Site hosted by Angelfire.com: Build your free website today!
SINDROM MENTAL ORGANIK
Dr. Hasanah Che Ismail
Tarikh akhir diperbaharui ialah: 24 hb Ogos 1999.
 
 
Nota ini ditulis dalam campuran dua bahasa untuk memudahkan kefahaman setengah murid-murid yang mengalami kesukaran dengan bahasa Inggeris. Walaupun begitu untuk mengurangkan kekeliruan kebanyakan istilah-istilah teknikal atau klinikal ditulis dalam bahasa yang asal. Penulisan bahan bacaan ini juga dibuat dalam jangka masa yang singkat, dan insyallah ianya akan disemak semula dan diperbaharui dari masa ke semasa. Pelajar dinasihatkan untuk "download" text ini ke dalam disket mereka dalam word format untuk dibaca dikomputer peribadi dan menangguh printing sehingga diakhir posting kerana text bacaan ini akan diperbaharui dalam jangka masa posting ini dijalankan.  Segala kesalahan pada ejaan dan tatabahasa harap dimaafkan. Kefahaman adalah lebih penting.
 
SINDROM MENTAL ORGANIK
 

Gangguan ini disebabkan oleh faktor organik yang telah dipastikan atau yang difikirkan berkemungkinan besar sebagai penyebab. Oleh itu ianya adalah menifestasi disfungsi tisu otak. Ianya mungkin berbentuk sementara atau berkekalan.  Perubahan psikologi atau perubahan kelakuan berbeza mengikut bahagian otak yang terganggu, cara ianya bermula dan berlarutan, jangka masa, dan jenis proses patofisiologi yang terjadi.

Istilah organik mengikut "International Classification of Disease and Related Health Problem" (ICD - 10) tidak memberi maksud bahawa gangguan bukan organik atau "functional" tidak berkait dengan gangguan pada otak. Ianya bermaksud sidrom ini adalah dilibatkan oleh sesuatu penyakit atau gangguan pada otak atau bahagian lain tubuh badan yang boleh didiagnosakan. Contohnya delirium disebabkan oleh cerebral concussion.

Mengikut ICD-10 kesemua jenis gangguan organik boleh di bahagikan kepada dua kumpulan:

1.    Yang melibatkan fungsi kognitif atau sensorium (gangguan kognitif)

2.   Yang melibatkan persepsi, isi pemikiran, mood atau emosi atau keseluruhan
      corak personaliti atau kelakuan.

Gangguan kognitif

A. Gangguan melibatkan fungsi kognitif atau sensorium (gangguan kognitif)

1. Delirium

Ianya dicirikan oleh gangguan kesedaran dan perubahan pada pemikiran (cognition) yang terjadi pada jangka masa yang singkat. Gejala yang menncirikannya adalah gangguan pada kesedaran dan gangguan pemikiran yang global. Abnormaliti lain iaitu pada mood, persepsi dan kelakuan adalah gejala psikiatri yang kerap berlaku ; tremors, asterixis, nystagmus, incoordination, dan urinary incontinence adalah gejala-gejala neurologikal yang kerap berlaku.

Delirium bermula dengan tiba-tiba (dalam masa jam atau hari), dan berterusan pada jangka masa yang singkat dan berubah-ubah intensitinya, dan pulih juga dengan cepat apabila penyebabnya dikenalpasti dan dipulihkan. Walaupun begitu setiap ciri-ciri ini boleh berbeza dari satu pesakit kepada pesakit yang lain.

Delirium adalah satu sindrom dan bukan penyakit, ianya mempunyai banyak penyebab, dan kesemuanya mengakibatkan corak gejala yang seakan serupa, iaitu gangguan pemikiran dan tahap kesedaran.

Sindrom ini juga dikenali oleh nama-nama lain seperti, acute confusional state, acute brain syndrome, metabolic encephalopathy, toxic psychosis, dan acute brain failure.

Sindrom ini perlu dikenalpasti dan dirawat dengan segera kerana boleh mengakibatkan komplikasi.  Komplikasi yang dimaksudkan adalah kecederaan yang tidak disengajakan kerana pesakit dalam kekeliruan atau koordinasi yang lemah atau kerana ikatan fizikal yang terpaksa dilakukan. Kegelisahan dan keganasan kelakuan boleh menganggu persekitaran wad.

EPIDEMIOLOGI

Delirium adalah gangguan yang kerap terjadi. Lebih kurang 10 hingga 15 % pesakit di wad surgikal dan 15 hingga 25% pesakit di wad medikal mengalami delirium. Peratusan bertambah di wad yang lebih intensif dan kritikal contohnya; 30% di wad penjaggan rapi, 40-50% selepas pembedahan yang major seperti untuk hip fractures, dan 90% selepas cardiotomy.

Penyebab kepada postoperative delirium adalah stress dari pembedahan, sakit, gangguan tidur, ubat yang menahan sakit dan membantu tidur, ketidakseimbangan elektrolit, infeksi, deman dan kehilangan darah.

Umur yang tua juga adalah faktor risiko yang menyebabkan delirium. Lebih kurang 30-40% pesakit yang umur lebih dari 65 mengalami satu episod delirium apabila berada di wad. Faktor predisposing lain adalah usia muda seperti kanak-kanak, kecederaan pada otak yang telah sedia ada (contohnya dementia, cardiovascular disease, tumour), pernah mendapat delirium, pergantungan pada alkohol, diabetes, kanser, kemerosotan pacaindera (contohnya buta) dan malnutrisi.

Secara amnya prognosis delirium adalah tidak menggalakkan. Three month mortality rate adalah dianggarkan sehingga 23 hingga 33 %.

ETIOLOGI



 
 
 
 
 
Causes of Delirium 

Intracranial causes 

    Epilepsi and postictal states 
    Brain trauma (especially concussion) 
    Infection 
        Meningitis 
        Encephalitis 
    Neoplasm 
    Vascular disorders 

Extracranial causes 

    Drugs (intoxication or withdrawal) and poison 
          Anticholinergic agents 
          Anticonvulsants 
          Antihypertensive agents 
          Antiparkinsonian agents 
          Antipsychotic drugs 
          Cardiac glycosides 
          Cimetidine 
          Clonidine 
          Disulfiram 
          Insulin 
          Opiates 
          Phencyclidine 
          Phenytoin 
          Ranitidine 
          Salicylates 
          Sedatives (including alcohol) and hypnotics 
          Steroids 
      Poison 
          Carbon monoxide 
          Heavy metals and other industrial poisons 
     Endocrine dysfunction (hypofunction or hyperfunction) 
          Pituitary 
          Pancreas 
          Adrenal 
          Parathyroid 
          Thyroid 
   Disease of nonendocrine organs 
       Liver 
           Hepatic encephalopathy 
       Kidney and urinary tract 
           Uremic encephalopahy 
       Lung 
           Carbon dioxide narcosis 
           Hypoxia 
       Cardiovascular system 
           Cardiac failure 
           Arrhythmias 
           Hypotension 
 Deficiency diseases 
      Thiamine, nicotinic acid, B12, or folic acid deficiencies 
Systemic infections with fever and sepsis 
Electrolyte imbalance of any cause 
Postoperative states 
Trauma (head or general body) 
 
 



 

Neurotransmitter utama yang dikaitkan dengan delirium adalah acetylcholine, dan kawasan yang terlibat adalah recticular formation.
 

CIRI-CIRI KLINIKAL

Ciri utama adalah kemerosotan kesedaran. Kesukaran untuk mempertahankan pemerhatian, iaitu focus, sustain or shift attention. Perubahan pada tahap kesedaran berubah-ubah,  masa pesakit berada dalam keadaan lucid berselang-seli dengan keadaan dia mengalami perubahan pada tahap kesedaran. Ia juga mungkin megalami anxieti, mengantuk, gangguan tidur, hallusinasi, mengigau, dan kegelisahan. Gejala ini mungkin mendahului keadaan delirium.

Abnormal Arousal

Dua corak dikenalpasti. Hiperaktiviti dicirikan oleh keadaan terangsang dan hipoaktiviti dikaitkan dengan kemerosotan kesedaran. Delirium yang terjadi dengan penarikan dari bahan psikoaktif kerap kali dicirikan oleh hiperaktiviti, dan berkait dengan autonomic signs, seperti flushing, pucat, berpeluh, tahycardia, dilated pupils, nausea, vomiting dan hyperthermia. Mereka yang bergejala hipoaktif, dilihat seperti murung, katatonik, dan demented. Ada individu mempunyai ciri-ciri dari kedua-dua corak.

Kemerosotan Orientasi

Orientasi kepada masa yang terdahulu terganggu walaupun pada kes yang ringan. Yang teruk mengalami gangguan orientasi kepada tempat dan juga pada orang lain. Walaupun begitu jarang terjadi keadaan di mana mereka hilang orientasi kepada diri sendiri.

Language Abnormalities

Gangguan bahasa adalah dalam bentuk mengarut, tidak relevant dan coherent, serta kesukaran untuk memahami percakapan orang lain.

Mereka juga mempunyai kesukaran dalam ingatan dan fungsi kognitif lain.  Keupayaan untuk menyelesaikan masalah terganggu dan mereka mungkin mengalami delusi yang tidak systematized dan kerap kali jenis paranoid.

Persepsi

Kerap mengalami illusi dan hallusinasi dalam bentuk visual dan auditory.  Tactile dan olfactory hallucination mungkin juga dialami.

Mood

Gangguan pada regulasi mood. Gejala yang kerap terjadi adalah kemarahan, keganasan, ketakutan yang tak manusabah, apathy, kemurungan dan euphoria. Kerap kali emosi yang berlain-lainan bertukaran antara satu sama lain.

Gejala lain yang berkaitan

Sleep-Wake Disturbance

Tidur kerap terganggu, bahkan dicirikan dengan pertukaran (reversed) sleep-wake cycle. Pada waktu siang pesakit kerap kali berada dalam keadaan mengantuk, tetapi gelisah kerana mengalami keadaan delirium yang lebih teruk apabila waktu malam, situasi klinikal yang dikenali sebagai sundowning. Igauan dan mimpi ngeri mungkin berterusan kepada kesedaran dalam bentuk hallusinasi.

Gejala Neurologikal

Gejala yang mungkin dialami adalah dysphasia, tremor, asterixis, incoordination, dan urinary incontinence.



 
 
 
Laboratory Workup of Patient with Delirium 

Standard studies 

    Blood chemistries (including electrolytes, renal and hepatic indexes, and glucose) 
    Complete blood count with white cell differential 
    Thyroid function test 
    Serologic tests for syphilis 
    Human immunodeficiency virus (HIV) antibody test 
    Urinalysis 
    Electrocardiogram 
    Electroencephalogram 
    Chest radiograph 
    Blood and urine drug screens 

Additional tests when indicated 

    Blood, urine, and cerebrospinal fluid (CSF) cultures 
    B12, folic acid concentrations 
    Computed tomography or magnetic resonance imaging brain scan 
    Lumbar puncture and CSF examination 
 
 


COURSE AND PROGNOSIS

Bergantung kepada penyakit yang menyebabkan delirium. Jika penyebabnya dapat dirawat, delirium dapat reda dalam 3 hingga 7 hari, walaupun kemungkinan ada gejala yang mungkin mengambil 2 minggu untuk hilang sepenuhnya. Delirium lebih sukar pulih jika pesakit ada lah pada peringkat umur yang lebih tua, dan jika delirium itu telah berterusan pada jangka masa yang lebih lama.

RAWATAN

Rawatan yang paling penting ialah mencari penyebab dan merawatnya. Disamping itu sokongan fizikal, sensori, dan persekitaran adalah sangat penting. Mereka tidak sepatutnya mendapat rangsangan sensori yang terlalu tinggi atau rendah. Sebaiknya mereka dirawat dibilik yang cerah, ditemani oleh seorang kawan atau saudara mara yang sama dan dirawat oleh jururawat yang sama. Gambar-gambar atau barang perhiasan peribadi, jam dan kalenda, disertai dengan orientasi kepada masa, tempat dan orang disekeliling boleh mengurangkan kekeliruan pesakit. Delirium boleh berlaku kepada pesakit diperingkat umur yang tua selepas pembedahan mata, iaitu apabila kedua mata ditutup (black patch delirium).

Rawatan dengan ubat perlu untuk mengurangkan psikosis dan membantu tidur. Haloperidol pada dose yang lebih rendah dari yang biasa digunakan untuk pesakit skizofrenia sudah cukup untuk mengawal psikosis. Untuk tidur benzodiazepine dengan half-life yang pendek adalah lebih sesuai, melainkan untuk merawat gangguan seperti penarikan dari alkohol.
 



 
ICD-10 Diagnostic Criteria for Delirium, Not Induced by Alcohol and Other Psychoactive Substance 

A. There is clouding of consciousness, i.e reduced clarity of awareness of the environment, with reduced ability to 
     focus, sustain, or shift attention. 

B. Disturbance of cognition is manifest by both: 
(1) impairment of immediate recall and recent memory, with relatively intact 
     remote memory; 
(2) disorientation in time, place, or person 

C. At least one of the following psychomotor disturbance is present: 
(1) rapid, unpredictable shifts from hypoactivity to hyperactivity; 
(2) increased reaction time; 
(3) increased or decreased flow of speech; 
(4) enhanced startle reaction 

D. There is disturbance of sleep or of the sleep-wake-cycle, manifest by at least one of the following: 
(1) insomnia, which in severe cases may involve total sleep loss, with or without daytime drowsiness, or reversal of 
     the sleep-wake cycle; 
(2) nocturnal worsening of symptoms; 
(3) disturbing dreams and nightmares, which may continue as hallucinations or illusions after awakening. 

E. Symptoms have rapid onset and slow fluctuations over the course of the day. 

F. There is objective evidence from history, physical and neurological examination, or laboratory tests of an 
     underlying cerebral or systemic disease (other than psychoactive substance-related) that can be presumed to be 
     responsible for the clinical manifestations in criteria A-D. 
 
 
 

 



 
 

2.  DEMENTIA

Dicirikan oleh kepelbagaian kemerosotan fungsi kognitif, termasuk kemerosotan ingatan, tampa gangguan pada tahap kesedaran. Fungsi kognitif yang terlibat dalam dementia adalah, general intelligence, learning and memory, language, problem solving, orientation, perception, attention and concentration, judgement, and social abilities.
Keperibadian atau personalitinya juga terjejas.

Gejala yang dialami itu akan menjejaskan fungsi sosial dan pekerjaannya dan ia nya adalah kemerosotan dari keupayaan yang pernah dialaminya.

Gangguan ini mungkin statik atau bertambah teruk, berkekalan atau boleh dipulihkan. Kemungkinan untuk pulih tinggi jika ia disebabkan oleh sesuatu gangguan yang boleh dipulihkan atau dirawat.

EPIDEMIOLOGI

Dementia adalah penyakit orang tua. Lebih tua lebih tinggi insidensnya. Dementia jenis Alzheimer's adalah paling kerap terjadi, jika selepas umur 65 ia dikenali sebagai Senile Dementia of Alzheimer's type.Yang kedua kerap terjadi adalah vascular dementia. Dementia jenis Alzheimer dan vascular dementia mengwakili 75% dari jenis-jenis dementia.



 
 
 
Disorders That May Produce Dementia 

Alzheimer's disease 
Vascular dementia 
    Varieties: Multiple infarcts (called multi-infarct dementia) 
    Lacunae 
   Binswanger's disease 
   Cortical microinfaction 

Drugs and toxins (including chronic alcoholic dementia) 

Intracranial masses: tumours, subdural masses, brain abscesses 

Anoxia 

Trauma 
   Head injury 
   Dementia pugilistica (punch-drunk syndrome) 

Normal-pressure hydrocephalus 

Neurodegenerative disorders 
   Parkinson's disease 
   Huntington's disease 
   Progresive supranuclear palsy 
   Pick's disease 
   Amyotrophic lateral sclerosis 
   Spinocerebellar degeneration 
   Olivopontocerebellar degeneration 
   Ophthalmoplegia plus 
   Metachromatic leukodystrophy (adult form) 
   Hallervorden-Spatz disease 
   Wilson's disease 

Infections 
   Creutzfeldt-Jakob disease 
   AIDS 
   Viral encephalitis 
   Progressive multifocal leukoencephalopathy 
   Behcet's syndrome 
   Neurosyphilis 
   Chronic bacterial meningitis 
   Crytococcal meningitis 
   Other fungal meningitides 

Nutritional disorders 
    Wernicke-Korsakoff syndrome (thiamine deficiency) 
    Vitamin B12 deficiency 
    Folate deficiency 
    Pellagra 
    Marchiafava-Bignami disease 
    ?Zinc deficiency 

Metabolic disorders 
    Metachromatic leukodystrophy 
    Adrenal leukodystrophy 
    Dialysis dementia 
    Hypothyroidism and hyperthyroidism 
    Renal insufficiency, severe 
    Cushing's syndrome 
    Hepatic insufficiency 
    Parathyroid disease 

Chronic inflammatory disorders 
   Lupus and other collagen-vascular disorders with intracerebral vasculitis 
   Multiple sclerosis 
   Whipple's disease 
 

 
 



 
 
Dementia of the Alzheimer’s Type

Keadaan ini mula dikenalpasti oleh Alois Alzheimer pada tahun 1907. Diagnosa yang final dibuat berasaskan pemeriksaan neuropathologikal pada otak; walaupun begitu dementia of the Alzheimer’s type biasanya dibuat dalam keadaan klinikal apabila kesemua penyebab lain dementia telah diambil kira.

Faktor Genetik

Walaupun penyebab kepada dementia of the Alzheimer’s type masih tidak diketahui, kita telah mengetahui bahawa asas molekular deposit-deposit amyloid yang menjadi ciri neuropathologi gangguan tersebut. Faktor genetik telah diimplikasikan kerana 40% kes mempunyai sejarah gangguan ini pada keluarga mereka. Selain dari itu kadar concordance pada monozygotic twins adalah lebih tinggi dari dyzygotic twins (43% versus 8% respectively).

Neuropathologi

Pemerhatian neuroantomomikal kasar yang klasik adalah atrophy menyeluruh dengan sulci kortikal yang nipis dan pembesaran cerebral ventricles. The classic and pathognomonic microscopic findings are senile plaques, neurofibrillary tangles, neuronal loss (particularly in the cortex and the hippocampus), synaptic loss (perhaps as much as 50% in the cortex) and granulovascular degeneration of the neurons. Neurofibrillary tangles are not unique to Alzheimer’s disease, but also occur in Down’s syndrome and many more other degerative types of illness. Senile plaques also referred as amyloid plaques, are more indicative of Alzheimer’s disease, although they are also seen in Down’s syndrome and to some extent, in normal aging.

Neurotranmitters

Neurotransmitter yang dilibatkan dalam keadaan pathophysiologi penyakit Alzheimer ini adalah acetylcholine dan norepinephrine, keduanya dihipotesiskan sebagai hipoaktif. Makin banyak data yang membuktikan hipotesis tentang degenerasi neuron-neuron cholinergik di nucleus basalis of Meynert pada individu yang berpenyakit Alzheimer. Data lain menunjukkan kekurangan acetylcholine dan choline acetyltransferase dalam otak. Choline acetyltransferase adalah enzyme kunci kepada sintesis acetylcholine, dan kekurangannya menandakan kekurangan bilangan neuron cholinegik yang ada.

Vascular Dementia

Dulunya dikenali sebagai multi-infarct dementia.  Ianya lebih kerap terjadi di kalangan lelaki terutama yang telah mengalami tekanan darah tinggi atau penyakit kardiovaskular. Gangguan ini biasanya tertumpu kepada pembuluh darah cerebral bersaiz kecil dan sederhana, mengakibatkan infarction dan menghasilkan lesion parenchymal yang banyak. Penyebab kepada infarction itu termasuklah pembuluh tersumbat dengan arteriosclerotic plaque atau thromboemboli dari punca-punca yang jauh (seperti dari injap jantung).

Binswanger’s Disease

Also known as subcortical arteriosclerotic encephalopathy, is characterized by the presence of many small infarctions of the white matter that spare the cortical regions.

Pick’s Disease

Berbanding dengan distribusi pathologikal pada kawasan parietal-temporal pada penyakit Alzheimer, penyakit Pick pula dicirikan oleh atrophy yang teruk di kawasan frontotemporal. Kawasan ini mengalami kehilangan neuron, gliosis, dan kehadiran neuronal Pick’s bodies, yang merupakan kumpulan cytoskeletal elements.  Ianya boleh dilihat pada specimen postmortem, walaupun begitu ianya tidak diperlukan untuk membuat diagnosa. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi ianya merupakan 5% dari kes dementia yang irreversible. Ianya lebih kepada lelaki, terutama yang mempunyai penyakit ini dalam keluarganya.. Ianya sukar dibezakan dari kes Alzheimer, walaupun begitu pada awal penyakit ini, individu itu kerap kali mengalami gangguan pada personaliti dan kelakuannya. Ciri-ciri Kluver-Bucy syndrome (such as hypersexuality, placidity, and hyperorality) adalah lebih kerap dilihat pada Pick’s disease daripada Alzheimer’s disease.

Huntington’s Disease

Dementia yang dilihat pada penyakit ini adalah jenis subcortical dicirikan oleh lebih banyak gangguan motor dan lebih kurang language abnormalities.  Dementia pada Huntington’s disease menunjukkan psychomotor slowing dan kesukaran pada complex tasks, tetapi memory, language, dan insight masih berada dalam keadaan memuaskan pada peringkat awal dan pertengahan sakit. Apabila penyakit itu bertambah teruk ia lebih menyerupai dementia Alzheimer tetapi insidens depression dan psikosis adalah lebih tinggi.

Parkinson’s Disease

Seperti Huntington’s disease, parkinsonism adalah penyakit pada basal ganglia, dan kerap menunjukkan dementia dan depression. arkan 20 hingga 30 peratus pesakit Parkinson mengalami dementia, 30 hingga 40 dari yang selebihnya mengalami kemerosotan kognitif yang tertentu.

HIV-Related Dementia

Makin banyak kes HIV maka makin banyaklah kes dementia yang disebabkan oleh HIV. Dianggarkan bahawa 75% pesakit yang mengalami AIDS menunjukkan yang otak merekan terlah terlibat pada postmortem.
 



 

DIAGNOSA: ICD-10

G.1. There is evidence of each of the following: 
(1) A decline in memory, which is most evident in the learning of new information, although, in more severe cases, the recall of previously learned information may also be affected. The impairment applies to both verbal and nonverbal material. The decline should be objectively verified by obtaining a reliable history from an informant, supplemented, if possible, by neuropsyhological tests or quantified cognitive assessments. The severity of the decline, with mild impairment as the threshold for diagnosis, should be assessed as follows: 

Mild. The degree of memory loss is sufficient to interfere with everyday activities, though not so severe as to be incompatible with independent living. The main function affected is the learning of new material. For example, the individual has difficulty in registering, storing, and recalling elements involved in daily living, such s where belongings have been put, social arrangements, or information recently imparted by family members. 

Moderate. The degree of memory loss represents a serious handicap to independent living. Only highly learned or very familiar material is retained. New information is retained only occasionally and very briefly. Individuals are unable to recall basic information about their won local geography, what they have recently been doing, or the names of familiar people. 

Severe. The degree of memory loss is characterized by the complete inability to retain new information. Only fragments of previously learned information remain. The individual fails to recognize even close relatives. 

(2) A decline in other cognitive abilities characterized by deterioration in judgement and thinking, such as planning and organizing, and in the general processing of information. Evidence for this should ideally be obtained from an informant and supplemented, if possible, by neuropsycholgical tests or quantified objective assessments. Deterioration from a previously higher level of performance should be established. The severity of the decline, with mild impairment as the threshold for diagnosis, should be assessed as follows: 

Mild. The decline in cognitive ability causes impaired performance in daily living, but not to a degree that makes the individual independent on others. Complicated daily tasks or recreational activities cannot be undertaken. 

Moderate. The decline in cognitive abilities makes the individual unable to function without the assistance of another in daily living, including shopping and handling money. Within the home, only simple chores can be performed. Activities are increasingly restricted and poorly sustained. 

Severe. The decline is characterized by an absence, or virtual absence, of intelligible ideation. 

The overall severity of the dementia is best expressed as the level of decline in memory or other cognitive abilities, whichever is the more severe (e.g., mild decline in memory and moderate decline in cognitive abilities indicate a dementia of moderate severity). 
 

G2. Awareness of the environment (i.e., absence of clouding of consciousness [as defined in delirium, not induced by alcohol and other psychoactive substances, criterion A]) is preserved during a period sufficiently long to allow the unequivocal demonstration of the symptoms in criterion G1. When there are superimposed episodes of delirium, the diagnosis of dementia should be deferred. 

G3. There is a decline in emotional control or motivation, or a change in 
       social behaviour manifest as at least one of the following: 
(1) emotional lability 
(2) irritability 
(3) apathy 
(4) coarsening of social behaviour 

G4. For a confident clinical diagnosis, the symptoms in criterion G1  
       should have been present for at least 6 months; if the period since  
       the manifest onset is shorter; the diagnosis can be only tentative. 

Comments: 
The diagnosis is further supported by evidence of damage to other higher cortical functions, such as aphasia, agnosia, apraxia. 

Judgment about independent living or the development of dependence (upon others) should take account of the cultural expectation and context. 

Dementia is specified here as having a minimum duration of 6 months to avoid confusion with reversible states with identical behavioural syndromes, such as traumatic subdural hemorrhage, normal pressure hydrocephalus, and diffuse or local brain injury. 

A fifth character may be used to indicate the presence of additional symptoms: Dementia in Alzheimer’s disease, vascular dementia, dementia in disease classified elsewhere, unspecified dementia, as follows: 

? Without additional symptoms 
? With other symptoms, predominantly delusional 
? With other symptoms, predominantly hallucinatory 
? With other symptoms predominantly depressive 
? With other mixed symptoms 

A sixth character may be used to indicate the severity of the dementia: 
? Mild 
? Moderate 
? Severe 

As mentioned above, the overall severity of the dementia depends on the level of memory or intellectual impairment whichever is the more severe. 
 
 

 

 Diagnosa klinikal

Ianya berasaskan pemeriksaan klinikal, termasuk mental status examination, matlumat dari keluarga pesakit, kawan-kawannya dan majikannya. Penyakit ini perlu difikirkan apabila berdepan dengan individu  40 tahun ke atas yang mengalami perubahan pada personalitinya.

Segala aduan tentang kemerosotan intelek dan mudah lupa, juga tanda-tanda mengelak dari memberitahu tentang kemerosotan kognitif dengan secara denial dan rationalization patut diambil sebagai gejala penting.

Perubahan kepada sikap cerewet, pengasingan sosial, dan kecendrungan untuk bercerita tentang perkara-perkara lama dan menceritakannya berkali-kali adalah juga petanda kepada kemerosotan kognitif.

Cepat marah dan tidak berupaya untuk mengawal emosi dengan baik juga boleh berlaku. Ada kala mereka berkelakuan keanak-anakan dan menunjukkan rupa yang tidak terurus. Ada yang suka bercakap tentang benda-benda lucu yang menunjukkan kebodohan dan wajah mereka mungkin tiada expressi dan apathetic.

Ciri-ciri klinikal

Pada permulaannya pesakit menunjukkan kelesuan, kelemahan keupayaan mental, dan kecendrungan untuk gagal dalam melakukan sesuatu yang baru atau kompleks baginya, terutama yang memerlukan peralihan dalam strategi menyelesaikan masalah. Ianya makin merosot hingga tugas atau rutin harian menjadi sukar untuk dilakukan, dan akhirnya ia perlu untuk bergantung kepada orang lain. Kelemahan besar dalam dementia adalah dalam orientasi, ingatan, persepsi, fungsi intelek, dan penyelesaian masalah. Perubahan perasaan dan kelakuan, seperti tidak upaya mengawal impuls dan ketidakstabilan mood kerap terjadi. Adakalanya peribadi semulajadinya menjadi bertambah teruk atau bermasalah..

Ingatan

Kemerosotan ingatan adalah gejala nyata yang awal terjadi, terutamanya dementia yang melibatkan cortex, seperti dementia of Alzheimer’s type. Pada permulaan dimana kemerosotan ingatan hanyalah sedikit, ingatan yang terjejas adalah ingatan jenis baru; terlupa nombor talipon, atau percakapan, dan kejadian harian. Apabila makin merosot, individu itu hanyalah dapat mengigati perkara-perkara yang lama sahaja seperti kampung asalnya atau namanya.

Orientasi

Gangguan ingatan akan juga menggangu orientasi seseorang itu kepada masa, tempat dan orang. Tidak kira teruk mana pun orientasinya individu ini tidak akan menunjukkan gangguan pada tahap kesedarannya.

Gangguan bahasa

Proses dementia yang melibatkan cortex, terutamanya jenis Alzheimer dan vaskular akan menganggu keupayaan bahasa seseorang itu.  Aphasia adalah satu kriteria diagnosa mengikut DSM-IV.  Gangguan bahasa dicirikan oleh vague, stereotyped, imprecise dan circumstantial locution, dan pesakit mempunyai kesukaran untuk menamakan objek.

Perubahan personaliti.

Personaliti semulajadi makin menjadi semasa dementia mula dialami.  Ada yang menjadi lebih introverted dan kelihatan tidak berminat atau mengambil berat akan kesan kelakuannya kepada orang lain. Mereka yang mengalami paranoid delusion biasanya menjadi cepat marah atau agresif kepada ahli keluarga atau penjaganya. Mereka yang penyakit melibatkan kawasan frontal dan temporal otak biasanya menunjukkan perubahan personaliti yang lebih ketara.

Halusinasi dan delusi

Lebih kurang 20 hingga 30 peratus kes dementia terutamanya jenis Alzheimer mengalami halusinasi, dan 30 hingga 40 peratus mengalami delusi, terutamanya jenis paranoid atau persecutory dan tidak sistematik, walaupun delusi dalam bentuk yang kompleks, bersistematik dan berterusan telah dilapurkan pada pesakit dementia. Mereka yang psikotik lebih kerap mejadi ganas.

Gejala lain

Psikiatrik

Selain dari psikosis dan perubahan personliti, gejala-gejala kemurungan dan anxieti didapati dalam lebih kurang 40 hingga 50 peratus pesakit dementia, walaupun sidrom penuh hanya berlaku pada 10 hingga 20 peratus kes sahaja. Adakalanya pesakit dementia menunjukkan reaksi pathologikal seperti menangis dan ketawa – iaitu emosi yang melampau - tampa sebarang provokasi.
 

Neurologikal

Selain dari aphasia, apraxias dan agnosias juga kerap berlaku.  Menifestasi lain adalah sawan, dilihat dalam 10% kes Alzheimer dan 20% dalam kes dementia vaskular. Refleks primitif, seperti grasp, snout, suck, tonic-foot, dan palmomental reflexes – mungkin boleh dilihat pada pemeriksaan neurologikal, dan myoclonic jerks dalam 5 hingga 10 peratus pesakit.

Mereka yang mengalami dementia vaskular mungkin mengalami gejala-gejala tambahan seperti sakit kepala, pening, rasa pitam, lemah, dan sign neurologikal fokal, dan gangguan tidur, mengikut lokasi penyakit kardiovaskularnya. Pseudobalbar palsy, dysarthria, dan dysphagia adalah lebih kerap terjadi pada dementia vaskular.

Reaksi katastrofik

Mula dikenalpasti oleh Kurt Goldstein, iaitu keresahan dan kemarahan terjadi kerana tiba-tiba sedar akan kemerosotan intelektualnya pada keadaan yang tertekan.

Sindrom Sundowner

Dicirikan oleh drowsiness, confusion, ataxia, dan accidental falls. Ia berlaku pada mereka diperingkat umur tua yang diberi sedatif atau yang mempunyai dementia dan bereaksi sedemikian dengan bahan psikoaktif. Sindrom ini juga berlaku pada mereka yang mempunyai dementia apabila ransangan luaran seperti cahaya dan petanda interpersonal yang meorientasikannya menjadi berkurangan.
 
 Differential diagnosis

Objektif penyelidikan yang ekstensif adalah untuk mencari penyebab yang boleh dirawat dan dementia dipulihkan.
 

 

Comprehensive workup of Dementia 

Physical examination including thorough neurological examination 

Vital signs 

Mental status examination 

Mini-Mental State Examination 

Review of medications and drug levels 

Blood and urine screens for alcohol, drugs, and heavy metals 

Physiological workup 
   Serum electrolytes/glucose/Ca2+/Mg2+ 
   Liver, renal function tests 
   Urinalysis 
   Complete blood cell count with differential cell type count 
   Thyroid function tests (including TSH level) 
   VDRL/TPHA 
   Serum B12 
   Folate level 
   Urine corticosterioids 
   Erythrocyte sedimentation rate 
   Antinuclear antibody 
   Arterial blood gases 
   HIV screen 
   Urine porphobilinogens 

CXR 

Electrocardiogram 

Neurological workup 

    CT or MRI scan of head 
    SPECT 
    Lumbar puncture 
    EEG 

Neurological testing 
 

 
Course and Prognosis

Biasanya penyakit dementia ini bermula pada usia 50 dan 60 an, dengan kemerosotan yang bertambah dalam jangka masa 5 hingga 10 tahun, dan akhirnya membawa kepada kematian. Walaupun begitu ianya banyak bergantung kepada jenis dementia yang dialami. Mean survival rate untuk penyakit Alzheimer adalah 8 tahun iaitu diantara 1 hingga 20 tahun. Daripada data yang ada, ia menunjukkan bahawa mereka yang mendapat penyakit ini pada usia yang lebih muda dan mempunyai sejarah penyakit ini dalam keluarga akan mengalami dementia yang cepat merosot.
 
 



 
Major Clinical Features Differentiating Pseudodementia from Dementia
 
Pseudodementia 

Clinical course and history 

  Family always aware of dysfunction and its severity 
  Onset can be dated with some precision 
  Symptoms of short duration before medical help is  
  sought 
  Rapid progression of symptoms after onset 
  History of previous psychiatric dysfunction common 

Complaints and clinical behaviour 

  Patients usually complain much of cognitive loss 
  Patients’ complaints of cognitive dysfunction usually  
  detailed 
  Patients emphasize disability 
  Patients highlight failures 
  Patients make little effort to perform even simple tasks 

  Patient usually communicate strong sense of distress 
  Affective change often pervasive 
  Loss of social skills often early and prominent 
  Behaviour often incongruent with severity of cognitive  
  dysfunction 
  Nocturnal accentuation of dysfunction uncommon 

Clinical features related to memory, cognitive, and  
intellectual dysfunction 
  Attention and concentration often well preserved 
  “Don’t know” answers typical 
  On tests of orientation, patients often give “don’t know” 
  answers 
  Memory loss for recent and remote events usually severe 

  Memory gaps for specific periods or events usually  
  severe 
  Marked variability in performance on tasks of similar 
  difficulty 
 
 
 

Dementia 

Family often unaware of dysfunction and its severity 
Onset can be dated only within broad limits 
Symptoms usually of long duration before medical help is sought 
Slow progression of symptoms throughout course 
History of previous psychiatric dysfunction unusual 

Patients usually complain little of cognitive loss 
Patients’ complaints of cognitive dysfunction usually vague 
Patients conceal disability 
Patients delight in accomplishments, however trivial 
Patients struggle to perform tasks 
Patients rely on notes, calendars, etc., to keep up 
Patients often appear unconcerned 
Affect labile and shallow 
Social skills often retained 
Behaviour usually compatible with severity of cognitive dysfunction 

Nocturnal accentuation of dysfunction common 

Attention and concentration usually faulty 
Near miss answers frequent 
On tests of orientation, patients often mistake unusual for usual 

Memory loss for recent events usually more severe than for remote events 
Memory gaps for specific periods unusual 
Consistently poor performance on tasks of similar difficulty.