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HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES

La corteza suprarrenal secreta a partir del colesterol por induccion de la ACTH:

1) MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA) secretados por la zona GLOMERULOSA. Actuan sobre los electrolitos de los liquidos extracelulares (Na, K)

2) GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL) secretados por las zonas FASCICULADA y RETICULAR. Elevan la concentracion de glucosa en sangre y tienen efectos en el metabolismo de lipidos y proteinas

3) ANDROGENOS secretados en pequeñas cantidades por las zonas FASCICULADA y RETICULAR

ACETATO

 

COLESTEROL

 

PREGNENOLONA

 

PROGESTERONA 17 OH PREGNENOLONA

 

17 OH PROGESTERONA

ALDOSTERONA CORTISOL ANDROGENOS

El cortisol se combina con una GLOBULINA FIJADORA DE CORTISOL o TRANSCORTINA y en menor grado con la albumina. La aldosterona se combina de forma laxa con las proteinas plasmaticas (50% libre).

Los esteroides suprarrenales se degradan en el higado y se conjugan para formas glucuronatos y sulfatos. EXCRECION: 25% por la bilis (a heces), 75% por orina.

 

FUNCION DE LOS MINERALOCORTICOIDES - ALDOSTERONA

La funcion mas importante de la aldosterona es el transporte de sodio y potasio a traves de las paredes de los tubulos renales.

La aldosterona induce la reabsorcion de sodio y la secrecion simultanea de potasio por las celulas epiteliales tubulares en el tubulo colector, tubulo distal y conducto colector (conserva el sodio en el liquido extracelular y secreta potasio a la orina). Junto con la reabsorcion de sodio a nivel tubular, se reabsorbe, simultaneamente, y por mecanismos osmoticos, agua (el volumen de liquido extracelular aumenta en proporcion directa al sodio retenido).

El aumento del volumen extracelular produce un aumento de la presion arterial. Se produce un aumento de la eliminacion renal de sodio y agua (DIURESIS DE PRESION).

Cuando disminuye la secrecion de aldosterona, se pierden grandes cantidades de sal en la orina, se produce una deshidratacion celular interna (SHOCK CIRCULATORIO).

HIPOPOTASEMIA la perdida excesiva de iones K desde el liquido extracelular hacia la orina, por influencia de aldosterona, disminuye su concentracion plasmatica (valor normal 4,5 mEq/l). Suele producirse una debilidad muscular, como consecuencia de la hiperpolarizacion de las membranas de las fibras musculares y nerviosas, que impide la trasnmision de los potenciales de accion.

HIPERPOTASEMIA por falta de aldosterona. Puede aparecer una grave toxicidad cardiaca, incluyendo debilidad de la contraccion y arritmias.

La aldosterona tambien induce secrecion tubular de iones H, igualmente intercambiados por sodio (disminuye la concentracion de H intracelular, lo que produce una ALCALOSIS METABOLICA LEVE).

 

MECANISMO CELULAR DE ACCION DE LA ALDOSTERONA

1) la aldosterona difunde hacia el interior de las celulas epiteliales tubulares

2) la aldosterona se une a una PROTEINA RECEPTORA citoplasmatica especifica

3) el complejo aldosterona-receptor difunde hacia el nucleo (para sintetizar ARNm relacionado con el proceso de transporte de sodio)

4) el ARNm difunde hacia el citoplasma para la sintesis de proteinas. Las proteinas formadas son una mezcla de : a) enzimas, b) receptores proteicos y c) transportadores de membrana para sodio, potasio e hidrogeno

 

REGULACION DE LA SECRECION DE ALDOSTERONA

La aldosterona es secretada por la zona GLOMERULOSA.

Hay cuatro factores qque desempeñan papeles esenciales en la regulacion de la aldosterona:

1) concentracion de K en el liquido extracelular

2) sistema de renina-angiostensina

3) concentracion de Na en el espacio extracelular

4) ACTH

 

FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES

ESTIMULACION DE LA GLUCONEOGENESIS 1) el cortisol aumenta la actividad de las enzimas para convertir aminoacidos en glucosa en los hepatocitos (activan la transcripcion de ADN en los nucleos de las celulas hepaticas), 2) el cortisol provoca movilizacion de aminoacidos desde los tejidos extrahepaticos.

DISMINUCION DE LA UTILIZACION DE GLUCOSA POR LAS CELULAS los glucocorticoides deprimen la oxidacion de NADH (el NADH debe oxidarse para permitir una glucolisis rapida).

 

AUMENTO DE LA CONCENTRACION SANGUINEA DE GLUCOSA Y DIABETES SUPRARRENAL

El aumento de la gluconeogenesis y la disminucion de la utilizacion de glucosa por las celulas aumenta la glucemia. Si el aumento de la glucemia es mayor aal 50% por encima de los valores normales, se produce una DIABETES SUPRARRENAL (la diabetes suprarrenal es moderadamente sensible y la diabetes pancreatica es muy sensible a a insulina).

 

EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE PROTEINAS

a) disminuye la reserva proteica de casi todas las celulas del cuerpo, exceptuando las del higado, por una disminucion en la sintesis y un aumento del catabolismo de las proteinas celulares

b) estimula el transporte de aminoacidos hacia las celulas hepaticas y el aumento de enzimas para el anabolismo proteico (las proteinas del plasma que se sintetizan en el higado y luego pasan a la sangre, aumentan al igual que las proteinas hepaticas)

c) disminuye el transporte de aminoacidos hacia las celulas musculares y otras celulas extrahepaticas (disminuye la concentracion de aminoacidos y la sintesis de proteinas)

Efectos del cortisol:

1) aumento de desaminacion de Aa por el higado

2) aumento de sintesis proteica en el higado

3) aumento de sintesis de proteinas plasmaticas

4) aumento de gluconeogenesis

 

EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS

a) fomenta la movilizacion de acidos grasos desde el tejido adiposo, lo que incrementa la concentracion de acidos grasos libres en el plasma y eleva su utilizacion para obtener energia. Intensifica la oxidacion de AG en las celulas (sustituye la utilizacion de la glucosa para obtener energia por la de AG)

b) en ausencia de insulina, el cortisol tiene un efecto cetogeno

 

FUNCION DEL CORTISOL EN EL ESTRES

Cualquier tipo de estres fisico o neurogeno, produce un incremento de la secrecion de ACTH en la hipofisis anterior seguido por una secrecion de cortisol.

Tipos de estres que aumentan la secrecion de cortisol: traumatismo, infeccion, frio o calor intensos, inyeccion de noradrenalina, intervenciones quirurgicas, limitacion forzada del movimiento, enfermedad que cause debilidad intensa.

 

EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DEL CORTISOL

La inflamacion consta de cinco etapas: 1) liberacion de sustancias quimicas que activan la inflamacion (HISTAMINA, BRADICINA) y que provienen de las celulas de los tejidos dañados, 2) aumento del flujo sanguineo en el area inflamada (ERITEMA), 3) escape de los capilares a las areas dañadas de plasma, seguido de coagulacion del liquido, causando EDEMA DE TIPO DURO, 4) infiltracion del area por leucocitos, 5) cicatrizacion del tejido por crecimiento de tejido fibroso

Los efectos antiinflamatorios del cortisol: a) bloquea las etapas iniciales del proceso de inflamacion, b) si ya se ha iniciado, la resuelven rapidamente y aumentan la rapidez de la curacion

 

REGULACION DE LA SECRECION DE CORTISOL - ACTH

Casi ningun estimulo posee un efecto directo sobre las celulas suprarrenales para controlar la secrecion de cortisol excepto la hormona ACTH.

El FACTOR LIBERADOS DE CORTICOTROPINA (CRF) regula la secrecion de ACTH (es secretado por el hipotalamo a la eminencia media y a continuacion se transporta hacia la hipofisis anterior, en la cual induce la secrecion de ACTH).

Los cuerpos celulares de las neuronas que secretan CRF se encuentran en el nucleo paraventricular del hipotalamo.

El efecto principal de la ACTH sobre las celulas adrenocorticales consiste en activar a la ADENILCICLASA en la membrana celular. El AMPc (segundo mensajero) activa a las enzimas intracelulares que se encargan de la produccion de hormonas corticosuprarrenales.

 

EFECTO DEL ESTRES FISIOLOGICO DE LA SECRECION DE ACTH

Casi cualquier tipo de tension fisica o mental puede aumentar la secrecion de ACTH y glucocorticoides.

 

EFECTO INHIBIDOR DEL CORTISOL SOBRE EL HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS ANTERIOR

El cortisol tiene un efecto directo de retroalimentacion negativa sobre:

1) el hipotalamo para disminuir la formacion de CRF

2) la hipofisis anterior para disminuir la formacion de ACTH

Siempre que la concentracion de cortisol aumente en forma considerable, la retroalimentacion reduce la ACTH a su valor normal.

 

SECRECION DE LA HORMONA MELANOCITO ESTIMULANTE (MSH)

Cuando la hipofisis anterior secreta ACTH, suele producirse la secrecion de otras hormonas como: MSH, BETALIPOTROPINA y BETAENDORFINA.

La MSH hace que los MELANOCITOS, que se localizan en dermis y epidermis, formen el pigmento MELANINA y lo dispersen en las celulas de la epidermis.

El lobulo intermedio de la hipofisis secreta una cantidad importante de MSH. Su secrecion esta controlada de forma independiente por el hipotalamo en respuesta al grado de luz al que se exponen los animales o a otros factores ambientales.

 

ANDROGENOS SUPRARRENALES

La corteza suprarrenal las secreta durante la vida fetal. En condiciones fisiologicas los androgenos suprarrenales tienen efectos insignificantes. Parte del desarrollo inicial de los organos sexuales masculinos parece ser consecuencia de la secrecion de estos androgenos durante la infancia. Parte de los estrogenos suprarrenales son convertidos en testosterona en tejidos ajenos a la suprarrenal.


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Genivaldo Calixto da Cruz Filho