromiso renal aprecen en la gota cronica.
artritis gotosa aguda
Inicio subito (frecuente en la noche), con aumento de temperatura local, edema, eritema, dolor muy intenso, son progresivos todos los sintomas.
Generalmente es monoarticular.
En un 50% de los casos ocurre en la 1er metatarsofalangica (podagra).
Se resuelve espontaneamente en dias.
--El cuadro agudo normalmente desaparece rapido y no deja secuelas (al inicio).
Manifestacioens clinicas de la gota
-Ataques recientes de inflamacion articular y periarticular (cuadro agudo)
-Deposito tisular de cristales de urato monosodico (tofos)
-Calculos de acido urico en tracto urinario
-Nefropatia intersticial (netritis)
Datos extras
-Normalmente hay liquido sinovial tipo 3 y es esteril.
-Los critales de uratomonosodico causan reaccion por contacto y porque tienee propiedades antigenicas.
Los critales son largos y en forma de agujas.
--La atritis septica se parece a la gota, solo que esta si puede dejar secuelas.
Analisis de liquido sinovial
-apariencia turbia o purulenta
-Baja viscosidad
-Tipo 3 (leucocitos entre 20-100mil/mm3)
-Predominio de neutrofilos
-Enviar liquido a cultivo (descartar infeccion)
Examenes de laboratorio
-Depuracion de creatinina en 24hrs
-Acido urico serico (>7.5-8mg/dl)
-Acido urico en orina de 24hrs:
-Excresion de >750mg/dl: hiperexcretor
-Excresion de 250-750mg/dl: normoexcretor
-Excresion de <250mg/dl: hipoexcretor
-Analisis de liquido sinovial
-glicemia
-Perfil de lipidos
--El dianostico de certeza se hace biendo los cristales dentro del liquido sinovial.
Complicaciones y enfermedades asociadas
-Obesidad o sobrepeso
-Diabetes mellitus
-Hiperlipidemias
-Hipertension arterial sistemica
-Necrosis avascular
-Alcoholismo
Diagnostico
-Definitivo: demostrando presencia de cristales con intensa birrefringencia negativa a la luz polarizada dentro de los neutrofilos del liquido sinovial.
--color amarillo: cristales paralelos al eje del compensador
--color azul: cristales perpendiculares al eje del compensador
-coadyuvante: demostracion de cristales en tofos.
Relacion de atrits reumatoide y gota
Solo existen 4 casos reportados en la literatura mundial, parece que el FR proteje de ella.
diagnostico en caso de no poder estudiar el liquido sinovial
-Historia de artritis monoarticular seguida por periodos libres de sintomas.
-Respuesta al ataque agudo con colchicina o aines.
-Hiperuricemia
-Historia familiar de gota
-Antecedentes de litiasis renal
Relacion de gota a la hiperuricemia
Durante el ataque agudo de gota el acido urico puede estar dentro de los limitis normales.
Puede haber normouricemia por efecto de medicamentos.
Gota tofacea
-Aparece mas o menos 10 años despues del 1er ataque agudo de gota sin un buen tratamiento.
-Sitios de localizacion de los tofos:
-Bursa olecraneana
-tendones infrapatelar y aquilio
-Superficies externsoras de antebrazo
-Helix del pabellon auricular
Los tofos pueden llegar al hueso y erosionarlo en forma de sacabocados, tambien pueden salir al exterior y pueden llegar acausar una osteomielitis.
Nefropatia tubular por acido urico
-Uropatia obstructiva por precipitacion de cristales formando calculos en tubulos contorneados y colectores
-Ocurre en pacientes con leucocemia o linfoma que reciben quimioterapia
-Causa una nefritis intersticial
Nefrolitiasis
Prevalencia en gota primaria de 10-25% y en gota secundaria de 40%.
Ocurre cuando la excresion urinaria de acido urico es >1100mg/24hrs.
La expulsion de un calculo da un colico renal.
Los calculos son radiolucidos.
--Acido urico se disuleve en formol, asi que si se hace una biopsia se necesita meter en alcohol absoluto.
--Los tofos son inicialmente radiolucidos pero con el tiempo se calcifican y se pueden ver en los rayos X.
Diagnostico diferencial de gota
-Artritis infecciosa (muy similar)
-Artritis traumatica
-Pseudogota (otros cristales)
-Artritis reumatoide
Tratamiento de gota
Este se divide en dos:
-Tratamiento de cuadro agudo
-Tratameinto de gota cronica (tofacea o no)
Tratamiento de cuadro agudo
-Aines
-Colchicina
Cualquier aine puede ser utilizado pero los mas efectivos son: indometacina y butasolidina.
INDAMETOCINA
indocid, malival, antalgil: presentacion de 25, 50 y 60mg. Dosis de 75 a 150mg diarios. Se pueden dar 2 supositorios de 100mgs (200mgs) por dia unos 2-3 dias y luego se sigue con una dosis de mantenimienot de 75-100mg. Se da por 10-15 dias.
BUTASOLIDINA
Dosis es de 300-600mgs, su presentacion es de 300mg tabletas y 600mg ampoyetas. La dosis de mantenimiento es de 300-400mgs, puede causar aplasia medular 1/10mil. Se da por 10-15 dias.
COLCHICINA
Colchiquin, es un gran antiinflamatorio en artritis por critales de acido urico ya que disminuye su antigenicidad y revierte las cargas positivas y negativas. Presentacion es de comprimidos de 1mg. La dosis es de 1mg/hr hasta 3 en el primer dia, en el 2do dar 2mg (separados y con alimento) y al tercero dar 1mg, despues la dosis de mantenimiento es 1mg por dia durante 6-12meses. Se debe de suspender si aparece gastrtis, hemorragias del tracto digestivo.
Tipos de aines
-Tradicionales: ejm. ibuprofeno, bloquean cox1 y cox2.
-Cox 2 selectivos: bloquean poco menos a cox1.
-Cox 2 especificos: solo bloquean a cox2.
Todos aparentemente tienen el mismo grado de antiinflamatorio.
cox= ciclooxigenasa se divide en:
-1 o constitutiva: constituye la funciones normales, proteje funcion renal, tracto gastrointestinal, funcion de plaquetas y coagulacion.
-2o inducible: se induce por inflamacion.
Tratamiento de gota cronica
-Bloqueadores de la xantinooxidasa: alopurinol
-Uricosuricos: sulfinpirazona, probenecid
ALOPURINOL
Zyloprim, presentacion de comprimidos de 100 y 300mg, dosis de 100-600mg/dia, se debe de llegar a una concentracion media de 5mg con controles cada mes.
URICOSURICOS
No se usan si no se tiene bien estudiada la funcion renal.
Datos extras
en los rayos X se observan erosiones en forma de sacabocados.
Si se ven tofos, se debe de hacer diagnostico diferencial con cancer oseo.
--Erosiones en beso= tuberulosis.
Tratamiento de gota
-Hiperuricemia asintomatica (ningun cuadro de gota): <9mg/dl no tratar, >9mg/dl si tratar
-Cuadro agudo gotoso: colchicina, aines, esteroides intraarticulares
--Los esteroides se dan en casos necesarios y en duda diagnostica al momento de hacer la puncion se infiltra, solo que no darlos si se cree que pueda ser atritis septica.
Los medicamentos efectivos para el ataque agudo de gota no son de utilidad para el control de la hiperuricemica y viscevesa.
Durante el cuadro agudo de gota no se trata a la hiperuricemia.
Objetivos del tratamiento
-Terminar con el ataque agudo lo mas rapido posible y con el menor numero de efectos 2rios.
-Prevenir nuevos ataques agudos de gota.
-Evitar la artropatia destructiva, formacion de tofos y la litiasis renal.
-Prevencion o revertir condiciones asociadas.
Tratamiento de hiperuricemia
Los niveles bajos de acido urico se alcanza por:
-Disminucion en la produccion de acido urico
-Aumento en la excreison de acido urico
Si un paciente es hipoexcretor y tiene falla renal no dar uricosuricos, pero si es hipoexcretor y no tiene problemas renales si se dan.
-Probenecid: .5-2grs/dia
-Benzobromasona
-Sulfin pirazona: 200-400mg/dia
Para evitar la litiasis renal despues del tratamiento con uricosuricos:
-Aumentar ingesta de agua
-Alcalinizar la orina (bicarbonato de sodio 2grs/dia)
Colchicina
Muy efectiva si se aplica en las 1ras horas.
Toxicidad gastrointestinal limita su empleo (nauseas, vomitos, diarrea, dolor abdominal, sangrado)
Corticoesteroides intraarticulares
-No son de primera eleccion
-Se usan en casos de contraindicacio a colchicina o aines (raro)
-Prednisona 10mg/dia por 3 dias con reduccin de la dosis en una semana hsta suspenderla
-Una sola articulacion: aspirar e inyeccion intrarticular de corticoides
Aines
Ketoprofeno: dosis 100mg IM/dia o 200mg VO/dia.
Diclofenaco: dosis 75-150mg IM/dia por 3 dias.
Indometacina 50mg VO/8hrs luego 25mg/8hrs.
Todos se suspenden 10-15 dias despues de que desaparecieron todos los sintomas del cuadro agudo.
Tratamiento de hiperuricemia
ALOPURINOL
Bloquea sintesis de acido urico.
Su indicaciones son:
-Sobreproduccion de acido urico
-Nefrolitiasis o litiasis de vias urinaria
-Gota tofacea
Su dosis es de 100 a 300mg/dia, 1er sem dar 100, la 2da 200 y la 3ra 300mg (dosis habitual).
Se debe de continuar indefinidamente aunque se debe de suspender durante el ataque agudo de gota.
Su contraindicacion es en la insuficiencia hepatica.
Medidas dieteticas
Diminuir la ingesta de purinas (visceras, mariscos, tocino, frijoles, lentejas, alcohol).

Espondilo artropatias seronegativas
predominana en hombres jovenes, con cierta tendencia familiar.
Las enfermedades que aqui se incluyen son:
-Espondilitis anquilozante (EA) (mas frecuente)
-Artropatia asociada a enferemedad intestinal inflamatoria (CUCI, crohn, whipple): muy similar a la EA, muy rara
-Sindrome de reiter, artropatia reactiva, artritis reactiva
-Artropatia psoriatica: se diferencia por la psoriasis.
Tienen estas relacion al HLA B27, 80% en EA, 70% en reitter, 60% en artritis psoriatica y lo presentan un 2-5% de los pacientes normales.
Espondilitis anquilozante
Para que se presente la enfermedad se necesita:
-Predisposicion genetica
-Factores ambiental (se cree que sea una bacteria: klebsiella)
Afecta a columna cervical, lumbar, articulaciones perifericas. Da una oligoartritis asimetrica (articulaciones de la cintura pelvica hacia abajo).
--Sindrome de reiter da una oligoartritis asimetrica, la artropatia psoriatica da una poliartritis asimetrica.
--10% de pacientes con espondiloartropatias seronegativas realmente tienen positivo el FR.
Espondilitis anquilozante
Oligoartritis asimetrica, asociado en un 80% al HLA B27.
Afecta a articulaciones perifericas de la cintura para abajo (principalmente): tarzo, rodilla, coxofemoral, columna (toda, en forma ascendente, 1ro lumbar, luego dorsal y al final cervical), afecta sacroiliacas (mucho y bilateralmente)
sindrome de reiter
Oligoartrits asimetrica con afeccion mas a articulacioens perifereicas de la cintura para arriba (principalmente): afecta columna de forma descendente, 1ro cervical, luego dorsal y finalmente lumbar, afecta sacroiliacas unilateralmente.
Triada sindromatica de reiter: artrtis, conjuntivitis, uretritis. la segunda triada menos comun es: queratodermia blenorragica, ulceras orales, ulceras genitales.
Sindrome de reiter se asocia mucho a bacterias venereas: gonococo, clamidia, e intestinales: giersenia, campilobacter, shigela.
Artropatia psoriatica
Afecta sacroiliacas unilateralmente.
Enpondilitis anquilozante
Distnacia nuca (occipusio) pared: talones, malgas y hombros pegados a pared, luego pegar el occipusio a la pared, normalmente debe de haber 0 cm de distancia. Si hay una distancia entre la pared y el occipusio indica que hay afeccion de columna cervical.
Distancia dedos suelo: no hay algun valor normal asi que solo sirve de forma comparativa para ver la evolucion, detecta la afeccionde columna lumbosacra.
Prueba de schober: valor normal 2. Ver donde estan las crestas iliacas, luego ir al centro y bajarse unos 2cm (este es el punto 0) con una cinta metrica marcar 10cm hacia arriba y luego pedirle al paciente que se doble, la distancia entre las 2 rallitas, se expresa como un schober de X cms (los que se pasa de los 10).
Espondilitis anquilozante
Ankylos: encorvado o curvo
Spondylos: vertebra
--Artritis reumatoide en ojos causa escleromalasia, epiescleritis nodular, xeroftalmia, queratoconjuntivitis sica.
--Sindrome de reiter en ojos causa conjuntivitis, queratoconjuntivitis.
--Uveitis anterior no granulomatosa en espondilitis anquilozante.
Hasta 1960 se consideraban variantes de la artritis reumatoide las espondilitis seronegativas.
El organo blanco de las espondilitis es la entesis (sitio de union entre el ligamento o tendon y el hueso.
La espondiloartropatia tipo I es lo mismo que espondilitis anquilozante.
Da una sacroiliitis bilateral simetrica (si no se presenta el diagnostico no es preciso: espondilo artropatia indiferenciada).
Se ven sindesmofotios simetricos marginales (puente entre un hueso y otro).
--Las espondiloartropatias tipo II o secundarias son: sindrome de reiter, artropatia psoriatica y artropatia asociada a inflamacion intestinal.
La entesis inflmada carcome al hueso luego este cicatriza, tambien inflmaa al tendon y ligamento y luego da fibrosis de ellos.
--Sindesmosis: articulacion casi no mobible.
espondilo artropatias indiferenciadas
-Sacroiliitis unilateral
-Dactilitis (inflamacion de ligamento y tendon del dedo) (dedos en salchicha)
-Sindesmofitos (calcificaciones en un ligamento)
Espondilitis anquilosante
Prevalencia 1%
Sexo 2-3 hombres por cada mujer
Raza: mas comun en caucasicos, indios americanos (HLA B27 entre 18-50%), negros americanos (HLA B27 entre 3-4%), japonenes y africanos (< 1%), mexicanos (4-5%)
Edad: inicia a los 20 años
La patogenia consiste en que un antigeno bacteriano es similar al antigeno HLA B27 y este causa que existan anticuerpos contra el tejido delhuesped.
Etiologia de EA
El intestino es el factor de disparo.
-Alta frecuencia de ileitis sublclinica
-Aumento de IgA (unica)
-Efecto terapeutico de la sulfazalacina
-Asociacion de EA con enfermedad intestinal inflamatoria
-Pacientes con EA padecen de klebsiela en heces (mas en EA activa)
Diferencias entre EA y AR
-Ausencia de FR y AAN (anticuerpos antinucleares)
-Inflamacion de columna con sacroiliitis bilateral y/o espondilitis
-Oligoartritis asimetrica
-Entesopatia y formacion de sindesmofitos
-Afeccion extraarticular de ojo (uveitis anterior no granulomatosa) y aorta (aortitis)
-Agregacion familiar y relacion con el HLA B27
--uveitis anterior granulomatosa: sifilis y sarcoidosis.
--Se necesita de la sacroiliitis bilateral para ser diagnostico de EA.
cuadro clinico
-Artritis periferica (59-100%)
-Extremidades inferiores (68%)
-Extremidades superiores (4%)
-Afeccion axial (24%)
Pruebas de evolucion
Prueba de schober >2cm (entre 2-5) es normal, entre 1.1 y 2 dudoso el problema de columan y 1cm o menos es franco el problema de columna lumbar.
Prueba de expancion toracica: mide columna dorsal, anivel de la 4ta y 5ta intercostal (tetilla de hombre) se mide el perimetro en espiracion forzada y luego en inspiracion forzada, si es >2cm normal, 1.1 a 2 dudoso y 1 o menos afeccion de columna dorsal.
--Existe fibrosis pulmonar por disminucion de la movilidad (1ro apical).
pruebas para ver sacroiliacas
Prueba de grenslens: decubito dorsal, una nalga arriba doblada rodilla y otra colgando, luego se extiende y al bajar la pierna se habre la articulacion y si hay problema hay dolor.
Prueba de patrick: decubito dorsal, paicente hace un 4 y se empuja la rodilla junto con la espina iliaca contralateral, si es positivo va a dar dolor en articulacion sacroiliaca (en espalda) hay que tomar en cuenta que es normal que llegue a dolor la ingle.
Exploracion de sacroiliacas
-Decubito dorsal: se presiona sobre las 2 espinas iliacas anteriores, duele la espina iliaca (normal), si duele en la espalda es positiva la prueba.
-Decubito ventral: hacer presion sobre el sacro y si duele es positivo.
-que se doble paciente hacia enfrente y golperar las sacroiliacas o hacer digitopresion, si duele hay problema.
Afeccion de EA
-Articulaciones: temporomandibular, columna cervical, esternoclavicular, acromioclavicular, esternocostal, columna toracica y lumbar, sacroiliacas, tarso, rodilla, tobillo.
-Ojos: uveitis anterior no granulomatosa.
-Pulmones: fibrosis pulmonar apical.
-Aorta: aortitis proximal, insuficiencia aortica.
-Riñon: amiloidosis, nefropatia por complejos inmunes tipo IgA.
-Columna: rectifidcacion, sindrome de cola de caballo.
--En AR el riñon presenta amiloidosis.
--La AR da hipercromia en forma de mugre en una inflamacion cronica de una articulacion.
Sintomas espinales
Al inicio dolor bajo de espanda, sordo apagado.
Es dolor es de tipo inflamatorio articular, da durante la noche, en el reposo o cuando se va a empezar una actividad fisica.
--Osteoartritis: dolor inflamatorio, duele en reposo, al iniciar un movimiento pero cuando se calienta la articulacion desaparece.
Complicacioens tardias de columna (secuelas)
-Columna inflmada (entesopatia)
-Calcificaciones de ligamentos (sindesmofitos)
--Signo de caña de bambu (tubo rigido)
-No dolor porque ya no hay inflamacion, esta rigida
Afeccion articular periferica
-De cintura hacia abajo: tarso (tarsitis frecuente en jovenes), oliarticular asimetrica
-Lesiones entesopaticas: talon (calcaneo tuberoisida inferior y posterior)
--Fasia plantar se inserta en tuberosidad inferior, una entesitis la inflma y se calcifica formando algo que parece un espolon calcaneo.
Uveitis anterior no granulomatosa
Inflamacion de uvea, iris da sinequias por la proteina secretada, glaucoma y ceguera.
lesiones entesopaticas
-Toda la columna
-Isquion
-Crestas iliacas
-Pubis (borde superior e inferior dando pubitis)
Sintomas generales
-prostatis cronica: retencion urinaria, secresion de aspecto purulento esteril
-Uveitis anterior no granulomatosa: se diagnsotica con lampara hendida, da vision borrosa, dolor de globo ocular, pupila deformada (irregular poque se forman sinequias), si no se trata adecuadamente llega acausar glaucoma o ceguera
-Fibrosis pulmonar apical bilateral por falta de movimiento
-Aortitis (edema, ingurgitacion yugular, hepatomegalia por IC)
-Amiloidosis
-Glomerulo nefritis por IgA
-Sindrome cauda equina (colo de caballo)
Datos de laboratorio
-Anemia por enfermedad cronica (ferropenica moderada)
-Aumento de la VSG
-FR y AAN (-)
-HLA B27 (+) en 80%
Datos radiograficos
-Encuadramiento (temprano) de cuerpos vertebrales (se pierden los angulos por reabsorcion)
-se inflaman ligamentos, se ven los bordes de los discos o se pueden ver sindesmofitos.
Datos de radiografia
-Rectificacion de columna lumbosacra dorsal o cervical (1ro)
-Aumento de densidad
-Sindesmofitos (puentes oseos) (4to)
-Limites de discos (2do)
-Encuadrameinto (3ro)
-Caña de bambu (5to)
Datos clinicos
-Contracturas de musculos paravertebrales
-Dolor de baja espalda
-Disminucion con actividad del dolor
-Es oligoarticular generalmente
-Puede dar pubitis
-Dactilitis: se ve mas en reiter y artropatia psoriatica (mas aqui)
-Se ve una hipercromia amoratada en las articulaciones inflamadas
-Uveitis anterior no granulomatosa: dolor, fotofobia, vision borrosa, alteraciones de iris
--Datos de rayos X: rectificacion de columna lumbosacra, encuadrameinto de cuerpos vertebrales, sindesmofitos.
El gammagrama oseo sirve para ver el aumento de temperatura de una articulacion inflamada.
Gabinete
-Rectificacion de columna lumbosacra
-Sacroiliitis simetrica (principal)
-Esclerosis en sitio de insercion de anillo fibroso (encuadramiento de cuerpos vertebrales)
-Fusion de articulaiones apofisiarias
-osificacion del anillo fibros y otros ligamentos (caña de bambu)
-Artropatia erosiva
-Entesopatia
-Gammagrafia osea, TAC, RM
tratamiento
Objetivos del tratamiento medico:
-Disminuir la inflamacion (principal)
-Disminuir el dolor
-Disminuir la rigidez (matinal en columna)
-Prevenir deformidades
tratamiento
-Aines (indometacina y butasolidiona son los mejores)
-Sulfasalazina (actua en columna y articulaciones perifericas)(dosis de 1500-2000mg/dia)
-Metotrezato (sirve para las articulaciones perifericas)
-Esteroides intraarticulares
--Estos cuatro tratamientos se pueden usar para todas las artropatias seronegativas.
-Pulsos de metilprednisolona
-Radiacion del esqueleto axial
-Tratamiento de uveitis (midriaticos, esteroides orales, hasta 60mg/dia de prednisona)
-Tratamiento de aortitis (es el mismo que el de una insuficiencia cardiaca)
--estos ultimos trtamiento solo se usan en espondilitis anquilosante.
Terapia fisica
-mantener postura erecta
-Cama dura sin almohada
-Ejercisios respiratorios
-Ejercisios de columna cervical
Cirugia
-Sinovectomia
-Proteisis total de cadera o rodilla
-Correcion de contractura en flexion de cadera
-Osteotomia vertebral
Pronostico
Bueno par ala vida.
En un 20% de pacientes la enfermedad progresa en columna y cadera durante los primeros 10 años.
La mortalidad aumenta en casos de enfermedad cardiaca, amiloidosis, fractura de columna cervical (luxacion).

Sindrome de reiter o artritis reactiva
Triada 1ria: artritis, conjuntivitis, uretritis.
Triada 2ria: ulceras olrales, queratodermia blenorragica, balanitis circinada.
Es una oligoartritis asimetrica, la conjuntivitis no infecciosa (al principio), la uretritis da pus esteril, la queratodermia blenorragica es una hiperqueratosis de la piel que puede parecer psoriasis, las ulceras orasles osn grandes pero casi no duelen.
--Ulceras orales por metotrexate (dolorosas y grandes), por sales de oro (pequeñas y dolorosas), por penicilamina D (pequeñas y dolorosas) por lupus (pequeñas e indoloras).
El sindrome de reiter se relaciona con infecciones.
Los tipos de sindorme de reiter son:
-Artritis posvenerea: chlamidia trachomatis (tratamiento azitromicina), neisseria gonorrhoeae
-Artritis postenterica: shigella, yersinia, salmonella, campylobacter
La queratodermia blenorragica es comun en la planta de los pies. Por el recambio metabolico acelerado puede dar una gota 2ria.
Sacroilitis unilateral, y se ve aveces dactilitis (mucho).
El trtamiento es con:
-Antibioticos (solo en caso de infeccion actual: diarrea, chlamidia, gonococo)
-Aines (indometasina y butasolidiona)
-Fisioterapia
-Otros (esteroides locales par aqueratodermia)

artropatia psoriatica
La causa y patologia de la psoriasis es desconocida.
La artritis se relaciona a:
-Historia familiar, patron autosomico dominante con penetracion incompleta
-Factores bioquimicos, morfologicos e inmunologicos
-Infecciones
-Estress
-Traumatismos
Puede darse la artritis sin verse las lesiones de psoriasis.
Es una poliartrtis asimetrica que afecta a pequeñas articulaciones y puede ser de tipo mutilante (poliarticular) o oligoarticular.
Su prevalanecia (de psoriasis) es de 1% (igual que en artritis reumatoide) en poblacion general.
El 1% de las personas con FR + (artritis reumatoide) tienen psoriasis.
El 20% de pacientes con FR- que tienen poliartritis presentan psoriasis.
Las articulaciones pequeñas que mas afecta son:
-Dedos (interfalangicas distales)
-Pies
-coxofermorales
lesiones psoriaticas
Las lesioens pueden estar en:
-Superficies extensoras de codo y rodillas
-Piel cabelluda (mucho)
-Tronco
Es una hiperqueratosis con bordes activos (aveces) con centro atrofico descamativo. Esuna papula descamativa hiperemica.
Las lesiones pueden ser en gota (chicas), o discoides (grandes).
Puede afectar a las uñas y parace una micosis.
Hay mucha dactilitis.
--La psoriasis puede tener gota 2ria debido al recambio metabolico acelerado.
--Afeccion dermica de AR: vasculitis (ulcera dolorosa), nodulos. De OA no hay. De gota tofos. De EA: no hay. De SR queratodermia blenorragica.
Al raspar con la uña o un objeta la lesio cutanea se forma un pultilleo hemorragico por ruptura de capilares.
Existen unas lesiones deprimidas en las uñas que al rasparlas sale polvo (onicolisis).
Lesion histopatologica de psoriasis
-Acantosis
-elongacio de papila derica
-Activdad mitotica aumentada, mas aparente en la epidermis
-Hiperqueratosis paraqueratosica
-Estrato granulosos disminuido o ausente
-Infiltrado inflamatorio de dermis subpapilar
Tipos de artropatia psoriatica
-Grupo I: artropatia psoriatica clasica
-Grupo II: artropatia mutilante (destruccion de dedos)
-Grupo III: poliartritis simetrica
-Grupo IV: afeccion monoarticular o la oligoarticualr de pies
-Grupo V: Con espondilitis anquilosante
Definicion de psoriasis
Es una enfermedad cronica cutanea con lesioens caraterizadas por hiperplasia y recambio muy acelerado de la epidermis. La lesion es una papula eritematosa cubierta de escamas.
Definicion de artritis psoriatica
Es una enfermedad inflamatoria de las articulaciones en pacientes con psoriasis, usualmente caraterizada por factor reumatoide negativo, tiende a ser poliarticular con predominio de interfalangicas distales.
Cuadro clinico
-Leisiones cutaneas
-lesiones ungeales
-Signo de auspitz (puntilleo hemorragico al rascar lesion)
-Reaccion de koebner (dermografiasmo +)
-Calosfrios
-Insuficiencia cardiaca (por atrapamiento de sangre por vasodilatacion generalizada)
-Anemia clinica
-Fatiga
-Fiebre
-Artritis
-Rigidez matianal
-Dedos en salchica (muy comun)
-Dedos en telescopio (catalejo)
-Dolor en sacroiliacas y columna cevical
-Gota 2ria
-Uveitis
--AR por vasculitis da infarto, la AP da IC por vasodilatacion, la gota da infarto, la EA da IC por aortitis.
--Las enfermedad que dan animia son: AP, AR, gota tofasea cronica, OA.
Diagnostico diferencial
De las lesiones cutaneas:
-Dermatitis seborreica
-Erupcion por drotas
-Dermatitis exfoliativa de causa diversa
De la artropatia:
-Sindrome de reiter
-Espondilitis anquilosante
-Artritis reumatoide
-Lupus eritematoso sistemico
Gota
-Osteoartritis
-Sarcoidosis
tratamiento de lesioens cutaneas
Mandar con un dermatologo.
-Evitar traumatismo, irrritacion e infeccion
-Mantener hidratacion cutanea
-Radiacion UV (sol)
-alquitran de carbon
-Acido salicilico
-Esteroides topicos (los sistemicos dan rebote, no recomendables)
-Metotrexate
tratamiento de artropatia
-Evitar traumatismo
-Calor local
-Ejercicio activo y pasivo
-Aines (indometasina, fentilbutazona)
-Corticoides (predinisona 10-15mg y tranaolona 8-6mg)(no muy recomendables por el rebote de las lesioens cutaneas)
-Esteroides intraarticulares
-Agentees antimalaricos
-Sales de oro
-Metotrexate
-Colchicina
-Sinovectomia
-ARtrodesis y otros procedimientos quirurigicos

criterios de roma para diagnsotico de EA
CLINICOS
-Dolor de espalda baja durante 3 meses que no mejora con el reposo
-Dolor y rigidez toracica
-Antecedentes de iritis
-Movilidad de columan lumbar limitada
-Expancion toracica limitada
RADIOGRAFICOS
-Sacroiliitis bilateral
Criterios de nueva york para el diagnostico de EA
CLINICOS
1.- Disminucion de la movilidad de la columna lumbar en sus tres planos (flexion anterior, flexion lateral y extension)
2.- Historia o presencia de dolor en la union dorsolumbar o columna lumbar
3.- Expancion toracica menor de 2.5cm de medida a nivel de 4to espacio intercostal
RADIOLOGICOS (grados)
-EA definida:
-Sacroiliitis bilateral grados 3-4 con mas de un criterio clinico
-Sacroiliitis unilateral grados 3-4 o grado 2 bilateral con el criterio clinico 1 o con los criterios clinicos 2-3
-EA probable:
-Sacroiliitis grados 3-4 sin ningun criterio clinico

Lupus generalidades
Enfermedad autoinmune por excelencia.
preodomina en mujres.
Predomina en personas jovenes.
hay autoanticuerpos contra casi todos los tejidos del cuerpos (piel y anexos, ojos, mucosas, pulmon, corazon, higado, vasos, intestino, riñon, bazo).
Frecuencia en entre mujeres y hombre es 10 a 1, mientras que en mujes y personas con el sindrome de klinefelter (XXY) es igual.
patogenia
Existe un problema en los linfocitos T supressores (CD8), los cuales son encargados de disminuir los anticuerpos.
--Los linfocitos T ayudadores (CD4) aumentan los anticuerpos.
Por esta razon hay una linfocitopenia que se causa por:
-Dstruccion de linfocitos
-Desconocido (se cree que sea un virus)
epidemiologia
-Edad: 2-4ta decada de vida
-Sexo: mas en mujeres
-Frecuencia: 500/millon
-Involucrameinto renal: 75-100%
-Etiologia: desconocido pero con relacion a infeccion viral y predisposicion familiar
-patogenia: complecjos inmunes causan los daños
Criterios diagnosticos
Antes eran 14 ahora son 11, una diferencia esque antes no se tomaban encuenta los anticuerpos antinucleares.
-Rash malar
-Rash discoide
-Fotosensiblidad
-Ulceras orales
-Artritis
-Serositis
-Trastorno renal
-Trastorno neurologico
-Trastorno hematologico
-Trastorno inmunologico
-AAN + (anticuerpos antinucleares)
rash malar
Eritema en alas de maripos (solo en un 30% de pacientes aparece).
Eritema facial fotosensible.
Es una capilaritis.
Se rpesenta donde hay mas exposiscion al sol.
Puede desaparecer sin dejar secuelas.
Se trata eivtando la exposion al sol, utilizando bloqueadores con proteccion mayor de F30 y usandolos cada 4hrs (vida media).
rash discoide
Son lesioens papulosas con bordes activos y areas centrales de necrosis descamativa.
Antes se le llamaba lupus discoide cuando aparecian solo estas lesioens y sin manifestacioens sistemicas.
Predominan en piel cabelluda, rostro, cuello y brazos.
Pueden dejar secuelas como una alpesia permanente.
--Lupus da alopesia (criterio antiguo) hasta de un 100% pero que no espermanente a menos que sea secuela de un rash discoide.
Se trata con:
-Esteroides topicos (lo mas puro posible: hidrocortizona)
-Metodo oclusivo (poner un plastico sobre la pomada para aumentar su absorcion hasta unas 10 veces mas)
-Aplicacion sublesional de los esteroides
fotosensiblidad
Se debe a los rayos UV.
el tratamiento es con protectores de rayos UV.
--La luz de tubo tiene muchos rayos UV.
Ulceras orales
son indoloras generalmente y son pequeñas (70-80% miden entre 2-3mm de diametro).
Se tratan con el manejo del lupus.
Pueden aparecer cuando la enfermeeda esta inactiva.
Se pueden tratar con difenilamina (1parte), hidroxido de aluminio (2partes) y un poco de fosfato de dexamentasona.
artritis
Es una poliartritis de pequeñas, medianas y grandes articulaciones diartrodiales. (muy similiar a la artritis reumatoide solo que no es deformante).
Pude dar una artropatia de jacob (similar a los dedos en botonero).
Se trta con aines y esteroides orales (max 15mg/dia) en casos resistentes.
Serositis
Se puede dar en:
-Pleura (derrame)
-Pericardio (derrame)
-peritoneao (asicitis)
El tratamiento es:
-Indometasina 150-200mg/dia por 5 dias y luego bajar a 75-100mg (mas para pleuritis)
-Esteroides 30-60mg/dia (mas para pericarditis)
-Azatriopina (inmuron) 150mg/dia luego dejarla en 50mg despues de 6meses
--En pulmon el lupus puede dar neumonitis, infartos y hemorragias.
Trastorno renal
Puede ocurrir cualquiera de estos:
-Glomerulo nefritis proliferativa
-Glomerulonefritis membranosa
-glomerulonefritis mesangial (puede dar insuficiencia renal)
-Glomerulonefritis proliferativa focal (puede dar insuficiencia renal) (pocos glomerulos y en pocas partes)
-Glomerulonefritis proliferativa difusa (puede dar insuficiencia renal) (todos los glomerulos, y casi todo el glomerulo)
-Glomerulonefritis membranosa (puede dar sindrome nefrotico) (se ven asas en alambre)
-Glomerulonefritis membranoproliferativa
las que dan insuficiencia renal son mas faciles de tratar que la que causa sindrome nefrotico.
Todas estas pueden ir avanzando hasta llegar a una glomerulo esclerosis.
En un EGO se va a ver: proteinuria, cilindruria, hematuria (eritrocitos).
Todos estos se tratan con:
-Esteroides: 60mg/dia dosis minima
-Inmunosupresores: azatiropina, ciclofosfamida (genoxal, 150mg/dia oral o pulsos de 750mg/mt2 en 2-3hrs)
-Pulsos de metilprednisolona
--La ciclofosfamida bien een tabletas de 50mg o en ampolletas de 250 y 500mg. Sus efectos 2rios son: azospermia y anovulacion que pueden ser definitivos, cistitis hemorragica, alopesia.
Trastorno neurologico
Estos pueden ser: encefalitis, vasculitis cerebral, hemorragias, infartos, psicosis, convulsiones, cefalea.
Los problemas neurologicos se tratan con:
-Esteorides: manejando dosis hasta de 150mg oral
-Pulsos de metilprednisolona: 600mg/dia
-Pulsos de ciclofosfamida
trastorno hematologico
Causa leucopenia (<4mil), linfocitopenia (<1000), anemia hemolitica, trombocitopenia (<100mil) y todos por causa autoinmune.
Se trata con prednisona de 60-150mg/dia.
Trastorno inmunologico
Presencia de anticuerpos e complejos inmunlogicos en la sangre.
hay anticuerpos antinucleares, y celulas LE.
anticuerpos antinucleares
Se ven por medio de inmunofluoresencia.
puede que no existan.
Se ven en patrones de tipo: homogeneo, nuclear, etc.
fenomeno de raynaud
es un vasoespasmo seguido por una proliferacion de la intima.
Tiene 3 etapas:
-Fase isquemica (vasoespasmo): se ve palido
-Fase cianotica (aumenta la hemoblogina no oxigenada): se ve morado
-Fase hiperemica (vasodilatacion): se ve hiperemica

anticuerpos antinucleares
Son de muchos tipos.
Se tienen que ver con inmunofluorescencia.
Sus titulso indican que tan agresivo es el padecimiento: 1:10, 1:20, 1:40, 1:80, 1:160, 1:320, 1:640, 1:1280.
Los patrones identificados son:
-Homogeneo: dado por anticuerpos antiDNA de cadena simple (DNAss), se ve en todas las enfermedades, en lupus esta presente en un 80-90%
-Moteado: se da por anticuerpos antiENA (antigenos extraibles del nucleo), este contiene 2 tipos de anticuerpos: los SM (smith) que se presentan en lupus y enfermedad mixta dle tejido conectivo y los antiRNP (ribonucleoproteina) que se presentan en la enfermedad mixta del tejido conectivo
-Nucleolar: se da en escleodermia
-Cromosomico: se da en el sindrome de crest
-Perifericos o anular: se da por los anticuerpos antiDNA de doble cadena (DNAds) y es casi patognomonico de lupus.
--Los pacientes con lupus solo presentan en un 30% los anticuerpos antiDNAds.

Esclerodermia
--colangiopatias: lupus, artritis reumatoide, esclerodermia, dermatomiositis, enfermedad del tejido conectivo.
La esclerodermia es una enfermedad propia de la colagena.
Es causada por un incremento del deposito de colagena a nivel de piel y otros organos (esofago, intestino delgado, pulmon, riñon).
La piel se hace acartonada.
Puede ver afeccion distal (dedos de manos y pies: esclerodactilia).
el acumulo de colagena causa vasoconstriccion y es frecuente el fenomeno de raynaud, se producen lesioens distales de la piel y se atrofian los dedos (hasta el hueso).
Tambien puede haber una esclerosis proximal en la que se afectan las piernas, muslos, tronco, antebrazos y brazos.
El acartonamiento de la pel no permite que se hagan pliegues.
A nivel de cara se pierden las arrugas, la piel es brillante y tensa.
A nivel de la boca causa problemas para abrirla incluso causando que no se pueda habrir (midiendo la distancia diente diente se puede ir conociendo la evolucion).
Se forma un afacies de pajarito o raton (se estira la piel).
Signo de la bolsa d etabaco: pliegues alrededor de la boca.
Fases de afeccion de la piel
-edematosa (inflamatorias): se ve hichado, godete +
-indurativa: empieza a endurecerze la piel, godete -
-Atrofica: se atrofia todo el tejido.
Afeccion de otros organos
El esofago se afecta en su 1/3 distal (musculo liso), se alteran los plexos de auwerbach y meisner, cusando una disminucion del peristaltismo esofagico (disfagia dista a la boca).
--dermatomiosites cuasadisfagia proximal.
En el intestino delgado causa un sindrome de mala absorcion.
En el colon causa alteraciones en la motilidad y diverticulos.
En pulmon causa una fibrosis pulmonar bibasal y ascendente. Puede llevar al cor pulmonale.
En riñon causa una fibrosis mas notoria en los vasos (esclrosis de vasos), da hipertension arterial y puede llevar a insuficiencia renal.
--Criterios mayores de esclerodermia: esclerosis proximal, fibrosis pulmonar bibasal.
clasificacion
-Esclerosis sistemica progresiva (todo lo anterior)
-Formas localziadas:
-Morfea: una solo mancha
-En cub de sable (esclerosis lineal: presenta bordes activos)
-Sable en cara
-Intermedia (sindrome de crest)
sindrome de crest
-calcinosis (calcificacion en piel alterada: calcinosis cutis)
-Fenomeno de raynaud
-Disfuncion esofagica
-Esclerodactilitis
-Telangiectasias (comun en region palmar, cara y v del cuello)
Esta forma es mas benigna, ya que no afecta casi a pulmon y a riñon.
--Dermatomiosis da calcinosi del musculo.
tratamiento
Es muy sintomatico:
-Aumentar el vacimaiento gastrico
-Antiacidos
-alimentos mas liquidos
-Tratar hipertension (mas con vasodilatadores)
-Ejercicios pulmonares
Los tratamientos especificos aunque no muy buenos son:
-D penicilamina: tiene efeto sobre enlases disulfuro impidiendo formaicon de colagena
-Colchicina: ayuda a poder estirar la piel
-EDTA: de forma IV
En la fas edematosa se pueden dar esteoides 15mg/dia y luego dejar en 2.5mg/dia.
Se puden infiltrar con esteroides las lesiones activas de las formas locales.

dermatomiositis
Su clasificacion es:
-Polimiositis del adulto (solo musculo)
-Dermatomiositis del adulto
-Polidermatomiositis del niño (muchas calcinosis)
-polidermatomiositis asociada a neoplasias
-Asociada a otras enfermedades de la colagena
polidermatomiositis asociada a neoplasias
Se presenta en mayores de 40 años, y en 30% se relaciona con algno de estos canceres (mas los adenomas):
-Ca hipofisiario
-Ca tiroideo
-Ca de mama
-CA de pulmon
-Ca de ovario
-Ca renal
-Ca intestinal (mas el de colon)
cuando se presenta un paciente de 40 años o mas con polidermatomiosistis hay que hacer un rastreo d todo buscando el cancer: gamagrama tioideao, gamagrama oseo, serieesfogagogastroduodenal, transito intestinal, urografia excretora, tele de torax, colon por enema, mamografia, estudios de hipofisis.
asociada a otras enfermedades de la colagena
Recordamos que aqui es el sindrome de overlap (sobre posicion).
Se presentan varias enfermedades junta yu no es la enfermedad mixta dle tejido conectivo.
--la enfermedad mixta del tejido conectivo es una donde se presentan datos de las 4 enfermedades de la colagena, y hay anticuerpos antinucleares del tipo antiRNP (ribronucleoproteina).
manifestaciones clinicas
La plimioisitis afecta al musculo estriado, hay un infiltrado de polimorfonucleares.
existe miofagia y luego fibrosis muscular.
La afeccion es mas proximal:
-Cintrua escapular (bisceps y deltoides, trapecio: mas anteirores)
-Cintuara pelvica (cuadriceps)
Existe un eritmea facial (eritema en eliotropio: patognomonico) violacio.
Existe edema palpebral y el eritema tambien afecta a los parpados.
tratamiento
Esteroides de 30-60mg/dia d prednisona
Inumnosupresores: el mejor es el metotrexate de 7.5 a 15mg por semana.