La muerte por
aptosis
La muerte mediada por Ca2+
puede ser disparada por la mitocondria o por el retículo endoplásmico, y se
pueden diferenciar como vías de muerte celular particulares, pero también se sugiere que la muerte celular
programada disparada por el re tiene como blanco el mal funcionamiento de la
mitocondria, y de manera inversa, la muerte celular disparada por la
mitocondria tiene como blanco la disfunción del re. Sin embargo, el Ca2+
intracelular y citosólico desempeña un papel fundamental en ambos casos, por
lo que un balance en la homeostasis de Ca2+ en el re y en la mitocondria debe
desempeñar un papel crucial en el funcionamiento correcto de la célula. No
obstante, un mayor número de estudios deben llevarse a cabo para tratar de
comprender cómo son las relaciones entre el re y la mitocondria. Por otra
parte, en las enfermedades neurodegenerativas nos enfrentamos a varios
problemas que impiden tener una mejor comprensión de las causas que las
originan.
Uno de los principales problemas es que no
existen modelos experimentales que reproduzcan las enfermedades
neurodege-nerativas humanas, por lo que nuestros estudios se limitan a tejidos
cerebrales humanos postmortem, cultivos celulares y animales transgénicos,
donde las condiciones celulares son diferentes a las de un cerebro en proceso
de degeneración. Por esta razón, no se puede asegurar todavía si el
vaciamiento del Ca2+ del re, la elevación en la concentración de Ca2+
citosólico, la producción de especies reactivas de oxígeno (ros), la formación
de depósitos b-amiloide, la formación de marañas neurofibrilares o la
disfunción de la mitocondria o del re en las neuronas de diferentes pacientes
que padecen estas enfermedades, son el origen o su causa.
